Dermatites Eczematosas

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Dermatites Eczematosas 
 DERMATITE = ECZEMA (sinônimos); 
 Eczema: conjunto de dermatoses 
inflamatórias iniciada por espongiose 
(edema intercelular da epiderme), 
podendo evoluir com a formação de 
liquenificação. 
o Gênese: fatores relativos ao 
organismo x elementos 
externos; 
 + externos = EXÓGENOS; 
 + internos = ENDÓGENOS; 
 Exposição Predisposição 
Eczema 
atópicos 
* **** 
Eczema 
seborreico 
** *** 
Eczema de 
contato 
alérgico 
*** ** 
Eczema de 
contato 
primário 
**** * 
 
Eczemas EXÓGENOS 
Eczemas 
ENDÓGENOS 
 Dermatite de 
contato por 
irritante 
primário; 
 Dermatite de 
contato 
alérgica; 
 Dermatite 
atópica; 
 Dermatite 
seborreica; 
 Eczema 
asteatótico; 
 Eczema 
discoide; 
Dermatite Atópica (Eczema Atópico) 
 Processo inflamatório crônico, 
pruriginoso e recorrente; 
 80% ACOMPANHADA de outras 
manifestações de atopia (rinite 
alérgica, asma, etc.); 
 Prevalência: infância (50% = 1º ano de 
vida; 80% = < 5 anos; 2% = > 45 anos); 
 Etiologia: desconhecida; 
 Fatores de risco: 
o Genéticos (70% dos casos; 
ambos os pais = 81%); 
o Fisiológicos (tendência à 
hiperatividade; prurido  
autoperpetuador, agravado à 
noite; sudorese  agrava ou 
incita o prurido; reatividade 
vascular anômala  
vasoconstricção periférica e 
dermografismo branco); 
o Imunológicos (elevação de IgE + 
manifestações respiratórias; 
deficiência seletiva de IgA  
população geral; depressão 
imune celular  maior 
frequência de infecções 
bacterianas, lesões de molusco 
contagioso, de lesões de verruga 
vulgar refratárias ao 
tratamento e do herpes 
simples); 
 Colonização 
Staphylococcus aureus 
= 75-90% dos pacientes; 
 Possível complicação = 
ECZEMA HERPÉTICO ou 
ERUPÇÃO 
VARICELIFORME DE 
KAPOSI  disseminação 
do vírus herpes simples. 
 Quadro clínico: 
o História de atopia; 
o Prurido intenso (máximo à 
noite  inversão do sono); 
o Xerose cutânea (↑ perda de 
água transepidérmica; ↓ 
retenção da camada córnea); 
o Lesões > 6 semanas, com 
exacerbações e remissões (40% 
 sintomas até adultos); 
o Liquenificação da pele. 
 Apresentações típicas (3 estágios/ 
idade): 
o Lactente (2 meses-2 anos): lesões 
eritematosas, papulosas ou 
papulovesiculares (eczema 
agudo), evoluindo para 
descamação com exsudato 
seroso. Afeta principalmente a 
face, couro cabeludo, pescoço e 
superfícies extensoras (EXCETO 
região da fralda); 
o Fase infantil (2-12 anos): lesões 
vesiculosas subagudas com 
menos exsudação (pele muito 
seca e liquenificação residual 
 
persistente). Afeta áreas 
flexoras (especialmente fossas 
poplíteas e cubitais), nádegas, 
raiz posterior da coxa, dorso 
das mãos, tornozelo e pescoço. 
o Fase adolescente e adulto (> 12 
anos): placas mais localizadas 
e predomínio da liquenificação 
(liquenoide). Acometem as 
superfícies de flexão, punhos, 
dorso das mãos, pescoço e 
pálpebras inferiores. 
 Diagnóstico: 2 formas; 
o Hanifin e Rajka (clássico): 3 
critérios MAIORES + 3 MENORES; 
o United Kingdom Work Group 
(Willians e col. – mais recentes): 
PRURIDO CUTÂNEO + 3 OU MAIS 
DOS CRITÉRIOS: história de 
prurido (envolvendo áreas 
flexurais, cervical, palpebral, 
tornozelos); história de pele 
seca generalizada no último 
ano; início das lesões antes dos 
dois anos de idade (para 
pacientes ≥ 4 ANOS); dermatite 
atual envolvendo áreas 
flexurais (ou região 
malar/fronte/face externa dos 
membros em pacientes < 4 anos). 
 Tratamento: 
o Ambientais: vestuário, cortinas, 
brinquedos, etc., de fácil 
lavagem para evitar acúmulo 
de ácaros; 
o Emolientes; 
o Alimentares: prova da 
exposição/exclusão; 
o Apoio psicológico aos pais; 
o Corticosteroides: corticoide 
tópico de média ou alta 
potência; 
 CRIANÇAS = EVITAR 
corticoide de ALTA 
POTÊNCIA, princip. região 
das dobras cutâneas (+ 
Critérios Diagnósticos de Dermatite Atópica segundo Hanifin e Rajka (1980) 
Critérios Maiores Critérios Menores 
 Prurido; 
 Típica distribuição e morfologia 
das lesões; 
 Evolução crônica ou recorrente; 
 História pessoal ou familiar de 
atopia (asma, rinite ou DA). 
 Xerose; 
 Ictiose/hiperlinearidade palmar; 
 Reatividade do prick test; 
 IgE sérica elevada; 
 Início em idade precoce; 
 Suscetibilidade para infecções cutâneas; 
 Tendência para dermatite inespecífica de 
mãos e pés; 
 Eczema mamilar; 
 Queilites; 
 Conjuntivites recorrentes; 
 Ceratocone (extremamente raro); 
 Catarata subcapsular anterior; 
 Escurecimento orbital; 
 Eritema facial; 
 Ptiríase alba; 
 Pregas anteriores em pescoço; 
 Prurido em áreas de suor; 
 Intolerância à lã; 
 Acentuação perifolicular (ceratose folicular); 
 Alergia alimentar; 
 Influência de fatores emocionais e 
ambientais; 
 Dermografismo branco (atrito na pele 
levando à vasoconstricção). 
 
capacidade de absorção 
e efeitos sistêmicos); 
o Antibioticoterapia sistêmica: 
formas extensas, mesmo sem 
evidência clara de infecção 
secundária; 
o Anti-histamínicos sedativos: 
para agravamento noturno; 
o Imunomoduladores: 
talidomida, pimecrolimus, 
tracolimus, fototerapia; 
 Pimecrolimus e 
tacrolimus = 
imunomoduladores OU 
macrolídeos 
imunossupressores; 
o Imunossupressores: 
azatioprina, ciclosporina A. 
Dermatite de Contato 
A. Dermatite de Contato por Irritante 
Primário (DCIP) 
 Irritante = agente químico capaz de 
produzir inflamação sem participação 
do mecanismo de memória 
imunológica (SEM SENSIBILIZAÇÃO 
PRÉVIA); 
o Fortes  todos; 
o Fracos  indivíduos suscetíveis 
ou repetidamente expostos. 
 Causa de doenças ocupacionais; 
 Fatores determinantes ou 
modificadores da resposta: 
o Agente: dimensão da molécula, 
pH, solubilidade, ação 
detergente, estado físico; 
o Pessoal: oclusão, sudorese, 
pigmentação, xerodermia, 
atividade sebácea, dermatose 
preexistente, ATOPIA; 
o Ambientais: temperatura, 
umidade, solução de 
continuidade, fricção, pressão. 
B. Dermatite de Contato Alérgica (DCA) 
 Ocorre em pessoas predispostas, 
caracterizando uma reação de 
hipersensibilidade do tipo celular/ 
tipo IV; 
o Hapteno  é capaz de penetrar 
na camada córnea, ligar-se a 
proteínas da pele e reagir com o 
sistema imune; 
o Célula de Langerhans  através 
do complexo principal de 
histocompatibilidade, é capaz 
de reconhecer e processar o 
hapteno, migrando até a área 
paracortical do linfonodo 
adjacente, onde os linfócitos 
são sensibilizados. 
o Formação dos linfócitos de 
memória (permanecem no 
gânglio regional) e dos 
linfócitos efetores (ganham a 
corrente sanguínea, levando à 
disseminação da sensibilidade 
de contato). 
o 2ª exposição ao antígeno  
inicia-se a fase elicitativa = 
linfócitos sensibilizados levarão 
ao aparecimento da dermatite 
em 48 a 72 horas, pela liberação 
das citocinas pró-inflamatórias. 
o Manifestações clínicas cada vez 
mais frequentes, mais graves e 
mais extensas ao contato 
contínuo ou por reação cruzada 
com substâncias de estrutura 
análogas. 
Dermatite De 
Contato Por 
Irritante Primário 
Dermatite De 
Contato Alérgica 
 Não há 
reconhecimento 
antigênico; 
 Teste de contato 
negativo; 
 Substâncias 
ácidas ou 
alcalinas; 
 Pode se 
desenvolver ao 
primeiro 
contato; 
 Geralmente 
limita-se à 
região de 
contato; 
 Depende da 
concentração e 
tempo de 
exposição. 
 Há 
reconhecimento 
antigênico; 
 Teste de contato 
positivo; 
 Necessita 
contato prévio 
(sensibilização); 
 Disseminação à 
distância; 
 Menor 
dependência da 
concentração ou 
do tempo de 
exposição. 
 
 Diagnóstico: baseado na morfologia e 
na topografia das lesões, associado ao 
teste provocativo ou teste de contato 
epicutâneo (teste (+) = lesões de 
eczema, isto é, eritema, vesículas, 
exudação). 
o É FUNDAMENTAL CORRELAÇÃO 
CLÍNICA ao teste (+)!!! 
o Teste NÃO deve ser realizado na 
FASE AGUDA e nem APÓS 
EXPOSIÇÃO SOLAR INTENSA 
devido ao eritema induzido e 
pelo efeito imunomodulador 
que depleta as células de 
Langerhans; 
o Uso de IMUNOSSUPRESSORES 
pode originar resultado FALSO-
NEGATIVO;uso de ANTI-
HISTAMÍNICO NÃO INTERFERE na 
resposta. 
 Dermatites alérgicas importantes e 
produtos relacionados: 
o Sulfato de níquel: ligas de 
metais; causa mais frequente 
em mulheres; 
 
o Dicromato de K+: couro, 
cimento; 
 
o Formalina: esmalte de unha 
(geralmente se manifesta nas 
pálpebras); 
 
 Tratamento: 
o Lesões localizadas: 
 Fase exudativa aguda ou 
subaguda: 
 Compressas e 
banhos de 
permanganato, 
água boricada; 
 Corticoides em 
cremes; 
 Antibioticoterapi
a concomitante 
em caso de 
infecção 
secundária. 
 Fase crônica 
(liquenificada)  
predominam xerodermia 
e espessamento da pele: 
 
 Emolientes; 
 Corticoides; 
 Ceratolíticos. 
o Lesões disseminadas: 
 Corticosteroide 
sistêmico em baixas 
doses. 
 
 
Eczema Numular (Eczema Discoide) 
 Características: placas ovais ou 
circulares (forma de moeda = 
NUMULAR) de contornos bem 
definidos; lesões de aspecto 
eritematoso com vesículas e crostas 
sobrejacentes; enquanto surgem 
novas lesões, outras podem ter 
crescimento centrífugo; prurido 
intenso; 
 
 Tende a ser crônica, recorrendo 
principalmente nos meses mais frios e 
menos úmidos; 
 Etiologia: indeterminada; 
 Fatores associados: xerose cutânea, 
umidade ambiente, sensibilidade ao 
estafilococo, atopia, etilismo, fatores 
psicológicos e sensibilidade ao ouro e 
à metildopa; 
 Prevalência: adultos e crianças (raro), 
com início nos MMII, dorso das mãos e 
superfície extensora dos braços; 
 Tratamento: emolientes e 
corticoterapia tópica. 
Dermatite de Estase 
 Características: quadro eczematoso 
associado à insuficiência venosa dos 
MMII; sede frequente de INFECÇÃO 
SECUNDÁRIA e CELULITE DE REPETIÇÃO, 
que pode culminar com LINFEDEMA; 
o Lesões eritematoexsudativas, 
liquenificadas, pruriginosas 
das pernas  podem estar 
associadas a dermatite ocre, 
ectasia vascular e 
lipodermatoesclerose 
(afinamento e esclerose do 
terço distal da perna = perna 
em “garrafa de champagne”); 
o Em alguns casos, há eritema 
intenso CONFUNDIDO COM 
ERISIPELA; 
Fatores de risco: tromboflebite, 
obesidade, artrites e deformidades 
congênitas, gravidez. 
Eczema Desidrótico (Pompholyx) 
 5 a 20% dos eczemas recidivantes das 
mãos e dos pés; 
 Características: aparecimento súbito 
de vesículas claras, profundas, 
pruriginosas (SEM ERITEMA), 
semelhantes ao grão de sagu, na 
borda dos dedos; 
o Melhora espontânea em 3 
semanas! 
o Prurido pode ser intenso; 
o É agravada por fatores 
emocionais. 
 
 Etiologia: não descoberta (maioria dos 
casos); 
o Deve-se SEMPRE buscar 
INFECÇÃO FÚNGICA À 
DISTÂNCIA, com aparecimento 
de hipersensibilidade e 
formação de vesículas estéreis 
palmares = dermatofitide. 
 
 
 
Eczema Seborreico (“Caspa”) 
 Doença inflamatória, superficial, 
crônica, com predileção por couro 
cabeludo, sobrancelhas, bordos 
palpebrais, sulco nasolabial e região 
pré-esternal (áreas seborreicas); 
 
 Prevalência: 5% na população; maior 
em homens, principalmente com 
história familiar; 
o Portadores do HIV  
prevalência maior, com 
tendência de lesões mais 
inflamatórias, extensas e 
rebeldes ao tratamento. 
 Fatores associados: estresse e 
ansiedade (forma leve); Malassezia sp. 
(fungo saprobo da pele), doença de 
Parkinson, obesidade e diabetes; 
o RN  pode acometer couro 
cabeludo, formando escamas 
espessas e amareladas (“capuz 
de leite”). 
 
o Doença de Leiner  
manifestação rara; lesões 
tornam-se extensas/ 
generalizadas e associadas 
com diarreia, anemia, vômitos e 
deficiência da fração C3 do 
complemento. 
 Tratamento: xampu de enxofre, 
coaltar, ácido salicílico, zinco, sulfeto 
de selênio OU antifúngico (azol); 
corticosteroides ou antifúngico em 
creme; prednisona oral (casos 
GRAVES). 
Eczema Asteatótico / ”de inverno” / 
“craquelé” / “senil” 
 Dermatose associada à diminuição do 
teor lipídico da pele; ocorre nos 
membros como lesões levemente 
eritematodescamativas sem limites 
precisos sobre uma pele xerótica; 
o Pode evoluir com fissuras 
cutâneas e prurido de 
intensidade variável; não é rara 
a associação com eczema 
numular. 
 Prevalência: idosos e no período do 
inverno; 
 Tratamento: orienta-se evitar o 
excesso do uso de saponáceos 
durante o banho e estimular a 
aplicação de emolientes sobre as 
áreas afetadas.