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INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA- resumo

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INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
Cirrose hepática 
-Diagnóstico anatomopatológico: fibrose 
no fígado. 
-Estágio final da doença hepática crônica, 
na qual a maior parte do tecido hepático 
foi substituído por tecido fibroso e houve 
conversão da arquitetura funcional em 
nódulos anormais. 
-O tecido fibroso forma bandas 
constritivas que interrompem o fluxo nos 
vasos, sinusóides e ducto biliar. 
-A interrupção do fluxo vascular e biliar 
leva a hipertensão portal, obstrução dos 
canais biliares, estase biliar e destruição 
do tecido hepático funcional. 
Etiologia: 
-> 80% das causas - Vírus da hepatite C, 
doença alcoólica de fígado, doença 
hepática gordurosa não-alcoólica, vírus da 
hepatite B. 
-> 20% das causas: Hepatite autoimune, 
Colangite esclorosante primária e 
colangite biliar primária (doenças biliares 
autoimunes), hemocromatose (deposição 
de ferro), idiopática e outras. 
Classificação: 
Morfologicamente: A cirrose pode ser 
classificada como micronodular, 
macronodular, mista ou septal incompleta. 
Alguns autores acreditam que, a partir da 
classificação morfológica, também se 
possa chegar à etiologia da cirrose, que 
pode ser desconhecida em até 30% dos 
pacientes. 
Funcionalmente: A classificação funcional 
envolve 2 classificações importantes e 
muito utilizadas e, com base em critérios 
clínicos e laboratoriais, visa determinar a 
gravidade de cada caso. Os tipos mais 
utilizados são a classificação de Child-
Pugh e o MELD (Model for End-stage Liver 
Disease). 
Quadro clínico: 
Fases iniciais: Assintomático, sintomas 
dispépticos, náuseas e vômitos, 
inapetência, fadiga e perda de peso. 
Cansaço: Muitas doenças hepáticas 
crônicas o paciente queixa de cansaço 
físico. 
Fases posteriores: 
1.Icterícia: 
Consequente a metabolismo diminuído da 
bilirrubina; o fígado torna-se incapaz de 
conjugar ou excretar a bilirrubina, levando 
a níveis sanguíneos aumentados de 
bilirrubina conjugada e da não conjugada. 
Fígado é responsável pela conjugação da 
bilirrubina. Mas dentre as funções do 
fígado, essa reação de conjugação é a mais 
simples e geralmente não está 
comprometida (só quando é mais grave). 
Fases iniciais ocorre alteração na 
secreção da bile dentro do fígado. Fibrose 
altera arquitetura lobular e dos 
canalículos, a cirrose vai dificultar a 
passagem da bilirrubina conjugada do 
hepatócito para duto biliar pois existe 
infiltrado inflamatório crônico, fibrose e 
distorção dos canalículos, à medida que a 
doença vai progredindo o paciente 
desenvolve hiper bilirrubinemia conjugada 
(prevalece nas doenças hepáticas) e não 
conjugada. 
Grande problema da cirrose é excretar. 
2.Alteração da coagulação: 
Redução na síntese dos fatores que 
compõem o complexo protrombínico (II, 
VI, IX, X), representada por baixa na 
atividade e alargamento no tempo de 
protrombina. Baixos valores do Fator V, 
responsáveis por sangramentos 
espontâneos (rinorragia, formação de 
hematomas, equimoses, sangramento em 
gengivas), aumento da fibrinólise. 
 Principais fatores de coagulação é 
protrombina que é produzida no fígado, o 
trombo estará comprometido. Mas os 
fatores de lise do coagulo, sistema 
fibrinolítico também é produzido no fígado 
e faltará. Ocorre distúrbios da 
coagulação. 
Cirrótico é coagulopata fica tendendo pra 
trombose ora pra sangramento (tem até 
mais a trombosar), o sangramento mais 
temido é o da rotura da variz de esôfago 
(efeitos da pressão portal – função 
hepática, etc.). O sangramento ocorre 
independente da coagulação está ruim. 
3.Anemia 
Multifatorial, causada por hemólise, 
deficiência na síntese de ácido fólico e 
absorção de ferro. 
4. Leucopenia e plaquetopenia 
Geradas a partir do hiperesplenismo. 
5.Esplenomegalia 
Secundário á hipertensão portal 
Aumenta o baço no tamanho e a sua função 
também-> hiperisplenismo que acaba 
consumindo muitas células. 
Congestão do fígado que vai resistir a 
drenagem da veia porta, as tributárias da 
veia porta vão acumular muito sangue, 
inclusive a veia esplênica – hipertensão 
portal, alguns vasos colaterais ficam 
túrgidos. 
6. Alterações dermatológicas 
• Aranhas vasculares e eritema 
palmar 
• Alterações nas unhas 
• Alteração da distribuição dos 
pelos corpóreos 
• Prurido secundário a icterícia 
provocada por hiperbilirrubinemia 
• Ressecamento e mau turgor 
tissular relacionados com 
desnutrição 
7. Alterações Endócrinas 
Homem: feminização, com aumento da 
conversão de andrógenos em estrógenos 
nos tecidos periféricos, hipogonadismo, 
atrofia testicular, infertilidade, perda da 
libido, impotência, ginecomastia 
Mulher: atrofia ovariana, mamária, uterina 
e irregularidade menstrual 
Obs:Parte do estrógeno é convertido em 
andrógeno no fígado, quando tem menos 
hepatócitos produz menos androgênio terá 
um desbalanço, mais estrogênio, por isso 
tem uma feminilização no homem. 
Complicações: 
Ascite, peritonite bacteriana espontânea, 
hemorragia digestiva varicosa, 
encefalopatia hepática, carcinoma 
hepatocelular, síndrome hepato renal e 
síndrome hepato pulmonar. 
1.ASCITE: 
Acúmulo de líquido livre ou septado na 
cavidade peritoneal. 
A ascite desenvolve-se quando a 
quantidade de fluido formado excede a 
capacidade de reabsorção dos linfáticos e 
dos mecanismos absortivos peritoneais. 
Complicação mais comum da cirrose. 
Cirrose hepática é responsável por 85% 
dos casos de ascite. 
Ocorre com Hipertensão portal e redução 
da capacidade de síntese hepatocelular. 
Excreta pouco sódio e água. 
A má perfusão dos hepatócitos 
decorrente da hipertensão portal leva ao 
aumento na absorção de sódio e água, o que 
eleva o fluxo portal e, consequentemente, 
a pressão portal, sem melhorar a perfusão 
dos hepatócitos. O ciclo continua 
indefinidamente e leva ao extravasamento 
de fluido dos vasos da circulação portal, 
facilitado pela queda da pressão oncótica 
do plasma por hipoalbuminemia, causando 
edema. Quando a drenagem linfática não 
pode mais ser aumentada, forma-se a 
ascite. 
Fisiopatologia da ascite: 
Em portadores de cirrose hepática, o 
evento inicial, responsável pela elevação da 
pressão no território portal, é o aumento 
da resistência vascular no leito portal, 
resultante da presença de fibrose portal e 
distorção arquitetural do parênquima 
hepático. 
A hipertensão portal e vasodilatação 
arterial esplâncnica alteram a pressão 
capilar e a permeabilidade intestinal, o que 
predispõe ao acúmulo do fluido retido na 
cavidade abdominal, levando a diminuição 
do volume circulante efetivo. 
Na tentativa de manter níveis 
pressóricos normais, há intensa ativação 
dos sistemas renina-angiotensina-
aldosterona, noradrenérgico e 
antinatriurético, o que resulta na retenção 
de sódio e fluidos. 
À medida que a doença progride, ocorre 
diminuição significativa da excreção renal 
de água livre e vasoconstrição renal, o que 
acarreta hiponatremia dilucional e 
síndrome hepato renal. 
2.PERITONITE BACTERIANA 
ESPONTÂNEA 
• Ascite infestada – peritonite 
bacteriana espontânea. 
• Os patógenos mais comuns na PBE 
são E. coli, pneumococo e 
Klebsiella. 
3. SÍNDROME HEPATO- RENAL 
Trata-se do desenvolvimento de 
insuficiência renal funcional em pacientes 
com insuficiência hepática aguda ou 
crônica que apresentam hipertensão 
portal e ascite. 
A instalação da fibrose e da 
regeneração nodular do fígado acaba por 
determinar o aparecimento da hipertensão 
portal, formando extensa rede de 
circulação colateral representada pelas 
varizes de esôfago. 
A hipertensão portal (HP) é definida 
hemodinamicamente pelo achado de 
pressão venosa portal superior a 5 mmHg. 
Ela pode ser indiretamente mensurada 
pelo gradiente de pressão da veia hepática 
(GPVH). 
É secundária ao aumento na resistência 
intra-hepática ao fluxo portal e ao 
aumento no fluxo sanguíneo portal, 
decorrente da vasodilatação esplâncnica. 
Nos casos de cirrose avançada, 
observam-se grande vasodilatação 
esplâncnica e vasoconstrição dos 
principais leitos arteriais, incluindo as 
artérias