Resumão Patologia Cardiovascular

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Patologia cardiovascular 
Resumo centrado nos assuntos dados em sala 
de aula: 
- DIC/IAM
- Aterosclerose
- Aneurismas
- Dissecção de aorta
DIC
Isquemia miocardica 
- Desbalanceamenro da perfusão e demanda 
cardíaca 
- Limita a oxigenação do tecido cardíaco e 
reduz a disponibilidade de nutrientes 
Por que ocorre?
- Redução do fluxo sanguíneo devido lesões 
ateroscleróticas
É uma doença silenciosa, lenta, que pode evoluir 
com inicio súbito de sintomas e até morte 
Causas
- Aterosclerose coronariana
- Embolia coronariana
- Inflamação dos vasos do miocárdio 
- Espasmo vascular 
Conceitos 
Angina estável 
- Aumento da demanda de oxigênio que 
ultrapassa a oferta 
- Produzida por atividade ou estresse 
Clínica: dor mal localizada, em aperto, 
queimação, que alivia com vasodilatadores 
Angina instável 
- Ruptura da placa que resulta na trombose
- Redução grave e transitória do oxigênio 
- Tem grave desconforto e duração prolongada 
- Ocorre mesmo em repouso ou atividades 
mínimas 
‼
 Risco de infarto eminente 
‼
@resumeves
Resumao 
IAM
- Alteração aguda da placa que induz oclusão 
trombótica súbita e consequente necrose do 
miocárdio 
- Mais comum em idosos, indivíduos com 
predisposição genética e mal comportamento 
alimentar 
Morte súbita 
- Isquemia que induz arritmia ventricular fatal 
Patogenia 
Oclusão vascular crônica 
- Estreitamento progressivo da luz que leva a 
estenose ou erosão ou ruptura aguda da placa 
com trombose 
- 75% obstruído = isquemia sintomática 
- 90% obstruído = sintomático em repouso 
Alteração aguda da placa
SCA: conversão aguda e súbita da placa 
aterosclerótica estável em uma lesão 
aterotrombótica por ruptura, erosão superficial, 
ulceração, fissura ou hemorragia profunda 
Causa formação de trombo que oclui parcial ou 
completamente
1. Alteração na placa (ruptura, erosão...)
2. Exposição do colágeno e conteúdo necrótico 
3. Placas se aderem, ativam e liberam grânulos de 
agregação plaquetária e formam microtrombo
4. Vasoespasmo pelos mediadores da plaqueta
5. Fator tecidual ativa a via da coagulação e 
aumenta o trombo
6. Trombo expande e pode ocluir totalmente a 
luz do vaso
Placa aterosclerótica - Dano na placa - Trombo sobreposto 
~
:
Acao no miocardio 
- Na isquemia grave, temos o dano 
irreversível dos cardiomiócitos 
- Ocorre ruptura do sarcolema que faz com 
que as macromolécula (CK-MB e troponina) 
saiam das células e entrem na corrente 
sanguínea 
A isquemia é mais pronunciada na forma 
subendocárdica
Padroes de infarto
Infarto transmural 
- Necrose envolve toda a espessura da 
parede ventricular 
Infarto não transmural (subendocárdico)
- Trombo feito pelo dano a placa é lisado 
(terapêutico ou espontâneo) antes da 
necrose do miocárdio se estender 
Microinfarto multifocal 
- Envolve vasos intramurais menores 
- Microembolização (cria vários pequenos 
pontos de isquemia)
Histopatologia 
Miocitólise (processo de cicatrização)
IAM dia 1
- Ocorre necrose e aparecimento de fibras 
onduladas 
- Edema e neutrófilos dispersos no tecido 
3 a 4 dias
- Denso infiltrado de leucócitos 
polimorfonucleares 
7 a 10 dias
- Remoção dos miócitos necrosamos por 
fagocitose pelos macrófagos 
- Substituição por tecido de granulação 
- Cicatriz colagenosa densa 
O que são fibras onduladas?
Fibras que ficam onduladas pelo estiramento 
e dobramento pelo esforço de células viáveis, 
podem estar na periferia do IAM
Aspecto clinico 
Diagnostico
- Clínica 
- Exames laboratoriais 
- RCG 
Sintomas
- Dor torácica (maior que 30 minutos) com 
sensação constritiva, associado a pulso fraco e 
rápido 
- Sinais vagais (sudorese, náuseas e vômitos)
Exames laboratoriais
CK-MB
- Começa a se elevar 4 a 6 hrs após infarto, e 24 
a 48 hrs volta ao normal
Troponina (selo top de pato)
- Aumenta em 4 a 8 hrs, permanece elevada por 7 
a 14 dias
Mioglobina
- Aumenta de 2 a 3 hrs, diminui após 1 dia
- Pode ser feita para diagnóstico precoce
Exames gerais: hemograma, gasometria, eletrólitos...
Reperfusão
Restauração do fluxo sanguíneo para o miocárdio 
Pode ser feito por: trombolise, angioplastia, 
instalação de stent ou cirurgia de enxerto
Consequência do infarto:
- Disfunção contrátil (arritmias)
- Aneurisma ventricular 
- ICC
- Pericardite
Aterosclerose
Conceitos 
Arteriosclerose: pequenas artérias e arteríolas com 
lesão isquêmica distal (termo genérico)
Aterosclerose: endurecimento e lesões na íntima
 (placas de ateroma)
Endurecimento
- Espessamneto da parede 
arterial e perda de elasticidade 
:
I
Esclerose medial de Monckebeg: depósitos 
calcificados nas artérias musculares 
Placa ateromatosa
- Lesão elevada na parede do vaso 
- Centro mole, amarelado e grumoso com 
lipídeos 
Parece 
um mingau
Esses lipídeos são colesterol e ésteres de 
colesterol, e fixam revestidos por uma cápsula 
fibrosa branca 
Componentes da placa:
Cápsula fibrosa (mais externo)
- Formada por células musculares lisas, 
macrófagos, células espumosas (macrófagos e 
fagocitam lipídeos), linfócitos e substâncias da 
matriz extracelular (colágeno, elastina e 
proteoglicanos)
- Tem neoformação vascular (causas de 
hemorragia da placa)
Centro necrótico (médio)
- Formado por restos celulares (células que 
necrosam no interior do ateroma), cristais de 
colesterol, células espumosas e depósitos de 
cálcio 
Placas moles/instáveis 
- Quando o maior componente é o centro 
necrótico 
- Mais susceptíveis a ruptura 
Placas duras/estáveis 
- Quando o maior componente é a cápsula 
fibrosa
Condições clínicas causadas pela aterosclerose 
Inflamação local 
- Fragilidade dos vasos 
- Maior predisposição a formação de aneurismas 
DIC/AVC
- Estreitamneto do lúmen vascular pela placa 
aterosclerótica e trombos
Patogenese 
- Lesão endotelial 
- Adesão plaquetária 
1º Lesão endotelial 
Causada por disfunção endotelial (cigarro, 
dislipidemia...):
- Aumento da permeabilidade vascular
- Adesão de leucócitos 
- Trombose 
- Acúmulo de proteínas e lipídeos no vaso 
(principalmente LDL)
- Adesão de monócitos no endotélio e 
migração para a íntima (virão macrófagos - 
células espumosas)
2º Adesão plaquetária 
- Liberação de fatores de coagulação, 
macrófagos e células da parece vascular 
- Proliferação de células musculares (vão 
revestir a cápsula fibrosa) - fazem a fibrose do 
ateroma
- Acúmulo de lipídeos extracelularmente e intra 
das células 
Fatores relacionados a lesão endotelial crônica que 
vai dar início a esse processo:
- Dislipidemia
- Tabagismo 
- HAS
- Hiperhomocisteinemia
- Fatores hemodinâmicos
- Toxinas 
- Reações imunológicas
Ué, mas como 
ocorre tudo 
isso?
4.
?
Assim benines:
Ocorre então adesão plaquetária no local onde teve lesão endotelial 
Primeiro, terá lesão endotelial por 
conta de algum fator que cause 
lesão endotelial crônica
Após isso, acontece migração de 
neutrófilos e migração e ativação de 
monócitos, que entram pelo aumento da 
permeabilidade vascular 
Assim, eles conseguem fagocitar lipídeos 
acumulados ali 
Existem então recrutamento das células 
musculares lisas para a íntima, e assim vão 
formar a cápsula fibrosa do ateroma
Se formam estrias gordurosas, que são lesões 
incipientes (talvez alguns de nós tenhamos), se 
iniciam em idade jovem, sem repercussão clínica 
Além disso, tem aumento do conteúdo lipídico 
‼
A placa então progride e tem-se formação 
da cápsula fibrosa e expansão do centro 
necrótico 
Tudo isso culmina para redução do lúmen 
vascular 
O centro necrótico promove boa parte do 
volume do ateroma
÷
Í
Estágios 
1º Estrias gordurosas
2º Estrias gordurosas, após lesão endotelial, se 
transformam nas placas ateromatosas 
propriamente ditas 
*Placas moles são mais susceptíveis a ruptura
Pos ruptura
Repercussões clínicas:
Trombose
- Trombo de fibrina ou fenômeno 
tromboembólico após ruptura da placa e 
desprendimento de seus fragmentos lipídicos
Estenose
- Acontece por aumento volumétrico da placa de 
ateroma
Fatores que contribuem para obstrucao 
arterial 
- Crescimento da placa, com redução do lúmen, 
com ou sem remodelamentodo vaso 
- Hemorragia dentro do ateroma, com aumento 
do volume 
- Vasoespasmo (redução de agentes 
vasodilatadores e aumento de agentes 
vasoconstritores)
- Trombose (placas moles susceptíveis a ruptura)
- Embolia 
Tromboembolia: desprendimento do trombo 
sobre o ateroma
Ateroembolia: êmbolo formado por fragmentos da 
placa
Morfologia 
Estrias gordurosas 
- Formada por macrófagos espumosos (células 
arredondadas com citoplasma espumoso)
Meio estria meio placa
- Essas estrias podem assumir relevo e 
virar placas, porém sem grandes 
repercussões clínicas 
Progressão da placa 
- Maior componente lipídico 
- Mais macrófagos espumosos 
- Persistência dos fatores de risco 
(principalmente o envelhecimento), placas 
se tornam confluentes e fusionadas 
- Sofrem erosão e fazem lesões 
catastróficas
Microscopia 
- Coloração azul = fibrose 
- As fibras elásticas perdem resistência e 
ficam mais propensas a formação de 
aneurismas pelo desgaste dessas fibras
- Calcificação nos vasos do interior da placa
- Neoformação vascular 
- Presença de infiltrado inflamatório 
Consequencias da doenca 
- Aneurismas - ruptura/trombose (destruição da 
parede)
- Ruptura da placa (trombose vascular aguda)
- Oclusão de vasos menores (diminuição da 
perfusão)
Fisiológico 
- Formação de estria gordurosa 
Patológico 
- Persistência dos fatores de risco 
- Disfuncai endotelial, agregação plaquetária e 
cascata inflamatória 
- Estria gordurosa evolui para placa fibrogordurosa
- Com a persistência dos fatores de risco, ela vai 
crescer e pode se tornar uma placa estável (dura) 
ou instável (mole)
Envelhecimento 
- Enfraquecimento da parede, aneurisma e ruptura
- Erosão oi fissura na placa, formando hemorragia e 
assim fenômenos trombóticos
- Aumento de volume da placa, formação de 
estenose e consequente fenômeno isquêmico 
Aneurisma 
Conceito 
- Dilatação anormal localizada no vaso 
sanguíneo 
Aneurisma: acomete as 3 camadas do vaso
Pseudoaneurisma: lesão endotelial e ruptura 
vascular, porém sem envolver as 3 camadas 
do vaso 
Classificacao 
Saculares
- Bolsas esféricas de 5 a 20 cm
- Costumam ter trombo 
Fusiformes
- Dilatação difusa e 
circunferencial de um 
segmento vascular longo 
- Até 20 cm
- Envolvem porções estercas 
do arco aórtico (abdominal, 
ilíacos...)
Vaso normal
- 3 componentes: endotélio, 
média e adventícia 
Falso aneurisma 
- Dilatação elevada pelo 
extravasamento de 
sangue dissecando o 
tecido extravascular
- Abriga hematoma 
Dissecção 
- Ruptura de uma parte 
do endotélio, com 
extravasamento de 
sangue 
Patogenia 
- Relação com a fragilidade do tecido conjuntivo 
- Se existir desequilíbrio entre a desgradação do 
tecido conjuntivo e síntese de colágeno, 
possibilidade de aneurisma 
Alteração do equilíbrio:
- Inflamação do vaso 
Liberação de enzimas proteolíticas capazes de 
destruir o tecido conjuntivo e levar a fragilidade 
vascular 
- Perda de células musculares lisas
- Pera da síntese de matriz extracelular 
- Isquemia 
Causas 
Causa mais comum: inflamação 
Outros:
- Aterosclerose
- Sífilis 
- Arterite de células gigantes 
- IgG4
- Sindrome de Marfan (genético)
Fibras elasticas 
- As fibras elásticas são responsáveis pela 
manutenção da integridade do vaso
- Quando lesadas, ocorre uma má organização, 
fragmentação, áreas de salto (sem fibras) e 
quebra de fibras (acontece por exemplo, na 
síndrome de Marfan)
Disseccoes arteriais
Conceito 
- Delaminação da parede das artérias no sentido 
longitudinal 
Aorta e coronárias: maior importância clínica 
Coronárias: secundárias a dissecção de aorta, entre a 
média e a adventícia 
*Raramente ocorre de forma espontânea, tem 
relação com jovens e gestantes
Local mais comum de ruptura: saco pericárdico
Ocasiona tamponamento cardíaco 
‼
Condições associadas:
Aquelas que causam fragilidade da parede do vaso
- HAS
- Aterosclerose 
- Sindrome de Marfan 
- Cardiopatias congênitas (hipertensão pulmonar - 
relação com dissecção da artéria pulmonar) 
- Trauma
Classificacao de DeBakey
Tipo 1: comprometimento de quase todo o 
segmento aórtico, parte ascendente, torácica e 
abdominal 
Tipo 2: só a crossa da aorta
Tipo 3A: toda a aorta torácica 
Tipo 3B: toda a aorta abdominal 
I 
♥
 PATO