patologia - edema efusão e choque

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Aliny Alves – Unifacimed - TXVlll 
CATEGORIAS FISIOPATOLÓGICAS DO EDEMA: 
Aumento da pressão Hidrostática, retorno venosos 
deficiente, insuficiência cardíaca congestiva, 
pericardite constritiva, ascite (cirrose hepática), 
obstrução venosa ou compressão, trombose, pressão 
externa (massa), inativação das extremidades 
inferiores em posição vertical prolongada, dilatação 
arteriolar, calor, desregulação da pressão osmótica 
plasmática (hipoproteinemia), Glomerulopatias 
perdedoras de proteína (síndrome nefrótica), cirrose 
hepática (ascite), desnutrição, gastroenteropatias 
perdedoras de proteína, obstrução linfática, 
inflamatória, neoplasias, pós-cirurgias, pós-
irradiação, retenção de sódio, ingestão excessiva de 
sal na presença de insuficiência renal reabsorção 
tubular aumentada de sódio, hipoperfusão renal, 
aumento da secreção de renina-angiotensina-
aldosterona, inflamação aguda e crônica, 
angiogênese. 
PATOLOGIA 
Edema, Efusão e Choque 
 
EDEMA E EFUSÕES 
Os distúrbios que afetam as funções 
cardiovasculares, renal ou hepáticas geralmente 
são marcados pelo acúmulo de líquido nos 
tecidos (edemas) ou nas cavidades corporais 
fechadas (efusões). 
OBS: em circunstâncias normais, a tendência da 
pressão hidrostática vascular é empurrar água e 
sais de dentro dos capilares para o espaço 
intersticial, e é praticamente balanceada pela 
tendência de a pressão coloido-osmótica 
plasmática de puxar água e sais de volta para o 
leito venoso. 
↳ A pressão hidrostática aumentada ou a 
pressão coloido-osmótica diminuída rompe esse 
balanço e resulta no aumento da saída de líquido 
dos vasos, gerando o edema ou a efusão. 
 
O líquido do edema e efusão podem ser 
inflamatórios (exsudatos) ou não inflamatórios 
(transudatos). 
 ↳ Os exsudatos são ricos em proteínas 
 ↳ Os transudatos são pobres em proteínas. 
 
Edema e efusão não inflamatórios são comuns em: 
Insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, 
doenças renais e desnutrição grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE EDEMA: 
1. Edema gravitacional – é o edema 
subcutâneo que desce para os membros 
inferiores quando a pessoa fica durante 
um certo período em pé. 
2. Edema com cacifo – é a pressão digital 
sobre o tecido subcutâneo muito 
edemaciado. Esse é um sinal conhecido na 
semiologia como Sinal do Cacifo ou de 
Godet. 
3. Edemas resultantes da disfunção renal, 
geralmente aparecem nas partes do corpo 
com tecido conjuntivo frouxo (pálpebras), 
sendo assim o edema periorbital um 
achado de doenças renais graves. 
4. Edema pulmonar- evidência no aumento 
normal do peso pulmonar e a superfície de 
secreção revela um líquido espumoso, 
sanguinolento, representando uma 
mistura de ar, líquido de edema e 
hemácias extravasadas. 
5. Edema cerebral: pode ser localizado ou 
generalizado. O cérebro edemaciado 
apresenta os sulcos estreitados e as 
circunvoluções alargadas e achatadas. 
 
 
 
TIPOS DE EFUSÃO: 
1. Cavidade pleural (hidrotórax ou derrame 
pleural); 
2. Cavidade pericárdica (hidropericárdio ou 
derrame pericárdico); 
3. Cavidade peritoneal (hidroperitônio ou 
ascite). 
 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA___________ 
O retorno do líquido espalhado no interstício é 
drenado pelos vasos linfáticos e retorna para a 
corrente sanguínea através do ducto torácico. 
[Cite sua fonte aqui.] 
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É causado por disfunções que impedem o 
retorno venoso. A obstrução pode ser localizada 
como por exemplo a trombose venosa profunda 
(TVP) em uma extremidade inferior, nesse caso o 
edema é limitado a parte afetada. Porém existem 
condições que levam o aumento sistêmico da 
pressão venosa, por exemplo na insuficiência 
cardíaca congestiva, e nesse caso o edema se 
torna mais generalizado (espalhado pelo corpo). 
 
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA____ 
OBS: Em condições normais, a albumina é 
responsável por quase a metade da proteína total 
do plasma, sendo assim a síntese inadequada ou 
o aumento da perda de albumina da circulação são 
causas comuns, da redução da pressão oncótica 
do plasma. 
 ↳ A redução na síntese da albumina ocorre 
devido doenças hepáticas, como a cirrose em 
estágio final, pois albumina é perdida na urina 
(proteinúria). 
 
A pressão oncótica plasmática reduzida 
leva ao edema, redução do volume intravascular, 
hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo 
secundário. 
 
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA____________________ 
 O aumento da retenção de sal, associado 
a retenção de água, resulta no aumento da 
pressão hidrostática (devido à expansão de 
volume líquido intravascular) quando a 
diminuição da pressão coloido-osmótica vascular 
(devido à diluição). 
 
OBS: a retenção de sódio ocorre sempre que a 
função renal está comprometida, por distúrbios 
primários (no próprio rim) ou secundários (como 
problemas cardiovasculares). 
 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA_________________________ 
 Traumas, fibroses, tumores invasivos e 
agentes infecciosos podem romper vasos 
linfáticos e bloquear a eliminação de líquido 
intersticial, resultando em linfedema na parte 
afetada do corpo. 
↳ Ocorre na filariose parasitária 
(elefantíase)– pois o organismo induz a fibrose 
obstrutiva dos canais linfáticos e linfonodos. 
 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS: 
• O edema sinaliza uma possível doença 
cardíaca ou renal de base. Porem pode 
prejudicar a cura de feridas ou 
eliminação de infecções. 
• Edema pulmonar- é um problema clínico 
comum, observados na insuficiência 
ventricular esquerda, insuficiência renal, 
na síndrome da angustia respiratória 
aguda e na inflamação ou infecção 
pulmonar. 
• No edema pulmonar o liquido do edema 
ocula os espaços alveolares e cria um 
ambiente favorável a infecções 
bacterianas. 
• Efusões pleurais geralmente acompanham 
os edemas pulmonaras e podem 
comprometer a troca de gases por 
compimir o parenquima pulmonar 
adjacente. 
• As efusões peritoniais (ascite) – 
comumente resultante de hipertensão 
portal, são propensas à contaminação 
por bactérias, levando a infecção grave e 
até fatal. 
• O edema cerebral possui risco de morte, 
em situações graves a substância 
cerebral pode herniar (ser expulsa) 
através do forame magno. 
CHOQUE 
 Choque é um estado em que a 
diminuição do débito cardíaco ou a redução do 
volume sanguíneo circulante eficaz prejudica a 
perfusão tecidual, levando a hipoxia celular. 
OBS: no início a lesão celular é reversível, 
porém o choque prolongado cuasa lesão tecidual 
irreversível e geralmente fatal. 
O choque pode complicar hemorragias graves, 
traumas ou queimaduras extensas, infarto do 
miocárdio, embolia pulmonar e sepses 
microbianas. 
 
CAUSAS DO CHOQUE: 
1. Choque cardiogênico: resulta de um baixo 
débito cardíaco devido a falência da 
bomba miocárdica. Essa falência pode 
ocorrer devido a infarto, arritmias 
ventriculares, tamponamente cardíaco 
ou obstrução ao fluxo de saída (embolia 
pilmonar). 
2. Choque hipovolêmico: resulta de um 
débito cardíaco baixo devido à perda do 
SAIBA MAIS: 
• O edema é mais comumente 
observado nos tecidos subcutâneos, 
nos pulmões e no cérebro. 
• Efusão transudativa são pobres em 
proteínas, translúcidas e com cor de 
palha. Porém as efusões peritoneais 
causadas pelo bloqueio linfático 
(efusão quilosa), pode ser leitosa, 
pois possui a presença de lipídios. Já 
a efusão exsudativa são ricas em 
proteínas e geralmente são turvas 
devido a presença de leucócitos. 
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volume sanguíneo, tal como ocorre nas 
hemorragias graves ou na perda de 
líquido decorrente de queimaduras 
graves. 
3. Choque associado à inflamação sistêmica: 
pode ser acionado por diferentes tipos de 
agressão, especialmente infecções 
microbianas, queimaduras, trauma e 
pancreatite. 
TIPOS DE 
CHOQUE 
EXEMPLO CLÍNICO MECANISMOS 
PRINCIPAISCARDIOGÊ
NICO 
Infarto do 
miorcádio, 
ruptura 
ventricular, 
arritimia, 
tamponamento 
cardíaco e 
embolia pulmonar 
Falha da bomba 
miocárdica 
resultante de 
lesão intrínseca do 
miorcárdio 
compressão 
extrínseca e 
obstrução ao fluxo 
HIPOVOLÊ
MICO 
Perda de líquidos 
(hemorragia, 
vômito, diarreia, 
queimaduras ou 
traumas 
Volume sanguíneo 
ou plasmático 
inadequado 
CHOQUE 
ASSOCIAD
O À 
INFLAMAÇ
ÃO 
SISTÊMICA 
Infecções 
microbianas 
graves 
(bacterianas ou 
fúngicas), 
superantígenos 
(síndrome do 
choque tóxico), 
trauma, 
queimaduras e 
pancreatite. 
Ativação de 
cascata de 
citocinas, 
vasodilatação 
periférica com 
represamento de 
sangue, 
lesão/ativação 
endotelial, lesão 
induzida por 
leucócito, 
coagulação 
intravascular 
disseminada. 
 
PATOGENIA DO CHOQUE SÉPTICO_______________ 
 Possui uma taxa de mortalidade acima de 
20%. 
É desencadeada principalmente por 
bactérias Gram-positivas, seguidas de bactérias 
Gram-negativas e fungos. 
 
Quando macrófagos, neutrófilos, células 
dendríticas, células endoteliais e componentes 
solúveis do sistema imune inato reconhecem e 
são ativados por várias substâncias derivadas de 
microrganismos, ocorre as respostas 
inflamatórias que interagem de modo complexo, 
para produzir choque séptico e disfunção de 
múltiplos órgãos. 
 
FATORES QUE DESEMPENHAM OS PAPÉIS 
PRINCIPAIS NA FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE 
SÉPTICO: 
1. Respostas inflamatórias e anti-
inflamatórias; 
 
2. Ativação e lesão endoteliais; O estado pró-
inflamatório e a ativação das células 
endoteliais associadas à sepse provocam 
aumento de permeabilidade vascular e 
edema tecidual, que têm consequências 
deletérias tanto no aporte de nutrientes 
como na remoção de escórias. Um efeito 
das citocinas inflamatórias é o 
afrouxamento das junções oclusivas das 
células endoteliais, causando a saída de 
líquido dos vasos, o que resulta no 
acúmulo de edema rico em proteína por 
todo o corpo. Essa alteração dificulta a 
perfusão do tecido e pode ser exacerbada 
pelo tratamento do paciente com a 
utilização de fluidos intravenosos. A 
ativação do endotélio também aumenta a 
produção de óxido nítrico (NO) e de outros 
mediadores inflamatórios vasoativos (p. 
ex., C3a, C5a e PAF), que podem contribuir 
para o relaxamento dos músculos lisos 
vasculares e hipotensão sistêmica. 
 
3. Indução de um estado pró-coagulante: A 
saída de líquido intravascular e o edema 
tecidual diminuem o fluxo sanguíneo nos 
pequenos vasos, produzindo estase e 
diminuindo a eliminação dos fatores de 
coagulação ativados. Agindo em conjunto, 
esses efeitos levam à ativação sistêmica 
da trombina e ao depósito de trombos 
ricos em fibrina nos pequenos vasos, 
geralmente por todo o corpo, 
consequentemente comprometendo a 
perfusão tecidual. Na coagulação 
intravascular disseminada plenamente 
desenvolvida, o consumo dos fatores da 
coagulação e das plaquetas é tão grande 
que ocorre a deficiência destes, levando a 
hemorragias concomitantes. 
 
 
4. Anormalidades metabólicas: 
Ahiperglicemia diminui a função do 
neutrófilo (dessa forma, suprimindo sua 
atividade bactericida) e causa um 
aumento na expressão de moléculas de 
adesão nas células endoteliais. Embora a 
sepse esteja associada inicialmente a um 
surto agudo na produção de 
glicocorticoides, essa fase pode ser seguida 
pela insuficiência suprarrenal e por um 
deficit funcional de glicocorticoides. Isto 
pode decorrer da redução da capacidade de 
síntese de uma glândula suprarrenal 
intacta ou por necrose adrenal extensa 
devido à coagulação intravascular 
disseminada (síndrome de Waterhouse-
Friderichsen). Finalmente, a hipoxia celular 
e a diminuição da fosforilação oxidativa 
levam ao aumento da produção de lactato 
e acidose lática. 
5. Disfunção orgânica: A hipotensão 
sistêmica, o edema intersticial e a 
trombose de pequenos vasos diminuem o 
fornecimento de oxigênio e nutrientes 
para os tecidos, que deixam de utilizar 
adequadamente os nutrientes que são 
fornecidos, devido à hipoxia celular. Os 
altos níveis de citocinas e mediadores 
secundários diminuem a contratilidade 
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miocárdica e o débito cardíaco, e o 
aumento da permeabilidade vascular e a 
lesão endotelial podem levar à síndrome da 
angústia respiratória aguda. Em última 
análise, esses fatores podem conspirar 
para causar a falência de múltiplos órgãos, 
principalmente os rins, fígado, pulmões e 
coração, culminando com a morte. 
 
ESTÁGIOS DO CHOQUE_________________________ 
OBS: o choque evidencia no auemnto da apoptose 
de linfócitos e enterócitos, ocorre pouca morte 
de células e os pacientes raramente apresentam 
uma hipotensão refratária. 
 
1. FASE NÃO PROGRESSICA: a inicial durante 
a qual os mecanismos compensatórios 
reflexos são ativados e a perfusão de 
órgãos vitais é mantida. Vários 
mecanismos neuro-humorais contribuem 
para manter o débito cardíaco e a pa, 
sendo eles os reflexos barorreceptores, 
liberação de catecolaminas, a ativação do 
eixo renina-angiotensina, a liberação de 
ADH e a estimulação simpática 
generalizada. O efeito final desses 
eventos é a taquicardia, vasoconstrição 
periférica e a conservação de líquido nos 
rins 
2. FASE PROGRESSIVA: caracterizada por 
hipoperfusão tecidual e início do 
agravamento do desequilíbrio circulatório 
e metabólico, incluindo a acidose lática. 
Ocorre a hipoxia tecidual generalizada, 
pelo déficit de oxigênio, a respiração 
aeróbica celular é substituída pela 
glicólise anaeróbica com a produção 
excessiva de ácido lático Aacidose lática 
resultante diminui o pH tecidual e 
enfraquece a resposta vasomotora; as 
arteríolas se dilatam e o sangue começa 
a acumular-se na microcirculação. O 
acúmulo periférico não apenas piora o 
débito cardíaco, mas também coloca as 
células endoteliais sob risco de 
desenvolver lesão anóxica com 
subsequente coagulação intravascular 
disseminada. Com a hipoxia tecidual 
generalizada, os órgãos vitais são 
afetados e entram em falência. 
3. FASE IRREVERSÍVEL: que se estabelece 
após o organismo ter sofrido lesão celular 
e tecidual tão intensas que, mesmo se os 
defeitos hemodinâmicos fossem 
corrigidos, a sobrevivência não seria 
possível. é refletida pela liberação de 
enzimas lisossômicas, agravando ainda 
mais o estado do choque. Se o intestino 
isquêmico permitir que a flora intestinal 
penetre na circulação, o choque séptico 
bacteriano pode se sobrepor. Nesse 
momento, o paciente pode desenvolver 
anúria como resultado de uma necrose 
tubular aguda e insuficiência renal 
 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS_____________________ 
• No choque hipovolêmico e cardiogênico, o 
paciente apresenta-se com hipotensão, 
um pulso fraco e rápido, taquipneia e pele 
cianótica, fria e pegajosa 
• No choque séptico, a pele pode estar 
inicialmente corada e quente devido à 
vasodilatação periférica. A ameaça à vida, 
no início, deriva da catástrofe de base que 
precipitou o choque (p. ex., infarto do 
miocárdio, hemorragia grave ou sepse). 
No entanto, o choque rapidamente produz 
disfunções cardíacas, cerebrais e 
pulmonares, e, eventualmente, distúrbios 
eletrolíticos e acidose metabólica que 
exacerbam o estado calamitoso do 
paciente, posteriormente. Os indivíduos 
que sobrevivem às complicações iniciais 
podem entrar em uma segunda fase 
dominada pela insuficiência renal e 
marcada por uma redução progressiva do 
débito urinário, assim como por 
desequilíbrio hidroeletrolítico grave. A 
coagulopatia frequentemente complica o 
choque, particularmente quando a causa 
é sepse ou trauma, e pode ter 
consequências graves ou até mesmo 
fatais, especialmente nos pacientes com 
coagulação intravascular disseminada. 
 
A gravidade e o resultado do choque séptico 
são provavelmente dependentes da extensão 
e da virulência da infecção,do estado 
imunológico do hospedeiro, da presença de 
outras comorbidades e dos padrões e níveis 
de produção dos mediadores 
[Cite sua fonte aqui.] 
Saiba mais: 
Vale a pena mencionar aqui que um grupo 
adicional de proteínas bacterianas 
secretadas, denominadas superantígenos, 
também pode causar uma síndrome 
semelhante ao choque séptico (p. ex., 
síndrome do choque tóxico). Os 
superantígenos são ativadores de linfócitos T 
policlonais que promovem a liberação de 
altos níveis de citocinas, resultando em uma 
variedade de manifestações clínicas, que vão 
desde uma erupção cutânea difusa (rash) até 
a vasodilatação, hipotensão, choque e morte. 
[Cite sua fonte aqui.]