Micobacterioses

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Micobacterioses 
Hanseníase 
 Infecção crônica, granulomatosa, 
CURÁVEL de ALTA infectividade e 
BAIXA patogenicidade; 
 Notificação compulsória e 
investigação obrigatória  após 
diagnóstico, notificação através de 
ficha de notificação do SINAN. 
 Agente etiológico: Mycobacterium 
leprae ou Bacilo de Hansen (BH); 
 
o Bacilo Álcool Ácido Resistente 
(BAAR), parasita intracelular 
obrigatório com predileção 
pelas células do sistema 
reticuloendotelial 
(especialmente histiócitos do 
sistema nervoso periférico = 
célula de Schwann), células da 
pele e mucosa nasal; 
o Disseminação para outros 
tecidos (linfonodos, olhos, 
testículos, fígado) = formas mais 
graves; 
o Multiplicação extremamente 
lenta (apresentação insidiosa 
da doença + anos de incubação) 
+ preferência ambientes com 
temperatura mais baixa (< 
36,5ºC); 
o NÃO pode ser cultivado IN 
VITRO, fator que dificulta seu 
estudo; 
o Bacilo da tuberculose (BK) ≠ BH 
 BH em grande quantidade 
forma aglomerados bacilares = 
globias; 
 
 Características: máculas 
hipocrômicas, hipo ou anestésicas 
(clássico); placas, nódulos, tubérculos 
e mesmo infiltração sem lesões de 
pele aparentes (dependência da 
forma clínica); manifestações 
dermatológicas e neurológicas 
associam-se a deformidades e 
mutilações (evolução da doença não 
tratada); 
 Histopatologia: bacilo localiza-se nas 
partes profundas da derme; 
 Epidemiologia: prevalência e 
incidência global MENORES; mais de 
214 mil casos de hanseníase 
registrados em 2016 (94% em 13 países 
 Brasil, Índia e Indonésia, juntos, são 
responsáveis por 81% dos casos!!!); 
o BR: Norte, Nordeste e Centro-
Oeste (exceto Rio Grande do 
Norte e Distrito Federal), 
sobretudo nos estados de Mato 
Grosso, Tocantins, Maranhão, 
Rondônia e Pará. 
 Prevalência: todas as idades e sexos 
(crianças < 5 anos = raramente); 
antecedentes genéticos comuns 
sugerem a possibilidade de uma 
predisposição genética à infecção  
marcadores imunológicos = fenótipos 
HLA-DR2 e HLA-DR3 (forma 
paucibacilar) e fenótipo HLA-DQ-1 
(forma multibacilar); 
 Transmissão: 
o Homem = único reservatório 
natural do bacilo; 
o Pacientes multibacilares  
principal fonte de infecção; 
o Vias aéreas SUPERIORES  
principal via de inoculação e 
eliminação do bacilo; 
BAAR com formação de globias 
Bacilo de Hansen 
 
o Período de incubação: LONGO = 
2 a 5 anos, podendo ser de meses 
a +10 anos  M. leprae se 
reproduz por divisão binária 
simples a cada 14 dias; 
o Soluções de continuidade na 
pele  podem ser porta de 
entrada; 
o Secreções orgânicas (ex.: leite, 
esperma, suor, secreção vaginal) 
 podem eliminar bacilos, mas 
NÃO possuem importância na 
disseminação; 
o Imunidade humoral 
(dependente de anticorpos) ≠ 
INEFICAZ contra o M. leprae; 
defesa = imunidade CELULAR, 
capaz de fagocitar e destruir os 
bacilos, mediada por citocinas 
(TNF-alfa, IFN-gama) e 
mediadores da oxidação, no 
interior dos macrófagos; 
 Forma paucibacilar  
predomínio de linfócitos 
Th1, produzindo IL-2 e 
IFN-gama  impedem a 
proliferação bacilar, mas 
podem se tornar lesivas 
ao organismo, causando 
lesões cutâneas e 
neurais, pela AUSÊNCIA 
DE FATORES 
REGULADORES; 
 Forma multibacilar  
predomínio de linfócitos 
T supressoras e Th2, 
produzindo IL-4, IL- 5 e 
IL-10  produção de 
substâncias pelo bacilo 
(ex.: PGL-1), no interior do 
macrófago, favorece seu 
escape à oxidação, pois 
estes possuem FUNÇÃO 
SUPRESSORA DA 
ATIVIDADE DO 
MACRÓFAGO e favorecem 
a sua disseminação; 
 Classificação: 3 classificações 
diferentes; 
o Classificação de Madri 
(Congresso Internacional, 1953): 
mais utilizada no Brasil; 
consideram-se 2 polos estáveis e 
opostos (virchowiano e 
tuberculoide) e 2 grupos 
instáveis (indeterminado e 
dimorfo), que caminhariam 
para um dos polos, na evolução 
natural da doença; 
o Classificação de Ridley e Jopling 
(1962): divide em forma 
Tuberculoide (TT), casos 
borderline ou dimorfos que são 
subdivididos em Dimorfo-
Tuberculoide (DT), Dimorfo-
Dimorfo (DD) e Dimorfo-
Virchowiano (DV), 
Virchowiano-Subpolar (VVs) e 
Virchowiano (VV); 
o Classificação operacional da 
OMS: se dá pelo número de 
lesões  paucibacilar (< 5 
lesões); multibacilar (> 5 
lesões); 
Classificação de 
Madri 
Classificação 
Operacional 
Hanseníase 
Indeterminada (HI) 
Paucibacilar (< 5 
lesões e/ou 1 nervo 
acometido) 
Hanseníase 
Tuberculoide (HT) 
Formas Dimorfas 
(BT, BB, BV) 
Multibacilar (> 5 
lesões e/ou > 1 nervo 
acometido) 
Hanseníase 
Virchowiana (HV) 
 Clínica: doença dermatoneurológica 
com perda de sensibilidade nas áreas 
afetadas pelas lesões (ou em outras 
áreas inervadas por nervos periféricos) 
mais frequente em pacientes 
paucibacilares (imunidade celular 
EXACERBADA  ao englobar o bacilo, 
acaba atingindo o nervo  
macrófagos têm papel fundamental 
na neurite); outros achados sistêmicos 
podem ocorrer em virtude do processo 
inflamatório associado (ex.: uveíte, 
glomerulonefrite) ou da própria 
extensão da doença em quadros de 
baixa resistência ao bacilo (ex.: 
linfonodomegalia, 
hepatoesplenomegalia); 
o Pacientes HIV+: curso da 
doença NÃO se altera!!! 
 
 Tipos de Hanseníase: 
o Hanseníase Indeterminada (HI): 
mancha(s) hipocrômica(s), 
anestésica e anidrótica, com 
bordas imprecisas; lesões 
únicas ou em pequeno número 
em qualquer área da pele, SEM 
comprometimento de troncos 
nervosos, apenas ramúsculos 
nervosos cutâneos; considerada 
a 1ª manifestação clínica da 
hanseníase, evoluindo de 
poucos meses a anos para cura 
ou para outra forma clínica 
(paucibacilar ou multibacilar). 
 Histopatologia: 
infiltrado perivascular e 
perineural; 
 Baciloscopia: negativa; 
 Diagnóstico diferencial: 
pitiríase alba, pitiríase 
versicolor, vitiligo, pinta, 
leucodermia gutata, 
nevo acrômico, nevo 
anêmico, hipomelanose 
idiopática do tronco... 
 
o Hanseníase Tuberculoide (HT): 
forma clínica de contenção da 
multiplicação bacilar, dentro 
do espectro da doença; 
inicialmente são máculas, que 
evoluem para lesões em placas 
com bordas papulosas bem 
delimitadas, eritematosas ou 
hipocrômicas, em número 
reduzido, com perda total da 
sensibilidade e distribuição 
assimétrica; crescimento 
centrífugo lento leva à atrofia 
no interior da lesão, que pode 
assumir aspecto tricofitoide, 
com descamação das bordas; 
 
 Pode-se VER emergindo 
da placa o espessamento 
neural (sinal da 
raquete); 
 
 Variedade infantil 
(forma paucibacilar cujo 
foco foi um paciente 
multibacilar): ocorre em 
crianças conviventes 
com portadores de 
formas bacilíferas, 
localizando-se 
principalmente na face e 
podendo se manifestar 
como nódulos, placas, 
lesões tricofitoides ou 
sarcoídicas. 
 Baciloscopia: 
tipicamente 
negativa; 
 
 Neurite: quadro agudo 
de dor intensa e edema, 
sem comprometimento 
Sinal da Raquete 
HT eritematosa 
HT infantil 
 
funcional do nervo; a 
lesão se torna crônica e 
passa a evidenciar o 
dano, identificado por 
anidrose e ressecamento 
cutâneo, alopecia, 
alteração sensitiva (na 
ordem: térmica, dolorosa 
e tátil) e motora 
(dormência e perda da 
força muscular). Se não 
tratado: pode provocar 
incapacidades e 
deformidades; 
 Em alguns casos, 
as alterações de 
sensibilidade e 
motricidade 
aparecem SEM os 
sintomas AGUDOS 
de neurite 
(neurite 
silenciosa) 
 Forma neural pura: NÃO 
há lesões cutâneas, mas 
espessamento do tronco 
nervoso e dano neural 
precoce grave; 
o HT surge a partir da HI NÃO 
TRATADA, nos pacientes com 
boa resistência; 
o HT e HI = formas paucibacilares; 
o HT DEVE SER TRATADA!!! 
o Hanseníase Virchowiana (HV)/ 
lepra/Hanseníase Lepromatosa: 
forma multibacilar (polo de 
baixa resistência imunológica); 
infiltração progressiva e 
difusa da pele, mucosas das 
vias aéreas superiores, olhos, 
testículos, nervos, podendo 
afetar os linfonodos, o fígado e 
o baço (hepatoesplenomegalia); 
comprometimento nervoso nos 
ramúsculos da pele, na 
inervação vascular e nos 
troncos nervosos; 
 Sinais precocesde HV: 
obstrução nasal, 
rinorreia 
serossanguinolenta e 
edema de MMII; 
 Baciloscopia: fortemente 
positiva (multibacilar); 
 Histopatologia: 
aglomerado de bacilos 
nas camadas profundas 
da derme (globias) ou 
QUALQUER tecido/órgão, 
EXCETO pulmão e SNC; 
 
 Pele: máculas, pápulas, 
nódulos e tubérculos; 
infiltração difusa e 
acentuada (face e 
Principais troncos nervosos 
periféricos acometidos: 
 Trigêmio e Facial  face, olhos e 
nariz; 
 Radial, Ulnar e Mediano  braços 
e mãos; 
 Fibular e Tibial  pernas e pés. 
Principais Síndromes de Nervos 
Periféricos: 
 Ulnar  mão em garra e atrofia 
de interósseos; 
 Mediano  mão do pregador; 
 Ulnar + Mediano  mão simiesca 
ou garra completa; 
 Radial  queda do punho; 
 Ramo trigeminal do facial  
lagoftalmo; 
 Fibular comum  queda do pé; 
 Tibial posterior  Mal perfurante 
plantar, deformidade em garra de 
artelhos. 
 
membros); luzidia, 
xerótica, com aspecto 
apergaminhado e 
tonalidade de cobre; 
rarefação dos pelos nos 
membros, cílios e da 
cauda da sobrancelha 
(madarose); 
 Infiltração da face + 
pavilhões auriculares, 
COM madarose SEM 
queda de cabelo = fácies 
leonina; 
 
 
 Lepromatose difusa / 
“Lepra bonita”: subtipo de 
HV, com infiltração 
difusa da pele, mas SEM 
nódulos ou placas; 
 Histoide: tem lesões 
nodulares que se 
assemelham com 
dermatofibromas 
(caracterizado por 
histiócitos fusiformes); 
 
o Pode evoluir a partir de HI ou se 
apresentar como tal desde o 
início. 
o Acometimento dos testículos  
MENOS testosterona  MAIS 
FSH e LH  MENOS libido e 
eventualmente ginecomastia; 
o Acometimento da câmara 
anterior do olho  glaucoma e 
catarata; 
o Insensibilidade da córnea  
trauma (triquíase) e infecção 
secundária; 
o HV avançada  perfuração do 
septo nasal e desabamento 
nasal; 
o Hanseníase Dimorfa (HD)/ 
Borderline (HB): instabilidade 
imunológica promove grande 
variação de manifestações 
clínicas na pele, nos nervos ou 
no comprometimento sistêmico; 
lesões da pele: numerosas e 
mesclam aspectos de HV e HT; 
infiltração assimétrica da face 
e dos pavilhões auriculares e 
presença de lesões no pescoço e 
nuca são elementos sugestivos; 
lesões neurais: precoces, 
assimétricas e levam a 
incapacidades físicas; 
 Borderline Tuberculoide 
(BT): placas ou manchas 
eritematosas, por vezes 
anulares, de maior 
extensão, distribuição 
assimétrica, pouco 
numerosas ou com 
lesões satélite; 
 Baciloscopia: 
negativa/discreta
mente positiva; 
 Borderline Borderline 
(BB): lesões bizarras, 
esburacadas (tipo 
“queijo suíço”)/anulares/ 
foveolares, com limite 
interno nítido e limites 
externos imprecisos, 
com bordos de cor 
ferruginosa; mais 
numerosas que a BT; 
pode evoluir com neurite, 
orquite, epididimite, 
irite, proteinúria e dano 
hepático. Edema de 
MMII, pré-tibialgia e 
febre acompanham esta 
reação. 
Madarose 
Fácies Leonina 
 
 Às vezes, febre 
alta e prolongada 
domina o quadro 
clínico. 
 Achados 
frequentes: 
leucocitose com 
desvio para 
esquerda, anemia 
normocítica 
normocrômica, 
VHS bastante 
elevado e 
proteína C-
reativa 
aumentada; 
 Baciloscopia: 
moderadamente 
positiva; 
 Borderline Virchowiana 
(BV): múltiplas lesões 
elevadas 
eritematoinfiltradas, 
algumas de aspecto 
anular; 
 
 Baciloscopia: 
francamente 
positiva (= HV); 
o Hanseníase Reacional: 
episódios inflamatórios de 
evolução aguda que se 
intercalam no curso crônico da 
hanseníase; seguem-se a 
fatores desencadeantes, como: 
infecções intercorrentes, 
vacinação, gravidez e 
puerpério, medicamentos 
iodados, estresse físico e 
emocional; 
 Até 30% dos casos!!! 
 Às vezes, antecedem o 
diagnóstico da 
hanseníase, surgem 
durante o tratamento 
ou após a alta. 
 Reação tipo 1 (reversa): 
reação mediada pela 
imunidade CELULAR; 
surge precocemente no 
tratamento (2º-6º mês), 
na Hanseníase Dimorfa 
(HD); manifestações 
clínicas: exacerbação 
das lesões preexistentes, 
tornando-se 
edemaciadas, 
eritematosas, brilhantes, 
semelhante à erisipela; 
surgem novas lesões à 
distância, pouco 
História da Doença: 
 Hanseníase Indeterminada (HI)  forma inicial  típica lesão hipocrômica (única ou 
em número pequeno), SEM comprometimento de troncos nervosos  meses a anos, 
cura OU um dos extremos; 
 ALTA resistência  Hanseníase Tuberculoide (HT)  bacilos controlados, lesões bem 
delimitadas, espessamento do tronco nervoso e dano neural precoce e grave 
(espessamento neural emergindo da placa = sinal da raquete)  cura espontânea ou 
COM tratamento (- tempo, - risco); 
 BAIXA resistência  Hanseníase Virchowiana (HV)  infiltração progressiva e difusa 
(face e pavilhões auriculares = fácies leonina) OU sem nódulos ou placas (lepromatose 
difusa/“lepra bonita”)  bacilos numerosos e aglomerados (formando globias) nas 
camadas profundas da derme; 
 INSTABILIDADE imunológica  Hanseníase Dimorfa (HD)/Borderline (HB)  
manifestações clínicas variadas  borderline-tuberculoide, borderline-borderline OU 
borderline-virchowiana; 
 
numerosas, com 
sintomas sistêmicos 
variados (geralmente 
febre baixa); neurites 
são frequentes e graves 
(se não tratadas 
precocemente, deixam 
sequelas; podem ser 
silenciosas; nervos mais 
comprometidos: ulnares 
e medianos (MMSS), 
fibular comum e tibial 
posterior (MMII) e facial 
e grande auricular 
(segmento cefálico); 
 
 Reação tipo 2 (Eritema 
Nodoso Hansênico): na 
paniculite (inflamação 
da hipoderme) lobular 
(predomina nos lóbulos), 
acompanhada de 
vasculite nas formas 
multibacilares 
(virchowianas ou 
dimorfas) após 6 meses 
de tratamento; síndrome 
desencadeada por 
DEPÓSITO DE 
IMUNOCOMPLEXOS nos 
tecidos e vasos, com 
aumento de citocinas 
séricas (como TNF-alfa e 
interferon gama) SEM 
mudança definitiva da 
condição imunológica; 
manifestações clínicas: 
febre e linfadenopatia, 
neurite (n. ulnar), uveíte, 
orquite, 
glomerulonefrite; na 
pele, o eritema nodoso se 
caracteriza por lesões 
eritematosas, dolorosas, 
de tamanhos variados 
incluindo pápulas e 
nódulos em qualquer 
região da pele, que 
evoluem para ulceração, 
(eritema nodoso 
necrotizante); pode 
evoluir com neurite, 
orquite, epididimite, 
irite, proteinúria e dano 
hepático. Edema de 
MMII, pré-tibialgia e 
febre acompanham esta 
reação. 
 
 
 Às vezes, febre 
alta e prolongada 
domina o quadro 
clínico. 
 Achados 
frequentes: 
leucocitose com 
desvio para 
esquerda, anemia 
normocítica 
normocrômica, 
VHS bastante 
elevado e 
proteína C-
reativa 
aumentada; 
Eritema nodoso 
Eritema nodoso 
necrotizante 
 
 Eritema poliforme: 
também pode 
acompanhar a 
reação tipo 2. 
 As reações do tipo 
2 REPETEM-SE E 
EVOLUEM 
INDEFINIDAMENT
E em surtos 
subentrantes! 
 
 Diagnóstico da hanseníase: clínico e 
epidemiológico (história e condições 
de vida + exame dermatoneurológico); 
o Exame neurológico - etapas no 
exame físico: (1) inspeção dos 
olhos, nariz, mãos e pés; (2) 
palpação dos troncos nervosos 
periféricos - verificar queixa de 
dor espontânea no trajeto do 
nervo, de choque ou de dor, 
espessamento do nervo 
comparado com o oposto, 
alteração na consistência do 
nervo, alteração na forma do 
nervo (abscessos e nódulos), 
apresentação de aderências; (3) 
avaliação da mobilidade 
articular; (4) avaliação da 
força muscular; e (5) avaliação 
de sensibilidade nos olhos, 
MMSS e MMII – térmica (tubos 
de ensaios quente e frio), 
dolorosa (agulha) e tátil 
(algodão; nos olhos usa-se fio 
dental); 
o Baciloscopia: exame 
complementar de fácil 
execução e baixo custo; é feito 
com a linfa de pelo menos 4 
locais (lóbulos das orelhas D e 
E, cotovelos D e E) e em lesão 
cutânea suspeita e coloração 
pelo método de Ziehl-Neelsen; 
resultado: Índice Baciloscópico 
(IB), de 0 a 6+  negativa (IB = 0) 
= formas tuberculoide e 
indeterminada; fortemente 
positiva = virchowiana e 
variável = dimorfa; 
o Antígeno Glicolípide Fenólico-1 
(PGL-1): específico do M. leprae; 
níveis aumentados do anti-
PGL-1 = Hanseníase 
Virchowiana;sem resposta de 
anticorpos = Hanseníase 
Tuberculoide; 
o Identificação do Micobacterium 
leprae pela Reação em Cadeia 
da Polimerase (PCR): detecta 
quantidades mínimas de 
micobactérias; NÃO é realizada 
rotineiramente. 
o Diagnóstico POSITIVO: 1 ou mais 
sinais cardinais: mancha e/ou 
área(s) da pele com alterac ̧ão 
Fenômeno de Lucio: 
 Anterior ao tratamento de 
Hanseníase Virchowiana (HV), 
especialmente com “Lepra 
Bonita”/Lepra de Lucio; 
 Lesões maculares equimóticas 
(necróticas) que se ulceram em 
pequeno número ou por uma 
área extensa, mais comumente 
em extremidades inferiores. 
 Lesões generalizadas: paciente = 
“grande queimado”  teme-se 
infecção secundária por 
Pseudomonas aeruginosa; 
 Histopatologia: necrose 
isquêmica da epiderme e derme, 
parasitismo e proliferação de 
células endoteliais e trombos em 
grandes vasos profundos da 
derme; 
 Tratamento: poliquimioterapia, 
medidas de suporte, 
antibioticoterapia e transfusões 
de troca; 
 Ainda se discute se pode ser 
considerada uma reação!!!! 
 
 
(perda) de sensibilidade; 
acometimento de nervo(s) 
periférico(s), com ou sem 
espessamento, associado a 
alterações sensitivas e/ou 
motoras e/ou autonômicas; e 
baciloscopia positiva de 
esfregaço intradérmico; 
o Em caso de dúvida: provas 
complementares  teste da 
histamina (ausência do eritema 
secundário/pseudopódico em 
manchas hipocrômicas 
hensenianas iniciais; NÃO 
realizado na raça NEGRA) e da 
pilocarpina (anidrose em lesões 
hansênicas). 
o Reação de Mitsuda: teste 
intradérmico de leitura tardia 
(28 dias) para classificação e 
definição do prognóstico, SEM 
valor diagnóstico! 
o Suspeita de comprometimento 
neural OU com alteração 
sensitiva e/ou autonômica 
duvidosa SEM lesão cutânea 
evidente  encaminhar para 
UBS de maior complexidade  
exame dermatoneurológico 
criterioso + coleta de material 
para exames laboratoriais  
confirmação diagnóstica; 
o Crianças  Protocolo 
Complementar de Investigação 
Diagnóstica de Casos de 
Hanseníase em Menores de 15 
anos. 
 Tratamento: POLIQUIMIOTERAPIA via 
oral!!! As drogas padronizadas pela 
OMS e MS são a RIFAMPICINA (única 
bactericida dos esquemas-padrão), 
DAPSONA e CLOFAZIMINA. 
 
PB adulto: 
Mensal: 1º dia 
 2 cápsulas de 
Rifampicina (300 mg x 2) 
 1 comprimido de 
Dapsona (100 mg) 
Diário: do 2º ao 28º dia 
 1 comprimido de 
Dapsona (100 mg) 
Ciclo completo: 6 cartelas. 
 
PB crianças (10-14 anos): 
Mensal: 1º dia 
 2 cápsulas de Rifampicina 
(300 mg + 150 mg) 
 1 comprimido de Dapsona 
(50 mg) 
Diário: do 2º ao 28º dia 
 1 comprimido de Dapsona 
(50 mg) 
Tratamento completo: 6 
cartelas. 
 
MB adulto: 
Mensal: 1º dia 
 2 cápsulas de 
Rifampicina (300 mg x 2) 
 3 cápsulas de 
Clofazimina (100 mg x 3) 
 1 comprimido de 
Dapsona (100 mg) 
Diário: do 2º ao 28º dia 
 1 cápsula de Clofazimina 
(50 mg) 
 1 comprimido de 
Dapsona (100 mg) 
Ciclo completo: 12 cartelas. 
 
MB crianças (10-14 anos): 
Mensal: 1º dia 
 2 cápsulas de Rifampicina 
(300 mg + 150 mg) 
 3 cápsulas de Clofazimina 
(50 mg x 3) 
 1 comprimido de Dapsona 
(50 mg) 
Diário: do 2º ao 28º dia 
 1 cápsula de Clofazimina 
(50 mg) 
 1 comprimido de Dapsona 
(50 mg) 
Tratamento completo: 12 
cartelas. 
 Crianças < 10 anos  dose 
ajustada conforme peso 
corporal. 
 
 
 Tratamento das formas reacionais: 
manter a PQT (se ainda estiver em 
tratamento); imobilizar o membro 
afetado com tala gessada (em neurite 
associada); monitorizar a função 
neural sensitiva e motora e programar 
e realizar ações de prevenção de 
incapacidades; 
o Neurites refratárias aos 
corticoides poderão necessitar 
de tratamento cirúrgico. 
o Reação do tipo 1 (reversa): 
prednisona (1-1,5 mg/kg/dia), 
reduzindo a dose conforme 
resposta terapêutica; 
o Reação do tipo 2 (eritema 
nodoso hansênico): talidomida 
(100 a 400 mg/dia, conforme a 
intensidade); 
 Corticoterapia em: 
contraindicações à 
talidomida; lesões 
oculares reacionais, com 
hiperemia conjuntival 
com ou sem dor, 
embaçamento visual, 
acompanhadas ou não 
de manifestações 
cutâneas; edema 
inflamatório de mãos e 
pés; glomerulonefrite; 
orquiepididimite; artrite; 
vasculites; eritema 
nodoso necrosante; 
reações de tipo eritema 
polimorfo-símile e 
síndrome de Sweet-
símile. 
 Pentoxifilina (1.200 
mg/dia, em doses de 400 
mg de 8/8 hrs.), associada 
ou não ao corticoide 
quando a talidomida for 
contraindicada. 
 Reação crônica/ 
subintrante reação 
intermitente  avaliar a 
coexistência de fatores 
desencadeantes 
(parasitose intestinal, 
infecções concomitantes, 
cárie dentária, estresse 
emocional); 
 Reações hansênicas NÃO 
contraindica o início da 
PQT, NÃO implica 
interrupção e NÃO é 
indicação de reinício de 
PQT!!! 
 Recidiva: tratamento com PQT 
completado com sucesso e 
desenvolvimento de novos sinais e 
sintomas  encaminhamento a um 
centro de referência para confirmação 
e reinício do tratamento! 
o Causas: tratamentos 
irregulares (!!!); persistência 
bacilar (bacilos latentes não 
afetados pelos medicamentos); 
resistência bacilar e 
reinfecção; 
o Critérios clínicos: 
 PB: dor no trajeto de 
nervos, novas áreas com 
alterações de 
sensibilidade, lesões 
novas e/ou exacerbação 
de lesões anteriores, que 
não respondem ao 
 Hanseníase e HIV/Aids: esquema 
PQT padrão NÃO deve ser 
alterado; 
 Hanseníase e tuberculose: 
esquema terapêutico para 
tuberculose + para hanseníase, 
(esquema padrão PQT); 
o PB: + dapsona; 
o MB: + dapsona, + 
clofazimina (até final tto 
tuberculose); 
 Hanseníase e gravidez: MENOS 
imunidade celular, POUCAS 
complicações (exceto anemia); 
o Rifampizina pode 
interagir com ACO; 
o RN: pele hiperpigmentada 
(clofazimina) com 
regressão após parada da 
PQT; 
 Hanseníase e insuficiência 
hepática ou renal grave: NÃO 
devem tomar rifampicina; 
 
tratamento com 
corticosteroide, por pelo 
menos 90 dias; 
 MB: lesões cutâneas e/ou 
exacerbação de lesões 
antigas; novas 
alterações neurológicas, 
que não respondem ao 
tratamento com 
talidomida e/ou 
corticosteroide; 
baciloscopia positiva; ou 
quadro clínico 
compatível com 
pacientes virgens de 
tratamento. 
o Geralmente 1-5 anos após a alta; 
o EXCETO: anteriormente 
tratados com monoterapia OU 
não completado o tratamento 
(abandonos); 
 Tratamento cirúrgico das neurites: 
modalidade de exceção, tendo como 
indicações os quadros refratários: 
abscesso de nervo; neurite não 
respondente ao tratamento, em 4 
semanas; neurites subintrantes; 
neurite do nervo tibial; 
o Dores persistentes, com quadro 
sensitivo e motor normal ou sem 
piora  encaminhamento  
antidepressivos tricíclicos, 
fenotiazínicos ou 
anticonvulsivantes; 
o Quadro neurológico de difícil 
controle  protocolo clínico de 
pulsoterapia com 
metilprednisolona endovenosa, 
(1 g/dia); 
 Vigilância epidemiológica: notificação 
compulsória + descoberta de casos e 
tratamento específico + vigilância de 
casos em menores de 15 anos (PCID - < 
15) + vigilância de recidivas + atenção 
às áreas de ex-colônias de hanseníase 
+ prevenção e tratamento de 
incapacidades físicas + vacinação 
BCG (Bacilo de Calmette-Guërin); 
o Vacina BCG: aplicada nos 
contatos intradomiciliares, 
sem presença de sinais e 
sintomas, no momento da 
avaliação; depende da história 
vacinal, conforme: 
Avaliação da 
cicatriz 
Conduta 
vacinal 
Sem cicatriz 1 dose 
Com 1 cicatriz de 
BCG 
1 dose 
Com 2 cicatrizes 
de BCG 
Nenhuma 
dose 
 < 1 ano, já vacinados: 
não necessitam outra 
dose de BCG; 
 Incerteza de cicatriz: 
aplicar 1 dose, 
independentemente da 
idade; 
o Graduação da Incapacidade: 
varia de 0 a 2 pela 
determinação do grau de 
incapacidade para cada olho, 
mão e pé; 
 Prevenção: diagnóstico e 
tratamento precoces; 
Critérios de Avaliação do Grau de 
Incapacidade e da Função Neural 
Grau Características 
0 
Nenhuma incapacidade nos 
olhos, mãos e pés devido à 
hanseníase. 
1 
Diminuição ou perda da 
sensibilidade nas mãos e/ou 
pés. 
2 
Presençade uma lesão ou 
incapacidade visível; 
Olhos: logoftalmo e/ou 
ectrópico; triquíase; opacidade 
corneana central; acuidade 
visual < 0,1 ou não conta dedos 
a 6 cm de distância. 
Mãos: lesões tróficas e/ou 
lesões traumáticas; garras; 
reabsorção; mão caída. 
Pés: lesões tróficas e/ou 
traumáticas; garras; 
reabsorção; pé caído; 
contratura do tornozelo.