Pancreatite Aguda

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1 LAIANE SOUSA-PATOLOGIA MÉDICA 
INTRODUÇÃO 
A pancreatite aguda é definida como 
uma condição inflamatória do pâncreas. 
Esse processo de inflamação depende 
da autodigestão tecidual do pâncreas, 
devido a própria secreção das enzimas 
pancreáticas. 
A pancreatite aguda deflagra um qua-
dro de abdômen agudo inflamatório, 
com um processo inflamatório intenso. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência da pancreatite aguda varia 
em diferentes países e depende da ex-
posição aos hábitos e comorbidades que 
estão associados à pancreatite (por 
exemplo, álcool, cálculos biliares, fatores 
metabólicos, drogas). A incidência anual 
varia de 5 a 80 casos para cada 
100.000 pessoas e resulta em mais de 
250.000 hospitalizações por ano nos 
Estados Unidos, com duração média da 
internação de 4 dias e custo médio de 
$6096. A mortalidade varia muito entre 
os tipos de pancreatite. Enquanto casos 
de pancreatite aguda edematosa apre-
sentam mortalidade de cerca de 3%, a 
mortalidade passa dos 17% em casos 
de pancreatite necrotizante. 
ETIOLOGIA 
• Cálculos biliares (60%) litíase 
<5mm aumenta em 4x o risco. 
• Alcoolismo (30% dos casos) 
• CPRE (10% pós) 
• Hiperglicemia (>1000mg/dl) 
• 10% dos casos, pós operatório, 
fármacos, traumatismo, etc 
 
. 
 
 
Principais causa: Cálculo biliar e álcool 
Os fatores de risco para pancreatire 
pós-CPRE incluem esficterotomia da 
papila menor, disfunção do esfíncter de 
Oddi, história pregressa de pancreatite 
pós-CPRE, idade 2 injeções de contraste 
no ducto pancreático e participação de 
estagiários em endoscopia. 
 
PATOGÊNESE 
Patologicamente, a pancreatite aguda 
varia desde pancreatite intersticial (su-
primento sanguínea doo pâncreas man-
tido), a qual costuma ser auto litada, até 
pancreatite necrosante (suprimento 
sanguíneo do pâncreas interrompido). 
No caso da pancreatite biliar, a teoria 
 
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mais aceita é a de que a passagem do 
cálculo pela via biliar causa lesão, infla-
mação e edema no ducto, o que pode 
causar obstrução dos ductos pancreáti-
cos, e em algumas situações o cálculo 
fica impactado na porção distal do ducto 
colédoco, também obstruindo o ducto 
de Wirsung. Essa obstrução da saída dos 
ductos pancreáticos, provocaria lesão 
dos ácinos por estase dos fluidos, e 
contribuiria para a ativação das enzimas 
pancreáticas, dando início ao processo 
de auto-digestão que causa a lesão e 
inflamação característicos da pancrea-
tite aguda. 
 
Quando ocorre lesão dos ácinos, enzimas 
lisossômicas podem se fundir às vesí-
culas que contém as pró-enzimas pan-
creáticas. Com a presença da tripsina 
na sua forma ativa no pâncreas, e ati-
vação de outras pró-enzimas, é iniciado 
um processo de quebra de proteínas 
das próprias células pancreáticas, per-
petuando o processo de lesão do órgão, 
o que causa intense resposta inflama-
tória, através da ativação do Sistema do 
complemento, cascata de coagulação e 
liberação de citocinas como IL-1, IL-6 
e TNF-alfa. 
CLÍNICA 
A maioria dos pacientes com pancrea-
tite aguda começa o quadro com uma 
dor persistente e intensa na região epi-
gástrica, em alguns pacientes a dor 
pode estar localizada em hipocôndrio di-
reito e, mais raramente, no hipocôndrio 
esquerdo. Na semiologia, o quadro mais 
típico de pancreatite aguda é retratado 
com dor constante e intensa, em faixa, 
abrangendo desde a região epigástrica, 
aos hipocôndrios e podendo irradiar para 
o dorso. 
 
Em pacientes com litíase biliar, a dor é 
bem localizada e o início da dor é rápido, 
atingindo o pico da dor em 10 a 20 mi-
nutos após o início dos sintomas. Ao 
contrário, em pacientes com pancrea-
tite aguda causada por alguma doença 
metabólica ou abuso de álcool, a dor 
pode ser menos abrupta e mais difícil 
de localizar. Em aproximadamente me-
tade dos pacientes, a dor irradia para as 
costas (dor em faixa). A dor pode durar 
desde algumas horas até alguns dias e 
pode aliviar quando o paciente se senta 
ou se inclina para frente. Aproximada-
mente 90% dos pacientes têm náuseas 
e vômitos associados, os quais podem 
persistir por várias horas. 
 
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Uma apresentação mais rara da doença 
que pode ser observada em casos de 
pancreatite grave é de sintomas respi-
ratórios como dispneia em decorrência 
da inflamação do diafragma secundária 
à pancreatite. Esse processo pode ter 
como consequência o desenvolvimento 
de derrames pleurais e até mesmo 
síndrome da angústia respiratória 
aguda. 
Existem relatos de pacientes com pan-
creatite aguda grave que abrem o qua-
dro sem dor abdominal, apresentando 
como principal sintoma uma hipotensão 
sem causa aparente, principalmente em 
pacientes no pós- -operatório, pacien-
tes em diálise, pacientes que sofreram 
envenenamento por organofosforados 
e Legionelose. 
EXAME FÍSICO 
Os achados do exame físico podem va-
riar dependo da gravidade da pancrea-
tite. Em pacientes com pancreatite 
aguda moderada, o epigástrio pode es-
tar minimamente sensível à palpação, 
mas também é possível que pacientes 
com pancreatite leve se apresentem 
com dor abdominal intense à palpação. 
Em contraste, pacientes com pancrea-
tite aguda grave podem ter uma sensi-
bilidade muito aumentada à palpação do 
epigástrio e/ou difusamente em todo o 
abdome. Alguns pacientes podem apre-
sentar distensão abdominal e ruídos hi-
droaéreos diminuídos devido à um íleo 
paralítico secundário à inflamação, que 
se correlaciona com a intolerância à di-
eta por via oral, sintoma comum em 
pesos com pancreatite. Outro sinal pre-
sente em alguns casos é o de escleras 
ictéricas (olhos amarelados) devido à 
coledocolitíase ou edema na cabeça do 
pâncreas, que causa processo colestá-
tico e elevação dos níveis séricos de bi-
lirrubina. 
 
A presença de equimose periumbilical 
(sinal de Cullen) e equimose em flancos 
(sinal de Grey Turner), é rara, porém 
em pacientes com pancreatite aguda 
sugere a presença de hemorragia re-
troperitoneal, indicando provável pre-
sença da forma necrotizante da doença. 
Há também risco de desenvolvimento 
de taquipneia e hipoxemia em pacientes 
graves. 
 
 
 
 
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EXAMES LABORATORIAIS 
• Lipase 
• Hiperglicemia 
• Amilase 
• Leucocitose 
• Aumenta da proteínas C reativa 
• Azotemia 
• Hipocalcemia 
• Lipase 
• Hemoconcentração 
DIAGNÓSTICO 
 
. 
 
 
 
 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento depende da gravidade do 
quadro. As medidas iniciais, independen-
temente da gravidade do quadro, de-
vem ser: reposição volêmica, analgesia e 
dieta zero. Após isso, é feita a avaliação 
de risco (após 48h, utilizado o critério de 
RANSON). A abordagem inicial do paci-
ente com pancreatite aguda (PA) con-
siste em quatro pilares básicos, que se-
rão discutidos separadamente adiante: 
a reposição volêmica, o controle da dor, 
a monitorização, e o suporte nutricional.