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Hipotireoidismo e hipertireoidismo

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HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO
NOÇÕES DE ANATOMIA E 
FISIOLOGIA DA TIREÓIDE 
A glândula tireoide é uma estrutura única, 
mediana, revestida por uma cápsula, 
situada na porção anterior do pescoço, na 
altura da 5ª a 7ª vértebra cervical. 
Apresenta peso médio de 20 a 30g, sendo 
mais pesada nas mulheres. 
A função da glândula tireoide é regulada 
pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e 
por outros fatores como o nível de iodo. A 
principal regulação ocorre pela tireotrofina 
(TSH) ou pelo hormônio estimulador da 
tireoide. 
Os hormônios secretados pela glândula 
tireoide são a tiroxina (T4), a tri-
iodotironina (T3) e pequenas quantidades 
de precursores hormonais 
monoiodotirosina (MIT) e di-iodotirosina 
(DIT). A Tireoide secreta 80% de T4 e 20% de 
T3. Nos tecidos periféricos, T4 é convertido 
em T3 com atividade biológica superior. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
 
SINTOMAS E SINAIS DE 
HIPERFUNÇÃO TIREOIDIANA 
Causas: Aumento do metabolismo basal. 
Destacam-se a hipersensibilidade ao calor, 
aumento da sudorese corporal e a perda de 
peso. 
Quase sempre há aumento do apetite, mas, 
mesmo assim, o paciente emagrece. 
Poliúria e polidipsia, denunciando a 
presença de diabetes melito, podem estar 
presentes e ocorrem em razão do aumento 
do metabolismo dos carboidratos e dos 
lipídios (gliconeogênese). 
Nervosismo, irritabilidade, ansiedade, 
insônia, tremores, choro fácil e 
hiperexcitabilidade. Tais manifestações são 
produzidas por ação direta dos hormônios 
tireoidianos sobre o sistema nervoso. 
Cardio: Taquicardia, palpitações e dispneia 
de esforço. A fibrilação atrial é a principal 
arritmia. Trabalho cardíaco exagerado, 
aumento do consumo de oxigênio e as 
lesões das miofibrilas ocasionam a chamada 
miocardiopatia tireotóxica. Vasodilatação 
periférica, quadro de síndrome 
hipercinética (hiperatividade cardíaca, 
bulhas hiperfonéticas). 
Digestivo: Aumento da motilidade 
intestinal, ocasionando maior número de 
dejeções diárias ou diarreia franca. 
Reprodutor: Nas mulheres provoca 
alterações menstruais. Nos homens pode 
ter perda de libido, impotência, 
ginecomastia. 
Musculoesquelético: Fraqueza muscula 
(principalmente musculatura proximal, 
cinturas pélvica e escapular). 
Oculares: Exoftalmia com exoftalmopatia 
(condição de fundo autoimune, quase 
sempre acompanhada de disfunção 
tireoidiana, mas não é manifestação de 
doença da tireoide). O globo ocular é 
empurrado para fora, o paciente relata 
lacrimejamento, fotofobia, sensação de 
areia nos olhos, dor retro ocular. 
Nervoso: Irrequieto, hipercinético. 
Pele e fâneros: Pele fina, sedosa, úmida e 
quente (devido a vasodilatação). Unhas 
descoladas do leito, cabelos finos e lisos. 
SINTOMAS E SINAIS DE 
HIPOFUNÇÃO TIREOIDIANA. 
Cansaço, hipersensibilidade ao frio, 
tendência para engordar. 
Pode haver angina. 
Constipação intestinal, fezes secas e 
endurecidas, podendo evoluir para 
fecaloma. 
Galactorreia, amenorreia, infertilidade, 
diminuição de libido e ginecomastia. 
Parestesias (formigamento, dormência), 
dores musculares e dores articulares. 
Síndrome do túnel do carpo. 
Diminuição da sudorese, pele seca e 
descamada, unhas fracas e quebradiças, 
cabelos ressecados e quebradiços. 
Edema em membros inferiores e 
periorbital. 
Fáceis mixedematosa: Fisionomia apática, 
pele infiltrada, bolsas subpalpebrais. 
Nervoso: Lentidão dos reflexos profundos. 
Mucosas podem ser hipocrômicas em 
decorrência de anemia, pele pálida, cérea 
devido acúmulo de caroteno (retardo 
metabólico da vitamina A). 
Cabelos secos, sem brilho e quebradiços. 
Unhas frágeis. 
HIPERTIREOIDISMO 
Anamnese 
• Atenção aos dados da identificação: 
epidemiologia 
• Atenção aos AFamiliares: histórico 
de tireoidopatia na família 
• Atenção ao IS: sintomas gerais e de 
cada sistema. 
• Atenção ao exame físico: 
características da tireoide, 
presença de exoftalmia, 
dermopatia, HAS e 
taquicardia/arritmias. Calor 
irradiante, estado geral.... 
As evidências existentes reforçam o 
conceito de que o hipertireoidismo da 
doença de Graves é causado por 
imunoglobulinas ou anticorpos 
estimuladores da tireóide (TSI), dirigidos 
contra o TSHR nos tireócitos: mimetismo. 
A produção das TSI é dependente das 
células T e vários epitopos no domínio 
extracelular do TSHR, são por elas 
reconhecidos levando a excesso de 
produção de hormônio tireoidiano-> 
Hiperplasia e hipertrofia dos folículos 
tireóideos. 
Os candidatos mais relevantes para mediar 
o processo são os anticorpos dirigidos 
contra o TSHR (TRAb) que podem se ligar à 
gordura orbital e, talvez, músculos extra-
oculares causando edema e inflamação, 
além de aumento da gordura orbital e 
tecido conjuntivo. 
Dermopatia infiltrativa: 
Ocorre deposição de GGA 
(glicosaminoglicanos hidrofílicos - 
principalmente, ácido hialurônico) na 
derme, provocando prurido e, às vezes, dor. 
Os linfócitos T infiltram a pele, onde os 
fibroblastos exibem TSHR; estes 
linfócitos liberam citocinas que estimulam a 
produção de acido hialuronico  O 
aumento tecidual de acido hialuronico eleva 
a carga osmótica  a carga osmótica causa 
edema; raramente, é observado linfedema 
O hormônio tireoidiano aumenta o 
consumo de oxigênio e a produção de calor 
em todos os tecidos, menos o cérebro, o 
baço e os testículos. Este efeito deve-se ao 
estímulo da Na-K-ATPase da membrana 
plasmática: aumenta a taxa de metabolismo 
basal e produção de calor. 
Rapidez de raciocínio e a capacidade de 
concentração 
Aumenta a atividade neuro-muscular, 
estimulando os reflexos tendinosos e a 
capacidade de contração muscular 
(receptores beta-adrenérgicos na 
musculatura esquelética) -> astenia e 
fraqueza muscular, tremores finos e 
rápidos, polineuropatia. 
No trato gastrointestinal, aumentam a 
motilidade da musculatura lisa. 
Estes hormônios também estimulam a 
glicogenólise e gliconeogênese. 
Também promovem lipogênese e posterior 
quebra dos lipídeos armazenados em ácidos 
graxos. 
 
 
Observações: 
Excesso de T3 e T4 na circulação que não 
consegue ser corrigido pelos mecanismos 
normais. 
Entre os pacientes 65 a 80% apresentam o 
quadro da doença de Graves (além do 
aumento da tireoide há a oftalmopatia, 
mixedema pré- tibial e acropatia). 
O mecanismo fisiopatológico é imunológico 
do tipo humoral. O processo imunológico é 
desencadeado pela produção, pelos 
linfócitos B, de imunoglobulinas 
estimuladoras de tireoide, que determinam 
hiperplasia e hiperfunção. 
Achados laboratoriais: Altos níveis de T3 e 
T4 livres e baixos níveis de TSH. 
Pacientes com hipertireoidismo subclínico 
apresentam concentrações séricas normais 
de T3 e T4 e níveis baixos de TSH. 
- Quando há um problema na hipófise 
fazendo com que se descontrole e produza 
muito TSH estimula a tireoide a produzir T3 
e T4 indefinidamente. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Prevalência de 2% em mulheres e 0,2% 
em homens 
Hipotireoidismo primário: 
 decorre da falência tireoidiana. 
 95% dos casos. 
Hipotireoidismo secundário: resulta da 
deficiência de TSH hipofisária. 
Hipotireoidismo terciário: deficiência do 
TRH hipotalâmico. 
Fatores de risco: 
• Idade > 60 anos 
• Sexo feminino 
• Bócio 
• Doença autoimune tireoidiana ou 
extra tireoidiana 
• Exposição prévia à radiação 
ionizante em cabeça e pescoço 
• Histórico familiar de doença 
tireoidiana 
• Uso de drogas: lítio, amiodarona e 
interferon 
Hipotireoidismo primário 
• Tireoidite de Hashimoto: mais 
frequente 
• Outras tireoidites: pós-parto, 
granulomatosa subaguda 
• Fase final da Doença de Graves ou 
como consequência de seu 
tratamento 
• Cirurgia ou radioterapia externa 
• Terapia com radioiodo/Deficiência 
de iodo 
• Medicamentos 
• Distúrbios infiltrativos: sarcoidose, 
amiloidose, esclerodermia... 
• Hipotireoidismo congênito. 
• Resposta autoimune, cujo alvo é a 
glândula tireoide. 
• Inflamação e destruição da glândula 
diminuem a produção e liberação 
da tri-iodotironina e da tiroxina. 
• Bócio: resultado da infiltração de 
linfa e células