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Injúria Renal aguda

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FISIOLOGIA RENAL 
DEFINIÇÃO DE IRA 
 
 
Excreção de produtos indesejáveis do 
metabolismo, substâncias químicas 
estranhas, drogas e metabólitos hormonais 
(ex.: Uréia, creatinina, ácido úrico, 
bilirrubina); 
Regulação do equilíbrio de água e 
eletrólitos; 
Regulação da pressão arterial - A longo 
prazo, pela excreção variável de sódio e 
água, e, a curto prazo, pela liberação de 
substâncias vasoativas, como a renina; 
Regulação da produção de eritrócitos 
através da liberação de eritropoetina em 
situações de hipóxia; 
Regulação da produção de Vitamina D3 
(calcitriol). O calcitriol é importante na 
absorção de cálcio pelo trato 
gastrointestinal e pela deposição de cálcio 
nos ossos; 
Gliconeogênese- Sintetizam glicose a 
partir de aminoácidos e outros precursores, 
com capacidade equivalente à capacidade 
hepática. 
 
 
Caracterizada pelo rápido declínio da taxa 
de filtração glomerular (FG), resultando em 
acúmulo no sangue de produtos do 
metabolismo nitrogenado, como a ureia e a 
creatinina, e incapacidade de manter o 
equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, 
acompanhada ou não de redução da 
diurese. 
Dentre as causas, destacam-se os distúrbios 
que levam á redução da perfusão renal, a 
utilização de substância nefrotóxica ou a 
participação associada destes e de outros 
fatores que lesam os rins. 
Creatinina: A creatinina é um produto da 
degradação da fosfocreatina (creatina 
fosforilada) no músculo, e é geralmente 
produzida em uma taxa praticamente 
constante pelo corpo — taxa diretamente 
proporcional à massa muscular da pessoa: 
quanto maior a massa muscular, maior a 
taxa. 
Através da medida da creatinina do sangue, 
do volume urinário das 24 horas e da 
creatinina urinária é possível calcular a taxa 
de filtração glomerular, que é um 
parâmetro utilizado em exames médicos 
para avaliar a função renal. 
Em condições normais, é filtrada pelo 
glomérulo renal, sendo eliminada na urina. 
No entanto, quando há alteração nesse 
órgão, é possível que a creatinina não seja 
filtrada ou seja reabsorvida pelos rins, 
permanecendo no sangue. 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfocreatina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Creatina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosforilada
https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
https://pt.wikipedia.org/wiki/Urina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Taxa_de_filtra%C3%A7%C3%A3o_glomerular
https://pt.wikipedia.org/wiki/Taxa_de_filtra%C3%A7%C3%A3o_glomerular
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fun%C3%A7%C3%A3o_renal
LRA PRÉ- RENAL 
Classificação da IRA quanto ao volume 
urinário 
 
Critério RIFLE: Consiste em 3 níveis 
graduados de lesão renal (RIFLE = RISK, 
INJURY AND FAILURE) e 2 medidas de 
desfecho (LOSS and END-STAGE RENAL 
FAILURE) 
1) RISK (Risco) = aumento em 1,5x na 
creatinina sérica ou decréscimo de 25% na 
taxa de filtração glomerular ou débito 
urinário menor que 0,5 mL/kg/h por 6 
horas; (Risco de morte 2,4x maior); 
2) INJURY (Lesão) = aumento em 2,0x na 
creatinina sérica ou decréscimo de 50% na 
taxa de filtração glomerular ou débito 
urinário menor que 0,5 mL/kg/h por 12 
horas; (Risco de morte 4,15x maior); 
3) FAILURE (Insuficiência) = aumento em 3x 
na creatinina sérica ou decréscimo de 75% 
na taxa de filtração glomerular ou débito 
urinário menor que 0,5 mL/kg/h por 24h 
ou anúria por 12h; (Risco de morte 6,17x 
maior); 
4) LOSS (Perda de função) = Perda 
completa da função renal (ie.: necessidade 
de terapia de reposição renal) por mais de 4 
semanas; 
5) END-STAGE RENAL DISEASE (doença 
renal em estágio terminal): Perda completa 
da função renal (ie.: necessidade de terapia 
de reposição renal) por mais de 3 meses; 
 
IRA Pré Renal – Este quadro ocorre devido 
à redução do fluxo plasmático renal e do 
ritmo de filtração glomerular. Principais 
causas: hipotensão arterial, hipovolemia 
(hemorragias, diarréias, queimaduras). 
IRA Renal (Intrínseca ou estrutural) – A 
principal causa é a necrose tubular aguda 
(NTA isquêmica e/ou tóxica). Outras causas: 
nefrites tubulo-intersticiais (drogas, 
infecções), pielonefrites, glomerulonefrites 
e necrose cortical (hemorragias 
ginecológicas, peçonhas). 
IRA Pós-Renal (Obstrutiva) – Secundárias a 
obstrução intra ou extra-renal por cálculos, 
traumas, coágulos, tumores e fibrose 
retroperitoneal. 
 
 
 
É a etiologia mais comum de LRA (55 a 60%); 
por definição, não há defeito estrutural nos 
rins, glomérulos, túbulos e interstício estão 
intactos e a filtração glomerular é 
rapidamente restabelecida após correção 
da perfusão renal. 
É causada comumente por hipovolemia, 
estados de choque, insuficiência cardíaca e 
cirrose hepática 
 Em situações de hipoperfusão renal 
discreta (pressão sanguínea 
média>80mmHg), a FG é mantida por 
mecanismos compensatórios, pela 
dilatação da arteríola eferente, mantendo a 
perfusão glomerular e a pressão de 
filtração. Na azotemia pré renal (presença 
de altas concentrações de produtos 
nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido 
úrico e proteínas, no sangue, soro ou 
plasma, e que podem interferir na taxa de 
filtração glomerular), esta autorregulação 
está comprometida, levando á retenção de 
creatinina e ureia. 
A diminuição da função renal em razão de 
LRA pré-renal ocorre em 2 situações: 
quando há redução generalizada do volume 
sanguíneo circulante (traumas, 
sangramentos, queimaduras, grandes 
cirurgias, desidratação) ou isquemia renal 
seletiva, como ocorre na insuficiência 
cardíaca e hepática. 
 Fisiopatologia: 
Normalmente, os rins filtram, por dia, uma 
enorme quantidade de plasma, equivalente 
a mais de 30 vezes o volume plasmático 
(aproximadamente 120 L). Para que essa 
tarefa seja cumprida, é necessário que 25% 
do débito cardíaco sejam destinados aos 
rins, que representam apenas 5% da massa 
corpórea. 
Apesar das enormes proporções dessa 
perfusão e filtração, os rins conseguem, por 
um delicado trabalho de ajuste fino de 
excreção de sódio e água, manter 
rigorosamente constante o volume 
extracelular. Normalmente, esse ajuste 
envolve uma parcela tão pequena da carga 
filtrada de sódio (< 1%) que o túbulo coletor 
é perfeitamente capaz de realizar essa 
tarefa, sem necessidade de intervenção de 
outros segmentos do néfron. Em outras 
palavras, a fração de excreção de sódio 
(FENa% = carga excretada/carga filtrada x 
100) é muito baixa, inferior a 1% em 
condições normais. Em condições de 
depleção de volume extracelular, muda a 
lógica do funcionamento renal. A prioridade 
passa a ser a conservação de sódio a 
qualquer custo. Todos os segmentos do 
néfron são envolvidos nesse esforço. A 
FENa cai a quase zero. 
Os vasos renais possuem um mecanismo de 
autorregulação do fluxo sanguíneo renal e 
da filtração glomerular. Quando há redução 
da pressão arterial, ocorre a dilatação das 
arteríolas aferentes renais, o que reduz a 
resistência vascular renal, com consequente 
manutenção da Taxa de Filtração 
Glomerular (TFG) e do fluxo sanguíneo 
renal. Esse mecanismo é capaz de manter a 
perfusão sanguínea renal até uma pressão 
arterial sistólica de 80 mmHg. 
 Quando essa pressão cai abaixo desse 
limite, o mecanismo de autorregulação 
renal não é mais capaz de manter o fluxo 
sanguíneo renal e a perfusão cai, 
predispondo à isquemia e à IRA pré-renal. 
Se a isquemia for mantida, a lesão renal 
poderá se agravar e resultar em NTA. 
O mecanismo de vasodilatação das 
arteríolas aferentes renais depende do 
estímulo direto de barorreceptores de 
estiramento da musculatura lisa dessas 
artérias (reflexo miogênico) e da liberação 
intra-renal de vasodilatadores endógenos 
que agem predominantemente na arteríola 
aferente, como prostaglandina E2, óxido 
nítrico e sistema calicreína-cinina. 
 As prostaglandinas renais são, 
principalmente, vasodilatadores. Sob 
condições basais, não têm papel 
significativo na regulação da perfusão renal. 
No entanto, no cenário de hipotensão e 
redução da perfusão renal e de 
vasoconstrição estimulada