Micoses Cutâneas e Superficiais

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Micoses 
 Classificadas pelo nível de invasão 
tecidual: micoses superficiais, 
cutâneas, subcutâneas e profundas ou 
sistêmicas. 
Micoses Superficiais 
 Doenças que não provocam resposta 
inflamatória histopatológica 
significativa; os fungos se proliferam 
na camada córnea da pele ou sobre a 
haste livre dos pelos; 
Ceratofitoses 
1. Pitiríase Versicolor (“pano branco”) 
 Causa: Malassezia furfur  levedura 
lipofílica saprobiota da pele humana 
em + de 90% da população saudável, 
predominante nas áreas corporais 
ricas em glândulas sebáceas; 
o Na dermatose  estão em 
grande quantidade, associadas 
a hifas rudimentares ou 
pseudo-hifas; 
 Prevalência: ocorrência universal, 
predominando em clima quente e 
úmido; acomete adultos de ambos os 
sexos, numa predisposição à infecção; 
 Manifestação clínica: lesões 
assintomáticas, caracterizadas por 
manchas ou máculas, múltiplas, 
confluentes, hipocrômicas (pacientes 
de pele pigmentada), eritematosas ou 
hipercrômicas acastanhadas 
(pacientes brancos), apresentando 
uma descamação fina (furfurácea) ao 
se raspar a pele com a unha (Sinal da 
unha ou de Besnier) ou ao se esticar a 
pele (Sinal de Zileri); acomete a face, o 
pescoço, o tronco superior e a porção 
proximal dos MMSS; 
o Couro cabeludo geralmente é 
imperceptível; 
o Região palmoplantar e mucosa 
NUNCA são atingidas; 
o Hipocromia: decorre da 
produção de ácidos 
dicarboxílicos (ácido azelaico) 
pelo metabolismo do fungo, que 
INIBE a tirosinase (enzima 
responsável pela formação da 
melanina); 
 
 
 Diagnóstico: suspeitado clinicamente 
e pelo exame da luz de Wood 
(característica fluorescência rósea-
dourada); confirma-se pelo exame 
direto (KOH 10%), pelo raspado das 
lesões (elementos leveduriformes e 
hifas curtas e largas); 
 Tratamento: tópico; 
o Xampu de sulfeto de selênio 
2,5%, durante 4 semanas; 
o Antifúngicos imidazólicos 
tópicos, como tioconazol 1% 
loção, isoconazol 1% loção ou 
cetoconazol 2% creme, 
aplicados nas lesões 1x/dia por 4 
semanas, associado ao xampu 
de cetoconazol; 
o Casos mais extensos/resistentes: 
terapia sistêmica oral, com 
cetoconazol 200 mg/dia por 10 
dias, itraconazol 200 mg/dia 
por 5 dias ou fluconazol 150 
mg/semana por 3 semanas; 
 SOLICITAR provas de 
função hepática antes 
de iniciar os imidazólicos. 
 LEMBRAR: antifúngicos 
interagem com ACO, 
diminuindo a eficácia!!! 
 
2. Tínea Negra 
 Causa: Phaeoannellomyces werneckii 
(outros nomes: Exophiala werneckii, 
Cladosporum werneckii), um fungo 
filamentoso pigmentado (demáceo); 
 Prevalência: crianças do sexo 
feminino; 
 Manifestação clínica: mácula 
acastanhada/enegrecida, 
assintomática, que acomete o extrato 
córneo palmar ou superfície ventral 
dos dedos e região plantar; 
o Diagnóstico diferencial: 
melanoma, nevo juncional e 
púrpura do atleta; 
 Diagnóstico: exame direto KOH 10% 
(hifas escuras septadas); 
 Tratamento: ceratolíticos (ácido 
salicílico creme 0,1%) ou antifúngicos 
tópicos, até 2 semanas após a cura 
clínica; 
 
3. Piedra Negra 
 Causa: Piedraia hortai; 
 Prevalência: comum em áreas 
tropicais (ex.: Amazônia); 
 Manifestação clínica: infecção do pelo 
formando nódulos pretos aderentes à 
haste dos cabelos e/ou da barba; 
 Tratamento: corte do cabelo + 
imidazólico tópico; 
 
4. Piedra Branca 
 Causa: Trichosporum beigeli; 
 Manifestação clínica: nódulos que 
variam do branco ao castanho claro, 
de consistência cremosa, que podem 
ser removidos facilmente, acometendo 
os pelos genitais, axilares, da barba e 
couro cabeludo; 
o Diagnóstico diferencial: 
pediculose e tricomicose axilar; 
 Tratamento: corte do cabelo + 
imidazólico tópico OU sistêmico (alta 
taxa de recidiva); 
Micoses Cutâneas 
 Fungos queratinofílicos (consomem 
queratina) podem provocar mudanças 
patológicas no hospedeiro ao 
degradarem a camada córnea, os 
pelos e as unhas e liberarem antígenos 
que desencadeiam uma resposta 
imunoinflamatória superficial; 
 Ceratofitoses e dermatofitoses são 
exclusivas da pele queratinizada; já a 
candidíase superficial pode afetar 
tanto a pele quanto as mucosas; 
Dermatofitoses 
 Infecções causadas por fungos 
queratinofílicos (dermatófitos), cujos 
antígenos são reconhecidos pelas 
células de Langhans e estimulam uma 
resposta imunoinflamatória 
(hipersensibilidade) que atinge a 
epiderme e a derme superficial; 
 São conhecidas 42 espécies de 
dermatófitos, de 3 gêneros 
(Microsporum, Trichophyton e 
Epidermophyton), provenientes do 
solo (geofílicos), animais (zoofílicos) e 
homem (antropofílicos); 
 Prevalência: varia conforme sexo (+ no 
sexo masculino); idade (tínea de couro 
cabeludo  crianças; tínea do pé e 
inguinocrural  adultos); imunidade 
(+ nos imunocomprometidos); hábitos; 
 Transmissão: contato direto (seres 
humanos, animais, solo) ou indireto 
(fômites contaminados, banhos 
públicos); pelos esporos assexuados 
liberados das hifas dos fungos; 
 
 Diagnóstico: raspagem das lesões e 
demonstração das hifas em KOH 10% 
(exame direto); gênero é determinado 
pela morfologia dos conidióforos, e a 
espécie pela cultura nos meios ágar de 
Sabouraud (ágar glicose) ou ágar de 
Mycosel (cloranfenicol e 
cicloeximida); 
1. Tínea Capitis 
 Causa: dermatófitos do gênero 
Microsporum ou Trichophyton; 
 Prevalência: crianças entre 4-14 anos; 
o Após a puberdade, o aumento 
das glândulas sebáceas, com 
produção de ácidos graxos 
inibitórios, dificulta a 
proliferação do fungo  
involução espontânea); 
 Manifestação clínica: cabelo quebrado 
perto da base, deixando uma área 
tonsurada (alopecia focal); o 
parasitismo pode ser ectotrix (acomete 
a cutícula capilar) ou endotrix 
(acomete a haste capilar); 
 Tipos clínicos: 
o Tínea capitis TONSURANTE: 
causada por Microsporum 
canis (+ COMUM), Trichophyton 
tonsurans, Trichophyton 
rubrum ou Microsporum 
adouinii; o contágio inter-
humano se dá por contato 
direto ou através de máquinas 
de cortar cabelo, pentes ou 
escovas; após período de 
incubação (10-14 dias), surge 
alopecia focal, descamativa, 
associada ou não a eritema, de 
evolução CRÔNICA. 
 Tínea microspórica: 
produz uma área única e 
grande; 
 Exame da luz de 
Wood: 
fluorescência 
esverdeada; 
 
 Tínea tricofítica: várias 
áreas pequenas; 
 
 Quérion (Kerion Celsi): 
forma AGUDA da tínea 
pelo M. canis, com 
intensa reação 
inflamatória; há 
formação de placa 
elevada, bem delimitada, 
dolorosa, com eritema e 
formação de pústulas e 
microabscessos que 
Fatores determinantes da infecção 
Fatores inerentes ao dermatófito Fatores inerentes ao hospedeiro 
 Afinidade seletiva às diferentes 
classes de ceratina (pele, pelo e unha); 
 Virulência; 
 Adaptação. 
 Integridade da epiderme; 
 Umidade local; 
 Fatores de efeito antifúngico; 
o Transferrina insaturada ligada ao ferro 
sérico; 
o Alfa-2-macroglobulina no soro; 
o Ácidos graxos (função antifúngica); 
 Fator genético; 
 Hábitos (higiene, calçado, populações 
fechadas). 
 
drenam pus à expressão 
manual; 
 
o Tínea capitis FAVOSA (favo): 
causada por Trichophyton 
schoenleinii (PRINCIPAL) ou 
Microsporum gypseum (raro); 
ocorre sob a forma de 
microendemias na zona rural 
ou em pequenas comunidades 
do interior; é CRÔNICA e se 
apresenta como pequenas 
lesões crostosas crateriformes 
em torno do óstio folicular 
(ESCÚTULA FÁVICA ou “GODET”), 
acompanhada de descamação 
e supuração, com atrofia com 
alopecia definitiva (por 
acometer o bulbo capilar); 
 Exame da luz de Wood: 
observa-se fluorescência 
verde-palha; 
 
 Tratamento: terapia sistêmica via oral 
(griseofulvina 10-15 mg/kg/dia por 8-12 
semanas ou terbinafina por 4-8 
semanas (< 20 kg: 62,5 mg/ dia; 20-40 kg: 
125 mg/dia; > 40 kg: 250 mg/ dia)); 
o TTO Quérion: terapia 
antifúngica + compressas de 
permanganato de potássio 
1:40.000 e drenagem (casos 
graves); 
 
2. Tínea Barbae 
 Causa: Trichophyton rubrum, 
Trichophyton mentagrophytes ou 
Microsporum gypseum; 
 Tipos clínicos: 
o Inflamatório: idêntico aoquérion do couro cabeludo; 
o Herpes circinado: lesões 
anulares circinadas 
eritematopapuloescamosas, 
com vesículas nas bordas; 
 
o Sicose da barba: idêntico à 
foliculite bacteriana 
estafilocócica; 
3. Tínea Corporis (“impingem”) 
 Causa: Trichophyton rubrum, 
Microsporum canis, Trichophyton 
mentagrophytes, Trichophyton 
verrucosum ou Epidermophyton 
flocossum; 
o Pode ser causada pelos 3 
gêneros de dermatófitos!!! 
 Transmissão: inter-humana (contato 
direto, fômites, banhos públicos) ou 
pelo contato com cães e gatos; 
 Manifestação clínica: lesão 
eritematosa ou eritematopapular, de 
formato anular, descamativa, com 
bordos elevados 
eritematodescamativos ou 
vesiculosos, únicas ou múltiplas, e de 
tamanhos variáveis no tronco, 
membros e face (tínea da face); as 
lesões podem coalescer dando o 
aspecto circinado; 
 Formas clínicas: vesiculosa, anular e 
em placas; 
 Diagnóstico: exame micológico direto; 
 Tratamento: 
o Lesões localizadas: 
antifúngicos tópicos (creme a 
1%) durante 2-4 semanas  
imidazólicos (tioconazol, 
 
miconazol, isoconazol, econazol 
ou bifonazol), os tiocarbamatos 
sulfurados (tolciclato, 
tolnaftato), ciclopirox olamina, 
terbinafina e amorolfina; 
o Lesões disseminadas ou 
refratárias: antifúngicos 
sistêmicos via oral por 4 
semanas  cetoconazol 200 
mg/dia, terbinafina 250 mg/dia, 
itraconazol 100 mg/dia, 
fluconazol 150 mg/semana. 
 
 
4. Tínea Cruris (Coceira de Dhobi) 
 Causa: Trichophyton rubrum, 
Epidermophyton flocossum ou 
Trichophyton mentagrophytes; 
 Prevalência: mais comum nos homens 
adultos, nos obesos e nos diabéticos; 
 Manifestação clínica: lesões 
eritematoescamosas, por vezes com 
vesículas, acometendo o períneo, a 
coxa proximal e o abdome, sendo 
geralmente bilateral e extremamente 
pruriginosa; 
o Diferente da candidíase 
inguinal, POUPA a bolsa 
escrotal e NÃO apresenta lesões 
satélites!!! 
 
5. Tinea Pedis (Intertrigo) e Tinea 
Manuum 
 Causa: Trichophyton rubrum, 
Epidermophyton flocossum ou 
Trichophyton mentagrophytes; 
Tínea pedis (“pé de atleta”, “frieira”) 
 Prevalência: comum; + frequente em 
homens jovens, durante o verão, e em 
diabéticos; 
 Formas clínicas: 
o Intertriginosa (forma + COMUM; 
T. rubrum: agente + comum): 
descamação, maceração e 
fissura dos espaços 
interdigitais e superfície 
inferior dos artelhos, 
geralmente comprometendo os 
espaços entre o 2º e 3º ou entre 
o 3º e 4º artelhos; algumas vezes 
há infecção bacteriana 
secundária (presença de 
secreção purulenta); 
 
o Vesicobolhosa (AGUDA): pode 
estar associada à forma 
anterior; 
o Escamosa (CRÔNICA): apresenta 
eritematodescamação. 
 
 
 Complicações: importante PORTA DE 
ENTRADA para o Streptococcus 
pyogenes; episódios de erisipela de 
repetição; 
 Diagnóstico: exame direto e cultura; 
 Tratamento: antifúngicos tópicos 
creme 1% por 2-3 semanas (preferência 
imidazólicos); secar bem as regiões 
intertriginosas; pós-antifúngicos e 
polvilho antisséptico no tênis/sapato 
(reduzir recidivas); 
o Infecção secundária: 
compressa de permanganato 
1:10.000 com ou sem antibiótico 
sistêmico (macrolídeo, 
tetraciclina); 
Tínea manuum 
 Prevalência: mais rara; 
 Manifestação clínica: escamação dos 
sulcos da palma das mãos; acomete 
sempre uma das mãos e geralmente 
está associada ao comprometimento 
ungueal (tínea ungueal); 
 
 Tratamento: antifúngicos sistêmicos 
(cetoconazol, terbinafina, itraconazol, 
fluconazol) por 6 semanas; 
6. Tínea Unguium (Onicomicose) 
 Causa: Trichophyton rubrum, 
Epidermophyton flocossum ou 
Trichophyton mentagrophytes; 
 Prevalência: maior entre os idosos 
(menor na taxa de crescimento da 
unha); 
 Manifestação clínica: lesão da lâmina 
ungueal por dermatófitos, em que as 
unhas se tornam grossas, opacas, 
amarelo esverdeadas, frágeis, com 
sulcos e irregularidades; 
o Diagnóstico diferencial: 
psoríase e líquen plano; 
o Afetadas as BORDAS, suspeita-
se de infecção por Candida!!! 
o Imunodeprimidos: onicomicose 
subungueal proximal e 
onicomicose branca 
superficial são FREQUENTES! 
 
 
 Diagnóstico: exame direto; 
 Tratamento: demorado; antifúngicos 
sistêmicos VO + terapia tópica; 
o Terapia sistêmica: de 6 semanas 
(tínea ungueal da mão) a 3-4 
meses (tínea ungueal do pé); 
opções: terbinafina 250 mg/dia, 
itraconazol 200 mg/dia; 
 Podem ser feitas sob a 
forma de “pulsoterapia”; 
 Chance de cura 
(onicomicose avançada) 
com esses antifúngicos: 
70-80%!!! 
 Onicomicose incipiente: 
pode ser curada SEM 
terapia sistêmica; 
o Terapia tópica: amorolfina 5% 
esmalte para unhas (Loceryl), 
aplicado 1x/semana até a 
melhora (alguns meses); 
tioconazol 28% solução para 
unhas (Tralen 28%), ciclopirox 
olamina 8% em esmalte (Loprox, 
Micolamina); 
7. Tínea Imbricata (“tokelau”/“chimberê”) 
 Causa: Trichophyton concentricum; 
 
 Prevalência: encontrada em algumas 
ilhas do pacífico, em alguns países da 
América Central e no Brasil Central; 
 Manifestação clínica: lesões 
escamosas que se IMBRICAM e têm 
crescimento excêntrico. 
 
8. Tínea Incógnita 
 Há falta de características clínicas de 
dermatofitose, muitas vezes com 
história prévia de uso de corticoide 
que mascara o quadro; 
 Diagnóstico: exame direto. 
9. Tínea Granulomatosa 
 Manifestação clínica: lesões 
eritematoescamosas, nódulos 
eritematosos com tendência à 
fistulização, tubérculos e até 
acometimento sistêmico com lesões 
ósseas, lesões tumorais e adenopatias; 
10. Dermatofítide (“Ide” Dermatofítica) 
 “Ides”: reações de hipersensibilidade 
em um local distante da lesão 
original onde se demonstra o agente 
patogênico, devido à disseminação 
hematogênica de produtos 
antigênicos; 
 Causa: nas dermatofítides, o agente é 
um dermatófito; 
 Manifestação clínica: a lesão fúngica 
geralmente se localiza nos pés (Tinea 
pedis) ou no corpo (Tinea corporis), e as 
lesões da dermatofítide apresentam-
se na palma ou dorso das mãos 
(semelhante à desidrose), como grupo 
de vesículas com base eritematosa, 
pruriginosas, geralmente bilateral; 
 
 Outros tipos de dermatofítide: 
máculas eritematosas esparsas no 
tronco (reação ao quérion) ou eritema 
nodoso nos MMII; 
 Teste intradérmico da tricofitina: 
costuma ser POSITIVO; 
 Exame micológico NÃO demonstra o 
fungo; 
 Tratamento da lesão fúngica primária 
leva ao seu desaparecimento. 
Candidíase Cutâneo-Mucosa 
 Causa: Candida albicans (70-80%), C. 
tropicalis, C. parapsilosis ou C. 
guillermondii; 
o As espécies de Candida se 
apresentam como leveduras, 
pseudo-hifas e hifas 
verdadeiras; 
o Candida albicans: saprobiota 
(comensal) que habita a 
superfície da pele, mucosa oral, 
intestino e mucosa vaginal (50% 
das pessoas hígidas albergam 
este fungo); 
 Prevalência: atinge com frequência 
recém-natos, mas pode acometer 
adultos, idosos e certas profissões, 
como lavadeiras (umidade local é fator 
predisponente); 
 Etiopatogenia: 
o Fatores intrínsecos: extremos de 
idade; endocrinopatias; 
gravidez; doenças 
imunológicas; neutropenia. 
o Fatores extrínsecos: uso de 
dentaduras; antibióticos; 
antineoplásicos; corticoides; 
procedimentos cirúrgicos; 
anticoncepcionais. 
o Fatores menores: umidade, 
traumatismo, sudorese. 
1. Candidíase Oral 
 FORMA + COMUM 
 Prevalência: comum no período 
neonatal (sistema imunológico pouco 
desenvolvido), e pode ser contraída da 
mãe durante o parto vaginal; também 
nos enfermos, imunossuprimidos (ex.: 
Aids), uso de corticoide tópico para 
asma, pessoas com má higiene bucal; 
 
 Manifestação clínica: placas branco-
cremosas, às vezes 
pseudomembranosas, podendo 
assumir aspecto eritematoso ou 
enegrecido; as lesões são facilmente 
removidas com uma espátula; 
 
2. Queilite Angular 
 Prevalência: classicamente descrito no 
desnutrido, porém é mais visto nas 
sociedades ocidentais, em pacientes 
desdentados ou que usam 
dentaduras mal adaptadas; 
 Manifestação clínica: ângulos da boca 
feridos, com fissuras, eritema e 
descamação; 
 
3. CandidíaseGenital 
Vulvovaginite 
 Prevalência: frequente na gravidez, 
uso de anticoncepcionais, diabetes, 
antibioticoterapia prolongada, 
irritação mecânica ou química da 
mucosa vaginal (duchas vaginais); 
 Manifestação clínica: leucorreia e 
placas eritematosas e/ou 
esbranquiçadas cremosas na vulva e 
mucosa vaginal; são pruriginosas; 
 Diagnóstico: exame direto (KOH 10%) e 
cultura; 
 
Balanopostite 
 Prevalência: idosos, obesos, diabetes, 
higiene inadequada, pacientes não 
circuncisados; 
 Manifestação clínica: lesões 
eritematoerosivas (glande) 
recobertas ou não por induto 
esbranquiçado; há eritema e edema 
(prepúcio), pode ter ardor e prurido; 
 
4. Candidíase Intertriginosa 
 Prevalência: obesos, diabéticos e 
pessoas de pobre higiene; 
 Manifestação clínica: lesões 
eritematosas, úmidas, exsudativas, 
podendo formar erosões ou fissuras, 
que são envoltas por um colarete 
córneo, nas dobras axilares, inguinais, 
interglútea ou submamárias; podem 
cursar com prurido e ardência; com 
frequência há LESÕES SATÉLITES 
(diferente da Tínea cruris e da Tínea 
corporis); 
o Lesão interdigital (mão ou pé): 
mais comum em indivíduos que 
mantêm a umidade entre os 
dedos (“mão da lavadeira”); 
 
 
 
 
5. Candidíase Folicular 
 Prevalência: diabéticos e 
imunossuprimidos; 
 Manifestação clínica: pústulas 
foliculares ou erosões crostosas, 
semelhantes a foliculite bacteriana ou 
dermatofítica, na área da barba; 
6. Candidíase da Região das Fraldas 
 Causa: retenção de urina e fezes, que 
leva à umidade e maceração do local; 
 Manifestação clínica: apresenta a 
clássica satelitose da candidíase, 
diferenciando-a da dermatite de 
contato das fraldas e da dermatite 
seborreica; 
 
7. Candidíase Ungueal 
 Prevalência: diabéticos, desnutridos, 
pessoas que retiram a cutícula e 
pessoas que mantêm um contato 
contínuo com água; 
 Manifestação clínica: eritema e edema 
doloroso em torno da matriz ungueal 
(PARONÍQUIA por Candida!!!); 
 
8. Candidíase Mucocutânea Crônica 
 Infecção CRÔNICA e RECORRENTE da 
pele, das unhas e da orofaringe; 
 Prevalência: crianças (em geral < 3 
anos); 
 Manifestação clínica: lesões 
ceratósicas com tendência a 
formação de cornos cutâneos ou de 
granulomas, localizados no couro 
cabeludo, face e extremidades; 
o Pode ter início tardio sem 
história familiar e surgir como 
manifestação secundária de 
neoplasias e timoma!!! 
 Tratamento da candidíase: evitar 
fatores predisponentes + 
antifúngicos tópicos; 
o Candidíase oral ou orofaríngea: 
nistatina suspensão oral 
100.000 U/ml, 2x/dia, bochechar e 
engolir, por 2 semanas; 
o Vulvovaginite e balanopostite: 
antifúngico tópico nistatina 
creme vaginal dose única de 
fluconazol 150-300 mg; 
o Candidíase intertriginosa, das 
fraldas e queilite angular: 
antifúngicos imidazólicos 
(cetoconazol, isoconazol, 
tioconazol, etc.); 
o Casos extensos, recidivantes, 
refratários ou na candidíase 
ungueal (paroníquia): 
preferência por terapia 
sistêmica  fluconazol 150 
mg/semana OU itraconazol 100-
200 mg/dia ou em “pulsoterapia” 
(intertriginosa: 4 semanas; 
ungueal da mão: 12 semanas; 
ungueal do pé: 24 semanas); 
 
Micoses Subcutâneas 
 Inoculação de fungos patogênicos, 
encontrados no solo e plantas, que 
entram pela via transepidérmica e são 
depositados na pele ou no tecido 
subcutâneo; a infecção pode 
progredir por contiguidade ou 
através do sistema de drenagem 
linfática regional; 
1. Esporotricose 
 Causa: Sporotrix schenckii, saprobo 
na natureza adquirido pela 
inoculação traumática desse agente 
 gera quadro localizado na pele e 
tecido celular subcutâneo ou invade o 
trato respiratório após aspiração do 
fungo, provocando quadro sistêmico; 
 Prevalência: distribuição universal; 
pode afetar o homem e outros animais 
(gatos, cachorros, ratos, cavalos e 
papagaios); o número de gatos com a 
doença vem aumentando e isso se 
reflete numa maior incidência nas 
pessoas, pela mordedura ou 
arranhadura desses animais; há 
tambeém cepas mais virulentas, 
dependendo da região (ex.: cepas do RJ 
> cepas do RS); 
 Manifestações clínicas: classificadas, 
segundo a forma de penetração do 
fungo, em 2 grupos: esporotricose 
cutânea (ou subcutânea  dividida 
em cutaneolinfática, 
cutaneolocalizada/fixa e 
cutaneodisseminada) e extracutânea 
(ou sistêmica); 
o Forma cutaneoLINFÁTICA (+ 
COMUM; 70-80%): ocorre um 
nódulo no local de inoculação, 
seguido de disseminação 
linfática deixando um “cordão” 
ascendente ao longo dos vasos 
linfáticos regionais; pode haver 
ulceração nos nódulos com 
eliminação de material 
purulento; é mais comum nas 
áreas expostas como MMSS e 
MMII (adultos) e face (crianças); 
 
o Forma cutaneoLOCALIZADA: 
lesão papulosa ou nodulosa 
que evolui com ulceração e 
eliminação de exsudato 
purulento; mais comum na face 
e mucosa orofaríngea; NÃO há 
linfangite (apenas lesão 
localizada, de crescimento 
centrífugo, por continuidade e 
limitado)  denota boa 
resposta imunológica do tipo 
celular (?); 
 
o Forma cutaneoDISSEMINADA: 
pacientes imunossuprimidos; 
ocorre disseminação 
hematogênica, levando a lesões 
nodulares e gomosas por TODA 
a pele; É RARA; 
 CUIDAR: não deve ser 
confundida com 
múltiplos pontos de 
inoculação 
transepidérmica; 
o Forma EXTRAcutânea: paciente, 
em geral imunodeprimido, que 
INGERE ou INALA o fungo, 
acometendo, por disseminação 
hematogênica, diversos órgãos 
internos; forma de maior 
importância clínica (+ 
prevalente): subtipo 
osteoarticular, caracterizado 
por uma mono ou oligoartrite 
destrutiva, envolvendo as 
 
articulações, além de osteolite 
e periostite; outras formas: 
pulmões (lesão cavitária), rins 
(nefrite), fígado, baço, pâncreas, 
glândula mamária, tireoide, 
testículos, epidídimo, músculos 
e SNC (meningite); 
 Diagnóstico diferencial: mnemônico 
PLECCT: 
o Paracoccidioidomicose; 
o Leishmaniose (forma 
cutaneolinfática); 
o Esporotricose; 
o Cromomicose; 
o Carcinoma espinocelular; 
o Tuberculose. 
 Diagnóstico: isolamento do fungo 
cultivado em ágar Sabouraud (5-21 
dias de crescimento); 
o Intradermorreação com 
esporotriquina: NÃO é utilizada 
com finalidades diagnósticas; 
o Exame histopatológico: 
formação de granuloma na 
derme; raramente observados 
elementos fúngicos (esporos); 
pode ocorrer depósito de 
anticorpos ao redor dos 
esporos (corpúsculo asteroide); 
 Tratamento: farmacoterapia mantida 
até 1 mês APÓS a cura clínica; 
o Formas cutâneas: solução 
saturada de iodeto de potássio 
via oral, 5 gotas de 8/8h 
aumentando diariamente até 
dose máxima de 20 gotas (60 
gotas/dia), ou itraconazol 100-
200 mg/dia; 
o Formas extracutâneas: 
itraconazol 200-400 mg/dia ou 
anfotericina B lipossomal 
(infusão venosa lenta de 3-5 
mg/kg/dia correndo em duas 
horas, com dose máxima de 800-
2.950 mg  casos GRAVES); 
o LEMBRAR: gestantes NÃO 
podem tomar KI e itraconazol; 
opção: anfotericina B!!! 
2. Cromomicose (Cromoblastomicose) 
 Causa: Fonsecaea pedrosoi (Brasil) e 
Cladosporium carrionii (regiões 
tropicais com baixos índices 
pluviométricos; ex.: Nordeste 
brasileiro); fungos saprobos da 
natureza, produtores de pigmento que 
lhes confere coloração acastanhada 
(demácios) e que se reproduzem por 
septações de uma mesma célula, 
simultaneamente, originando 
estruturas arredondadas 
(corpos/células fumagoides, talos 
muriformes ou corpos de Medlar); 
 Prevalência: Brasil (maior número de 
casos no mundo); mais comum na zona 
rural e profissionais que trabalham 
com solo e plantas; 
 Manifestação clínica: MESES após o 
trauma, surge pápula verrucosa que 
cresce evoluindo continuamente para 
uma placa verrucosa com pontos 
enegrecidos ricos em parasitas; 
frequentemente oligo/assintomáticas, 
exceto quando há infecção bacteriana 
secundária, quando é comum a queixa 
de prurido local; mais comum nos 
MMII; a disseminação linfática ou 
hematogênica é excepcional; 
o Complicações: linfedema 
crônico, elefantíase, carcinoma 
espinocelular; 
 
 
 Diagnóstico: isolamentoe 
identificação do fungo; 
o Exame direto (KOH 10% ou 
lactofenol): estruturas 
arredondadas ou ovoides, 
acastanhadas, COM septos em 
 
diversos sentidos (aspecto de 
amora = moriforme); raramente 
há hifas tortuosas e 
acastanhadas; 
o Cultura em ágar Sabouraud: 
cultura aveludada de 
coloração enegrecida (após 1 
semana); 
o Exame histopatológico: 
hiperplasia 
pseudoepiteliomatosa 
(epiderme) e corpúsculos 
acastanhados (derme); podem 
ocorrer reação granulomatosa 
e abscessos; 
 Tratamento: a resposta aos 
antifúngicos NÃO é boa; 
o Formas localizadas: medidas 
cirúrgicas (crioterapia com 
nitrogênio líquido, exérese 
cirúrgica, eletrocirurgia, laser 
de CO2) + itraconazol 200-400 
mg/dia; 
o Lesões + extensas: itraconazol 
200 mg/dia (18 meses) + 
fluorocitosina 150 mg/kg/dia 
ou anfotericina B; 
3. Lobomicose (Doença de Jorge Lobo ou 
Blastomicose Queloideana) 
 Causa: afecção causada pelo fungo 
Loboa loboi / Lacazia loboi  
inoculado por via transepidérmica, em 
um período de MESES a 3 ANOS; 
 Prevalência: Brasil (maior número de 
casos), basicamente em áreas de 
floresta com elevada média de 
temperatura anual e de pluviosidade 
(ex.: bacia amazônica); acomete 
apenas humanos e golfinhos; 
 Manifestações clínicas: lesões ocorrem 
na pele das áreas expostas, como os 
pavilhões auriculares e os membros; 
apresentação mais característica é a 
forma queloideana: nódulos 
semelhantes ao queloide, distribuídos 
assimetricamente (geralmente 
unilaterais), com tendência a 
coalescer; são assintomáticas e não 
tendem à regressão espontânea; 
o Outras formas clínicas 
(infiltrativa, verruciforme, 
gomosa e ulcerada) são menos 
frequentes! 
 
 Diagnóstico diferencial: hanseníase, 
leishmaniose tegumentar anérgica, 
queloide, dermatofibrosarcoma, 
histiocitomas e xantomas; 
 Diagnóstico: 
o Exame direto: células fúngicas 
vistas como estruturas 
arredondadas em grande 
quantidade com parede dupla 
espessa, refringentes e 
dispostas em cadeia 
(disposição catenular) ligadas 
entre si por formações 
tubulares; 
o Exame histopatológico: reação 
granulomatosa com muitos 
histiócitos e fibrose; grande 
número de elementos fúngicos 
do MESMO tamanho (≠ 
Paracoccidioides braziliensis); 
 Tratamento: procedimentos 
cirúrgicos/ablativos quando possível; 
NENHUMA droga antifúngica mostrou 
resposta satisfatória; 
4. Micetoma 
 Quadro CRÔNICO de infecção da pele e 
tecido subcutâneo, podendo se 
estender até o osso, caracterizado pela 
tríade: aumento de volume + presença 
de fístulas + eliminação de grãos; 
 Causa: fungos (responsáveis pelos 
micetomas eumicóticos), como o 
Madurella mycetomatis (+ comum no 
Brasil), e actinomicetos (responsáveis 
pelos actinomicetomas), como a 
Nocardia braziliensis (no Brasil) e a 
Actinomices israelii (principal agente 
da actinomicose endógena); 
 
 Prevalência: 
o Eumicóticos: BAIXA incidência; 
predominam nas zonas 
tropicais e subtropicais; a 
maioria ocorre em homens 
entre 20-45 anos, muitas vezes 
etilistas graves, desnutridos e 
com história de traumas de 
repetição nas extremidades; 
o Actinomicóticos: muito MAIS 
frequentes; são cosmopolitas, 
ainda que mais prevalentes nas 
regiões tropicais e 
subtropicais; 
 Manifestações clínicas: ambos cursam 
com infecção crônica, fibrosante e de 
longa duração; iniciam com edema e 
eritema que evoluem para fístulas; a 
evolução é indolor, geralmente com 
inflamação e dor menores que 
esperado; à palpação observa-se 
massa endurecida, pela fibrose, e 
eliminação de exudato contendo 
grãos; 
 
o Actinomicose endógena pode 
assumir 3 formas clínicas: 
 Cervicofacial (70%): 
associada a condições 
predisponentes como 
traumas da mucosa, 
extração dentária e 
cirurgias orofaríngeas; 
hospedeiro apresenta 
algum grau de 
imunodepressão; forma-
se tumoração na 
mandíbula, com fístulas 
e, ocasionalmente, 
eliminação de grãos; 
 Torácica: pode ocorrer 
por aspiração do agente 
ou extensão da lesão 
cervical; 
 Abdominal: antecedida 
por traumatismos que 
comprometem as alças 
intestinais ou 
procedimentos 
cirúrgicos abdominais; 
 Diagnóstico diferencial: botriomicose, 
uma lesão de achados clínicos 
semelhantes, porém provocada por 
bactérias que NÃO formam filamentos 
(ex.: Staphylococcus aureus, 
Pseudomonas aeruginosa, E. coli, etc.); 
 Tratamento: avaliação das partes 
ósseas subjacentes + drenagem do pus 
+ debridamento cirúrgico dos tecidos 
desvitalizados; 
o Actinomyces israelli: Penicilina 
cristalina 18-24 milhões de 
unidades por 2-6 semanas + 
amoxicilina por mais 6-12 
meses; 
o Outras actinomicoses: 
Cotrimoxazol 800/160 mg de 
8/8h ou 12/12h por até 2 anos; 
o Eumicetomas: Itraconazol 200-
400 mg/dia por 6 meses; 
5. Feoifomicose 
 Causa: Exophiala jeanselmei e 
Wangiella dermatitidis (forma 
subcutânea) e Cladosporium 
bantianum (forma sistêmica)  são 
fungos de hifas septadas, toruloides 
(em “salsicha”) e produtores de 
pigmento acastanhado (demáceos); 
podem ou não gerar infecção 
oportunista, associada à doença 
crônica debilitante ou 
imunossupressão; 
 Manifestações clínicas: 
o Forma subcutânea: ocorre após 
traumatismo local e 
inoculação; comum em áreas 
expostas das extremidades; 
pode ter aspecto de nódulo, 
cisto ou abscesso; 
 
 
o Forma sistêmica: infecção 
OPORTUNISTA contraída por 
inalação, contaminação 
cirúrgica, infusão de material 
contaminado ou infecção 
subcutânea seguida de 
disseminação hematogênica 
(para o SNC  C. bantianum é 
neurotrópico!!!); formam-se 
múltiplos abscessos no 
cérebro; o quadro é indolor e 
composto por sinais como 
náusea, letargia, hemiparesias, 
convulsões e coma; 
 NÃO é possível ISOLAR o 
fungo a partir do liquor; 
 Diagnóstico: 
o Exame direto: observam-se 
hifas acastanhadas e 
toruloides; 
o Exame histopatológico: MAIOR 
sensibilidade do que o exame 
direto, principalmente 
associado à cultura; 
o Cultura: único capaz de 
identificar, com PRECISÃO, a 
espécie envolvida!!! 
 Tratamento: ressecção ou drenagem 
cirúrgica (quando possível) e 
anfotericina B ou fluconazol (tem boa 
penetração no SNC!!!); 
6. Zigomicoses 
 Causa: fungos do filo Zygomycota, 
composto por 2 ordens: 
o Ordem Mucorales (gêneros 
Rhizopus, Absidia, Mucor e 
Rhizomucor)  causam 
Mucormicose (zigomicose 
SISTÊMICA); 
o Ordem Entomophthorales 
(gêneros Basisiobolus e 
Conidiobolus)  causam 
Entomoftoromicoses 
(zigomicose SUBCUTÂNEA). 
 Manifestações clínicas: 
o Mucormicose (zigomicose 
SISTÊMICA): fungos resistentes a 
pH baixos (acidez) que se 
proliferam causando doença 
em situações de acidose (ex.: 
cetoacidose diabética); na 
mucormicose rinocerebral há 
invasão do nariz e seios 
paranasais, com lesões 
necróticas, gangrenosas, 
liberando secreção enegrecida 
de odor fétido, podendo se 
estender ao SNC; tem 
capacidade de invadir os vasos 
sanguíneos provocando 
trombose vascular e necrose 
tecidual; ocorre em situações 
de disfunção do sistema imune 
como diabetes mellitus, Aids, 
leucemia, linfoma, 
transplantados renais, etc.; 
 
o Entomoftoromicoses 
(zigomicose SUBCUTÂNEA): após 
inoculação traumática, ocorre a 
formação de granuloma 
eosinofílico que invade a 
gordura do tecido celular 
subcutâneo; forma nódulos, 
tumorações e grandes áreas de 
infiltração óligo/ 
assintomáticas, SEM invadir 
órgãos internos; 
 Basidiobolus: acomete 
principalmente crianças 
(< 20 anos) do sexo 
masculino e mais 
extremidades; 
 Conidiobolus: acomete 
mais a região 
centrofacial de adultos; 
 Diagnóstico: 
 
o Exame direto: do escarro, lavado 
broncoalveolar, raspados 
cutâneos, aspirados dos seios, 
evidenciando hifas curtas, 
largas e com septação 
IRREGULAR; 
o Cultura: crescimento rápido, 
(48-72h); 
o Exame histopatológico: 
elementos fúngicos + invasão 
de grandes e pequenos vasos; 
pode ser observada uma bainha 
eosinofílica circundando os 
granulomas (fenômeno de 
Splendore-Hoeppli); 
 Tratamento: 
o Mucormicose: controle clínico + 
debridamento cirúrgico amplo; 
anfotericinaB 1,5-2 mg/kg/dia, 
dose total 40 mg/kg; 
o Entomoftoromicose: 
cetoconazol 400 mg/dia OU 
itraconazol 200 mg/dia por 3-4 
meses; também solução 
saturada de KI (mesma 
posologia para esporotricose); 
Micoses Profundas 
1. Paracoccidioidomicose (Blastomicose 
Sul-Americana, Micose de Lutz-
Splendore- Almeida) 
 Lesões cutâneo-mucosas: típica na 
paracoccidioidomicose crônica 
(doença de adultos > 40 anos), 
predominando as lesões gengivais e 
de toda a orofaringe; de aspecto de 
erosão com pontilhado hemorrágico 
(estomatite moriforme de Aguiar 
Pupo); as lesões tornam-se vegetantes 
levando a deformações nos lábios, 
laringe (com disfonia) e raramente 
traqueia (podendo indicar 
traqueostomia); há acometimento de 
linfonodos regionais; 
 
o Lesões da pele: ocorrem por 
disseminação hematogênica, e 
a face é a mais acometida; o 
espectro varia desde lesões 
papulosas, 
papuloeritematosas, 
papulopustulosas, vegetantes 
e ulceradas, com ponteado 
hemorrágico moriforme 
característico; são 
acompanhadas de lesões 
pulmonares, linfonodomegalia 
e lesões de outros órgãos, 
mesmo que subclinicamente. 
 
 Paracoccidioidomicose INFECÇÃO (assintomática); 
 Paracoccidioidomicose DOENÇA (sintomática): 
o Forma pulmonar primária  quadro respiratório agudo com infiltrado pulmonar 
e adenopatia hilar, geralmente AUTOLIMITADO; é pouco diagnosticada. 
o Forma aguda ou subaguda (tipo juvenil): 
 Moderada; 
 Grave. 
o Forma crônica (tipo adulto): 
 Unifocal (pulmão+1 órgão): leve, moderada ou grave; 
 Multifocal (> 1 órgão além do pulmão): leve moderada ou grave. 
o Forma sequelar ou cicatricial. 
 
 Diagnóstico diferencial 
(na orofaringe): CEC, 
leishmaniose 
tegumentar, 
histoplasmose, sífilis e 
tuberculose; 
 Diagnóstico diferencial 
(na pele): esporotricose, 
leishmaniose cutânea ou 
tegumentar, hanseníase, 
tuberculose, sarcoidose, 
histoplasmose, CEC, 
cromomicose, 
criptococcose. 
 Diagnóstico: isolamento do fungo; 
o Exame direto: células de formas 
arredondadas com membrana 
de duplo contorno, gemulação 
única ou múltipla; 
o Cultura: revela-se o 
DIMORFISMO  25ºC = 
crescimento na forma 
filamentosa (micélios); 37ºC  
assume aspecto leveduriforme; 
o Exame histopatológico: 
microabscessos de neutrófilos 
e reação granulomatosa com 
parasitos no interior dos 
microabscessos e de células 
gigantes; parasita apresenta 
caracteristicamente o aspecto 
de CRIPTOESPORULAÇÃO EM 
RODA DE LEME; 
o Testes imunológicos: IgG e IgM 
anti-P. braziliensis detectados 
pelo teste de imunodifusão e 
pelo teste de fixação de 
complemento (+ quantitativo); 
também são usados 
imunofluorescência, 
contraimunoeletroforese e 
ELISA. 
 Controle de cura: 
o Cura clínica: resolução dos 
sinais e sintomas; 
o Cura radiológica: estabilização 
do padrão das imagens 
cicatriciais pulmonares em 2 
telerradiografias com 3 meses; 
o Cura imunológica: negativação 
ou estabilização dos títulos de 
imunodifusão dupla em níveis 
sorológicos baixos (<1:2) em 2 
amostras de soro coletadas em 
6 meses, após o período de 
tratamento; 
 Tratamento: duração clássica de 6-12 
meses (recentemente vem sendo 
utilizado o critério de melhora clínico-
sorológica); pacientes devem ser 
acompanhados por pelo menos 2 anos 
após o tratamento; 
o Sulfametoxazol-trimetoprim: 
ataque, 2 meses  
sulfametoxazol 2.400 mg + 
trimetoprim 480 mg/dia; depois 
manutenção, 22 meses  
sulfametoxazol 1.600 mg + 
trimetoprim 320 mg/dia; 
o Itraconazol (maioria casos): 
ataque, 1-2 meses  200 mg/dia; 
manutenção  100 mg/dia; 
o Sulfametoxazol-trimetropim: 
ataque  800/160 mg de 8/8h 
por 4 semanas seguido de 
800/160 mg de 12/12h; 
o Anfotericina B (casos graves): 
0,5-2 mg/kg/dia ou em dias 
alternados, não ultrapassando 
a dose diária de 50 mg; após 
atingir a dose acumulada (1,5-2 
g), inicia tratamento de 
manutenção com uma das 
outras drogas; 
2. Histoplasmose (Doença de Darling) 
 Formas clínicas: 
o Pulmonar; 
o Generalizada: 
 Aguda; 
 Subaguda; 
 Crônica  única forma 
disseminada que NÃO 
tem relação com o HIV!!!! 
 Manifestações CUTÂNEAS (marcas da 
histoplasmose disseminada 
CRÔNICA): as lesões específicas são 
variadas (polimórficas) como pápulas, 
nódulos, úlceras, fístulas e 
vegetações; lesões molusco-
infeccioso-símile e acneiforme são 
bem descritas; observam-se eritema 
nodoso e eritema polimorfo como 
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE AO 
PARASITA (EM TODAS); 
 
 
 Diagnóstico: 
o Exame direto e cultura: melhor 
método para histoplasmose 
CUTÂNEA; cultura positiva-se 
em 2-4 semanas; 
o Pesquisa do antígeno: presente 
na urina (90% dos casos de 
histoplasmose DISSEMINADA); 
o Sorologia: pesquisa de 
anticorpo pelos métodos de 
fixação do complemento e 
imunodifusão em gel; escolha 
para diagnóstico da 
histoplasmose PULMONAR 
AGUDA; 
o Histopatologia: granuloma 
contendo leveduras no interior 
de células mononucleares; 
diagnóstico da histoplasmose 
CUTÂNEA e SISTÊMICA; 
 Tratamento: 
o Doença MODERADA: 
itraconazol 200 mg/dia (2-3 
meses  forma pulmonar 
aguda; 12-24 meses  pulmonar 
crônica); 
o Doença GRAVE / DISSEMINADA: 
anfotericina B 0,7-1,0 mg/kg/dia 
por 1-2 semanas, com uma 
terapia de manutenção com 
itraconazol 200 mg/dia; 
 
3. Criptococose (Doença de Busse 
Buschke ou Torulose) 
 Causa: micose sistêmica oportunista 
causada pelo Cryptococcus, divididas 
em três variedades: C neoformans (var 
grubi, var gatti e var neoformans)  
levedura encapsuladas de 
distribuição universal; 
 Transmissão: encontrada nas fezes 
das aves, vegetação em decomposição 
e poeira; a porta de entrada são as vias 
aéreas inferiores, por inalação; 
 Tipos clínicos: 
o Infecção pulmonar primária: 
assintomática; pode evoluir 
com cura espontânea ou 
disseminação hematogênica 
(associada a doenças que 
cursam com imunossupressão; 
ex.: linfomas, leucemias, Aids, 
etc.); 
 13% dos pacientes com 
Aids DESENVOLVEM 
criptococose em algum 
momento da síndrome!!! 
 A criptococose é 
considerada uma 
doença definidora de 
Aids!!! 
o Forma subclínica (+ comum); 
o Forma sintomática: febre, tosse, 
emagrecimento e escarro 
purulento/sanguinolento; 
 Manifestações clínicas: pulmonares + 
meningoencefálicas (fungo apresenta 
neurotropismo; de evolução grave e, 
muitas vezes, FATAL apesar da terapia 
adequada); 
o 5-10% evoluem com 
comprometimento ósseo, 
principalmente dos ossos 
longos, do crânio e das 
vértebras; 
o 10-15% acometem a pele; na 
primoinfecção as lesões são do 
tipo eritema nodoso; nos 
pacientes com disseminação 
hematogênica 
(imunodeficientes) podem 
adquirir diversas 
apresentações (abscessos, 
pústulas, pápulas, úlceras, etc); 
Eritema nodoso Pápulas 
Lesões molusco-
infeccioso-símile 
Úlcera 
 
as lesões molusco-contagioso-
símile são uma das mais 
comuns; 
 
 Radiografia: pode evidenciar 
infiltrados pulmonares bem 
circunscritos ou difusos com padrão 
miliar (semelhante à tuberculose), 
sendo as calcificações INCOMUNS. 
 Diagnóstico: 
o Exame direto e cultura: escolha 
para lesões cutâneas; na 
coloração com Nanquim, as 
leveduras formam um halo 
claro (forma de “céu estrelado”); 
na cultura, o fungo cresce em 2-
3 dias; 
o Provas imunológicas: 
aglutinação em látex tem 
sensibilidade e especificidade 
de 90%; pode haver falso-
positivos; 
o Exame histopatológico: 
infiltrado inflamatório 
macrofágico; fungo pode ser 
corado pela Mucicarmim; 
 Tratamento: 
o Formas GRAVES ou 
meningoencefalite: 
anfotericina B 0,5-1,0 
mg/kg/EV/dia + flucitosina 100 
mg/kg/ VO/dia (6-10 semanas) 
OU indução com anfotericina B 
+ manutenção com itraconazol 
400 mg/dia; 
o Formas MODERADAS: 
fluconazol 200-400 mg/dia, por 
3-6 meses.