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TUBERCULOSE PULMONAR

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TUBERCULOSE PULMONAR
 Epidemiologia 
- Segunda maior causa de morte no mundo 
por um único agente infecciosa. 
-O Brasil está entre os 30 países de alta 
carga para tuberculose. 
 Coinfecção tuberculose HIV: 
-TB é maior causa de morte em paciente 
HIV+ (1/4 morte). 
 Fisiopatologia 
- A TB é uma doença infecciosa crônica 
causada por micobactérias de replicação 
lenta, do complexo Mycobacterium 
tuberculosis, integrante do grupo das 
micobactérias. 
- O M. tuberculosis também é conhecido 
como bacilo de Koch, daí BK. Trata-se de 
pequenos bacilos, não esporulados, 
aeróbios, que contam com uma parede 
celular rica em lipídios. 
-As características físico-químicas dessa 
parede fazem que a bactéria seja corada por 
fucsina na técnica de Ziehl-Neelsen, o que a 
define como Bacilo Álcool-Ácido-Resistente 
(BAAR). 
-Bacilo que tem sobrevida diferente de 
outras bactérias, tem os que sobrevivem 
dentro do macrófago (crescimento lento), 
fora do macrófago (crescimento 
intermitente), intracavitária (crescimento 
geométrico). 
- No crescimento é lento, com tempo de 
duplicação em torno de 18 horas, formando 
colônias em cultura ao redor de 30 dias. 
Locais com tensão elevada de O2, os 
alvéolos pulmonares, sobretudo aqueles 
presentes nos ápices dos pulmões, são mais 
propícios à proliferação do M. tuberculosis. 
- As partículas dispersas no ar são inspiradas 
e atravessam as barreiras mecânicas 
existentes nas vias aéreas superiores e 
instalam-se nos alvéolos. 
- Existe um processo inflamatório local 
inespecífico do qual participam células 
polimorfonucleares e macrófagos não 
ativados. Os macrófagos fagocitam os 
bacilos, processam seus antígenos e 
apresentam epítopos para linfócitos T CD4+ 
específicos, os quais secretam citocinas 
quimiotáxicas e ativadoras de macrófagos. 
Estes se diferenciam em células epitelioides 
e organizam-se em uma estrutura 
característica da resposta granulomatosa. 
Se os granulomas estão bem formados, a 
infecção é contida. 
- A capacidade de conter a multiplicação do 
bacilo e impedir que a infecção progrida 
para doença envolve a integridade do 
sistema imune celular. 
-As citocinas produzidas e liberadas pelos 
linfócitos T CD4+ – sobretudo IFN-gama, IL-
2 e TNF-alfa – promovem a ativação e a 
diferenciação dos macrófagos e a migração 
de células específicas, como monócitos e 
linfócitos. Além disso, garantem a formação 
e a manutenção da estrutura do 
granuloma, cujo microambiente é 
dinâmico, com constante renovação das 
células ali presentes. 
-Se a infecção for contida nos pulmões, 
uma lesão cicatricial poderá ser vista em 
exames de imagem, como nódulo 
densamente calcificado, denominado 
NÓDULO DE GHON. 
-Em alguns casos, os bacilos podem ter 
escapado do parênquima pulmonar antes 
do surgimento da resposta celular 
específica; assim, atingem gânglios hilares e 
podem se disseminar sistemicamente, 
alojando-se em alguns órgãos. No entanto, 
a resposta granulomatosa surge na maioria 
dos casos, e a proliferação dos bacilos é 
contida. Caso não o seja, é possível haver 
formas miliares ou extrapulmonares da 
doença. E mais: mesmo com contenção 
inicial, no futuro, obviamente, se houver 
queda de imunidade celular, esses focos de 
bacilos poderão se reativar, gerando 
doença. 
-Em alguns casos, assim como pode ser 
visualizado o nódulo de Gohn, é possível 
observar um gânglio hilar calcificado 
(exatamente no local em que houve a 
passagem do bacilo). Esse complexo, 
nódulo pulmonar e gânglio calcificado, 
recebe o nome de COMPLEXO DE RANKE. 
 Patogenia 
-Inalação de partículas de aerossol 
contaminadas com bacilos da fala, espirro e 
tosse. 
-Primária: Reação granulomatosa, não 
desenvolve a doença. 
-Pós-primária: Bacilo na forma intermitente 
terá uma reativação endógena, por algum 
motivo, como diminuição da imunidade, 
etc., leva ao adoecimento com sintomas. 
Pode ser também uma reinfecção exógena 
(de outra pessoa). 
O alvo primário são macrófagos alveolares. 
M. tuberculosis se replica no interior de 
fagossomos-> bloqueio de fago lisossomos-
> inibição de canais de cálcio e 
recrutamento de proteínas. 
Resposta TH1 é montada -> ativação de 
macrófagos bactericidas. 
Entrada de antígenos microbacterianos em 
linfonodos de drenagem. 
Antígenos revelados para células. 
Obs: Essas respostas se devem a células 
apresentadoras de antígenos. 
Células TH1 produzem IFN- gama no pulmão 
e linfonodos. 
IFN-gama mediador crítico para o 
macrófago conter a infecção. 
 Determinantes da infecção: 
-Falha na imunidade com consequente 
progressão da doença nos pulmões. Isso 
explica a patogenia da doença que leva esse 
período para o aparecimento da tosse (3 a 8 
semanas após o início da infecção). 
-Carga bacilífera. 
-Ambiente 
 Sinais e sintomas: 
- A tuberculose pulmonar é classicamente 
dividida em 3 formas principais de 
apresentação: primária; pós-primária 
(secundária) e a forma miliar. 
- Os sintomas clássicos de tosse persistente 
seca ou produtiva, febre vespertina, 
sudorese noturna e emagrecimento 
podem ocorrer em qualquer das 3 
apresentações. 
1.TUBERCULOSE PRIMÁRIA: 
A tuberculose primária ocorre após o 
primeiro contato com o bacilo e por isso é 
mais comum em crianças. O complexo 
primário de Gohn pode evoluir para cura 
espontânea, doença circunscrita ou doença 
disseminada. 
A cura ocorre na grande maioria dos casos, 
e o complexo primário calcifica-se e perde a 
capacidade de reativação. A doença 
localizada manifesta-se por TB pulmonar 
primária ou pleurite tuberculosa. 
-A TB pulmonar progressiva primária, ou 
pneumonia tuberculosa primária, decorre 
da evolução do processo que teve início no 
complexo primário, ainda nos primeiros 2 
anos que se seguem à aquisição da infecção. 
Localiza-se mais frequentemente na porção 
superior do lobo inferior ou na porção 
inferior do lobo médio à direita. O quadro 
clínico corresponde a uma pneumonia 
clássica, com febre e tosse produtiva, 
podendo raramente evoluir para 
insuficiência respiratória aguda. 
- A pleurite tuberculosa ocorre quando o 
processo se desenvolve em uma região 
justapleural, com inflamação secundária da 
pleura e derrame pleural, que se resolve 
espontaneamente na maioria dos casos. O 
quadro clínico é de dor pleurítica aguda, 
com tosse e febre alta, e pode ser 
observada mais frequentemente em 
crianças e adultos jovens. A doença 
disseminada é representada pela TB miliar 
primária. 
- A maioria dos casos de TB primária evolui 
para cura espontânea e granuloma com 
calcificação, que perde a sua capacidade de 
reativação. Quando ocorre a doença 
disseminada, a frequência é maior em 
crianças e imune eficientes. 
2.TUBERCULOSE SECUNDÁRIA OU DE 
REATIVAÇÃO. 
-Anos depois da infecção inicial, os bacilos 
viáveis, presentes no complexo primário, 
podem voltar a se multiplicar e induzir a 
doença. Dessa forma, a tuberculose pós-
primária é mais comum em adolescentes, 
adultos jovens e adultos. 
-A reativação é mais comum em indivíduos 
com algum tipo de imunodepressão, 
desnutrição, alcoolismo, na gravidez e em 
doentes com outras afecções pulmonares 
subjacentes, como doença pulmonar 
obstrutiva crônica e câncer de pulmão. 
- A ausculta pulmonar, no início, é de 
diminuição dos murmúrios vesiculares, 
principalmente nos ápices, que pode 
progredir para ausculta de sopro anfórico – 
nem sempre presente –, produzido pela 
presença de cavidade. Ausculta pulmonar 
normal em nada exclui tuberculose 
pulmonar. 
- No exame físico é comum verificarmos 
fácies de doença crônica e indivíduo 
consumido. Entretanto, o indivíduo se 
apresentar em bom estado geral, ativo e 
sem sinais de emagrecimento não exclui a 
possibilidade de tuberculose. 
-Admite-se que a maioria dos casos de TB 
secundária deve-se à reativação de bacilos 
latentes, resultante de uma falha localizada 
da resposta imune no microambiente dos 
granulomas do complexo primário. A 
resposta imune adaptativa específica ao M. 
tuberculosis desencadeia reação 
inflamatória