aneurismas

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1 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
 
 
 
 
 
 
Aneurisma: são dilatações vasculares anormais dos 
vasos, podendo ser congênito ou adquiridos que 
ocorrem quando a estrutura ou a função do tecido 
conjuntivo é comprometida. 
Verdadeiro: acomete as 3 camadas da artéria( 
íntima, média ou adventícia) ou uma parede frágil do 
coração 
Falso ( pseudoaneurisma): defeito na parede 
vascular parte da parede do vaso foi perdida que 
resulta na formação de um hematoma extravascular 
com comunicação do espaço intravascular 
OS ANEURISMAS OCORREM QUANDO A 
ESTRUTURA OU A FUNÇÃO DO TECIDO 
CONJUNTIVO É COMPROMETIDA. 
→ síntese inadequada ou anormal do tecido 
conjuntivo. 
 A THF-b regula a proliferação de células musculares 
lisas e a síntese de matriz extracelular. Dessa forma 
mutações nos receptores de TGF-b ou a sub-
regulação de suas vias de sinalização resultado em 
defeito de síntese de elastina e de colágeno, os 
aneurismas em tais indivíduos podem romper-se 
facilmente mesmo quando pequenos. 
→ degradação excessiva de tecido conjuntivo 
O aumento da expressão de metaloproteinases de 
matriz, especialmente por macrófagos na placa 
aterosclerótica, pode contribuir para o 
desenvolvimento do aneurisma devido a degradação 
da MEC na parede arterial, da mesma forma, a 
diminuição de expressão de inibidores de 
metaloproteinases ( TIMP) também favorece a 
destruição 
→ perda das células musculares lisas 
O espessamento esclerótico da camada íntima pode 
causar isquemia interna, na camada média pode 
aumentar a distância da difusão de nutrientes para o 
lúmen vascular. Inversamente, a hipertensão arterial 
sistêmica resulta no estreitamento luminal dos vasa 
vasorum da aorta, promovendo a isquemia externa da 
camada média 
Aneurismas 
 
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Aneurismas saculares: desenvolvem-se quando há 
fraqueza focal uma porção da parede arterial, 
resultando em dilatação assimétrica 
 
Aneurisma fusiforme: apresenta dilatação difusa 
para todas as direções do segmento arterial. São o 
tipo mais comum e afetam toda camada da parede 
arterial. 
 
 
 
Condições intrínsecas do tecido conjuntivo : 
Síntese defeituosa na fibrilina, elastina e colágeno 
→ síndrome de Marfan 
→ síndrome de loeysdietz 
→ síndrome de ehlers-danlos 
Síndrome de Loys – dietz : mutação do TGF-b, 
defeito e anormalidade na ELASTINA e nas FIBRAS 
COLAGENAS do tipo 1 e 3 
Síndrome de Ehlers Danlos: deficiência no colágeno. 
 
3 JULIELE BUENO T5 MED SBC 
Degradação excessiva de tecido conjuntivo, 
degradação das metaloproteinases pelos macrófagos 
da MEC, acaba diferindo também vasos. 
PATOGENIA: geralmente resultam na degeneração 
da túnica média da artéria, gerando aumento lento e 
contínuo do lúmen do vaso. A causa mais comum é a 
degeneração da parede pela doença aterosclerótica e 
outras causas como infecções, necrose cística da 
túnica média, artrite e doenças do tecido conjuntivo. 
 
Primeira lâmina – síndrome da marfan (poucas fibras 
elásticas), os vasos vao ficando mais frágil em virtude 
da ausência de elastina e vai dilatar. 
 
 
 
Resposta: fatores de risco idade, tabagista, 
hipertenso, diabético com histórico de doença 
aterosclerótica. 
2- compressão de vasos em virtude da dilatação da 
artéria e uma possível hemorragia 
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL (AAAs) 
Local mais comum para acometimento de aneurismas 
ateroscleróticos verdadeiros. Características 
principais dos afetados. 
→ tabagista 
→ sexo masculino 
→ mais de 50 anos 
Principal causa é a ATEROSCLEROSE 
 
Resultante da degradação excessiva de MEC, 
mediada pelo infiltrado inflamatório local e de 
produção de enzimas proteolíticas destrutivas. Com 
aterosclerose extensa, a obstrução do lumen é 
dificuldade de difusão de nutrientes, a túnica médica 
sofre degeneração e necrose, enfraquecendo a 
parede do vaso. Existem também relação entre AAA 
e enfisema devido ao tabagismo e a desregulação 
sistêmica de degradação de mec. 
 
Morfologia: localizada abaixo das artérias renais e 
acima da bifurcação ilíaca. O saco aneurismático 
usualmente contém trombo mural de consistência 
mole, laminado e mal organizado 
 
Obs: AAAs micóticos: tem relação com 
microrganismos circulantes que se alojam na parede 
do aneurisma e se associam ao trombo 
 
PATOGÊNESE: perda medial de células musculares 
lisas e aumento da degradação da matriz por MMP 
(macrófagos na placa aterosclerótica ou na vasculite) 
+ aterosclerose complexa grave. A dilatação 
aneurismática e fluxo vascular anormal com formação 
de trombo mural ( trombo formado na parede do 
vaso) e mal organizado ( saco aneurismático) 
 
 
 
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ANEURISMA E DISSECAÇÃO AÓRTICA 
Quando o sangue separa os planos laminares da túnica 
média formando um canal cheio de sangue dentro da 
parede aórtica. 
EPIDEMIOLOGIA: homens com 40 a 60 anos com 
antecedente de hipertensão, adultos mais jovens com 
anormalidades sistêmicas ou localizadas do tecido 
conjuntivo. 
PATOGENIA: fator desencadeante para a laceração 
da túnica íntima é a hemorragia aórtica intramural 
inicial. Ocorrida a laceração o fluxo sanguíneo sob a 
pressão sistêmica opera através da túnica média 
estimulando a progressão do hematoma. 
→ aortas de pacientes hipertensos tem hipertrofia 
da camada média dos vasa vasorum associada com 
alterações degenerativas, com perda de células 
musculares lisas da túnica média e MEC 
desorganizada. 
→ outras dissecções ocorrem em distúrbios do 
tecido conjuntivo adquiridos ou hereditários, com 
MEC deficiente ( síndrome de marfaf, síndrome de 
Ehlers- danlos)