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SP2 DOR NEUROPÁTICA

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 Armando, 24 anos 
 Sofreu esmagamento de perna, foi atendido pelo SAMU 
 
A: airway 
B: breathing 
C: circulation - analgesia, dois acessos, reposição volêmica 
D: disability - exame neurológico 
E: exposure - raiox, acidose, 
Ao chegar no hospital refazer ABCDE novamente 
Fórmula para reposição volêmica: 
Sinais indiretos do choque hemorrágico: Pressão arterial, frequência cardíaca, 
temperatura, 
Soro fisiológica [cristalóide] no SAMU, ringer lactato, solução colóide, hemoderivados 
→ VOLUME 
Falta de resposta → DROGAS VASOATIVAS 
Dor intensa: fentanil → Atuação na via aferente, corno dorsal da medula, inibe os 
canais de ca++ e impedem a passagem da transmissão nervosa 
Morfina e fentanil: opióides fortes 
Codeína e tramadol: opióides fracos 
Infusão de drogas vasoativas: choque refrativo 
 
Analgesia: Bloqueia área sensitiva 
x 
Anestesia: Bloqueia sensitiva e motora 
 
Hipoestesia: sensibilidade diminuida 
-estesia: sensação [tátil, vibratória 
 
Analgesia: ↓dor 
Hiperalgesia: ↑ estimulação dolorosa 
 
Anestesia geral: inalação, endovenosa… 
Fentanil: 
Sedativos: classe dos benzodiazepínicos, midazolam [tira dor e consciencia], propofol 
[anestésico] + bloqueio neuromuscular 
Sedativos de ação rápida e lenta 
 
 
 Confuso; chegou a duvidar de sua sanidade 
 Dor no membro amputado sendo acordado a noite 
Tipos de dor neuropática: central [encéfalo e medula] x periférica. É uma dor que não 
precisa necessariamente de um estímulo. 
Dor do membro fantasma → como acontece a neuromodulação 
Desaferentação → interrupção da via aferente 
Neuroplasticidade dos neurônios 
 
 
 Muitas vezes sente dores lancinantes [muito intensas], parestesia 
[parestesia] e prurido [coceira] 
São todos os mesmos mecanismos 
Mecanismo de acomodação 
Estimulação crônica do sistema límbico? 
 
 
 Qualquer toque no toco gerava dor, apesar da cicatrização ideal 
Hiperalgesia: liberação de bradicinina, substância P, → liberados pelos neurônios que 
sobraram do membro amputado? 
Terminações nervosas livres influenciam na neuroplasticidade? 
 
 
 O médico mesmo sem pedir exame diagnosticou: dor neuropática por 
desaferentação 
Toda dor crônica já foi aguda? 
Cortou a perna: no momento dor aguda. O que faz ela se tornar crônica? 
Dor neuropática é simpática/parassimpática 
EEG [ELETROENCEFALOGRAFIA], ELETRONEUROMIOGRAFIA, potencial 
evocado 
 
 
 Os sintomas eram: alodinia e hiperalgesia 
Não é necessário lesão de nervo para acontecer existir a dor neuropática 
 Equipe Multiprofissional do cuidado da dor 
Fisioterapeuta, especialista de dor, enfermeiro, psicólogo, assistente social [inclusão 
social], terapeuta ocupacional, ortopedista, neurologista 
 Medicação: GABAPENTINA 300 mg [1 comprimido 8h/8h], AMITRIPTILINA 
Pregabagalina: anticonvulsivante que pode atuar na dor de modo central ou periférica? 
Ex: no tratamento da dor de hérnia de disco, por exemplo 
Analgésico: ação periférica da dor 
Amitriplina: antidepressivo tricíclico atua onde? atua na serotonina, noradrenalina, 
dopamina [neurotransmissor inibitório] 
Bloqueio de receptores específicos que estão superestimulados por 
neurotransmissores? 
 
 
 Fisioterapia: 
Aumento da força muscular 
 
 
 
Fluxograma: 
 
 
Perguntas: 
1) Definições: hiperalgesia, alodinia, analgesia, hipoestesia e anestesia 
 
 A alodínea caracteriza-se por dor causada por um estímulo que 
normalmente não provoca dor. 
 
 A hiperalgesia caracteriza-se pelo aumento da sensibilidade à dor 
causada por um estímulo que normalmente provoca dor. 
 
O fenômeno Wind up é uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre 
no corno dorsal da medula espinhal. Nessa situação, o potencial de ação de 
alguns neurônios de largo aspecto aumenta progressivamente. O Wind up não 
é necessário, nem suficiente para indução de sensibilização central ou 
hiperalgesia, entretanto pode facilitar a indução de LTP (long term potentiation) 
em sinapses de fibras C, por uma despolarização pós-sináptica progressiva, 
aumentando o influxo de cálcio, tanto através dos receptores NMDA, como dos 
receptores dos canais de cálcio 
 
 A hipoestesia é um problema de percepção, onde ocorre uma distorção 
sensorial. Logo, aparece uma redução parcial ou total da sensibilidade 
da pele. Um paciente com hipoestesia pode ter menos sensibilidade à 
dor, mudanças na temperatura ou ainda capturar estímulos táteis de 
maneira atenuada. 
 
 Analgesia - as drogas usadas têm o objetivo apenas de aliviar ou 
minimizar a dor. Ou seja, elas provocam a ausência ou o amortecimento 
da dor sem perda de consciência. 
Narcóticos e não narcóticos – um diminui atividade cerebral e o outro não. 
 
 Anestesia - são usadas drogas anestésicas no paciente para que o 
cérebro dele não reaja à dor durante um procedimento cirúrgico. 
Dependendo do tipo, o paciente pode ou não ficar consciente. 
 
2) Vias da dor neuropática e suas classificações [dor neuropatica por 
desaferentação] 
DOR NEUROPÁTICA 
Dor por lesão neural, por desaferentação (privação de um neurônio de suas 
aferências), ou central (quando secundária às lesões do SNC) 
Etiologia variada: 
Afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, 
degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas 
Início pode coincidir com a atuação do fator causal, porém, mais comumente, ocorre 
após dias, semanas, meses ou até anos 
Em geral, o fator causal não pode ser removido, por ter deixado de agir ou por ser 
impossível de interrompê-lo 
A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial clinicamente detectável 
A distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo menos parcialmente, a perda sensorial 
A dor neuropática apresenta-se pelo menos em uma das formas (constante, 
intermitente e evocada) 
 
Ainda não há certeza sobre quais mecanismos fisiopatológicos estão envolvidos, mas 
a lesão do trato neoespinotalâmico parece ser condição necessária para o seu 
aparecimento Sabe-se também que esse tipo de dor é gerado dentro do sistema 
nervoso, independentemente de qualquer estímulo externo ou interno 
A secção do trato neoespinotalâmico, tão eficaz em eliminar a dor nociceptiva, agrava 
a neuropática (COMPONENTE CONSTANTE) 
O mecanismo mais provavelmente envolvido é a DESAFERENTAÇÃO Quando um 
neurônio é privado de suas aferências, aparecem diversas alterações: 
 Degeneração dos terminais pré sinápticos 
 Reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos 
 Substituição de sinapses inibitórias por outras excitatórias 
 Ativação de sinapses anteriormente inativas 
 Aumento da eficácia de sinapses antes poucos eficazes 
Essas alterações acabam tornando as células desaferentadas HIPERSENSÍVEIS 
(células explosivas) 
Sua hiperatividade espontânea seria o substrato fisiopatológico para a dor constante 
(queimação ou formigamento) 
Outra hipótese é que o componente constante da dor neuropática se deva à 
hiperatividade das vias reticulotalâmicas e do tálamo medial (e hipoatividade do 
circuito modulatório) 
A dor constante ocorre em praticamente 100% dos casos sendo, em geral, descrita 
como DOR EM QUEIMAÇÃO ou DORMENTE ou FORMIGAMENTO, ou como um 
mero DOLORIMENTO 
Trata-se de uma DISESTESIA (sensação anormal desagradável) normalmente nunca 
experimentada pelo paciente 
Dor neuropática intermitente decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz 
formada no foco lesional ou por efapse (impulsos motores descendentes cruzam para 
as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso) / A secção completa da via 
neoespinotalâmica elimina esse tipo de dor 
Mais frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal, sendo rara nas 
lesões encefálicas 
Relatada como DOR EM CHOQUE, AGUDA 
A DOR EVOCADA se deve aos rearranjos sinápticos decorrentes da desaferentação. 
A reinvenção de células nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, por 
exemplo, faria com que a estimulação tátil produzisse uma sensação dolorosa, 
desagradável(alodínia). A substituição das sinapses inibitórias por excitatórias, o 
aumento da eficácia das sinapses poderiam tornar as células hiper-responsivas aos 
estímulos dolorosos, manifestando-se clinicamente sob a forma de hiperpatia. A 
secção do trato neoespinotalâmico pode aliviar esta dor 
Presente em mais da metade dos casos 
Mais comum nas lesões encefálicas 
Também frequente nas lesões medulares e do sistema nervoso periférico, podendo 
manifestar se na forma de alodínia ou de hiperpatia 
 
 
 
 
Dor do membro fantasma 
O corpo humano engloba vários mecanismos neurológicos que permitem recepção, 
transporte, reconhecimento e resposta a numerosos estimulos. As informações 
sensoriais de dor, temperatura, toque bruto e pressão são transportados para o 
sistema nervoso central via sistema anterolateral, com transferência de informações 
sobre dor e temperatura através de tratos espinotalâmicos laterais para o lobo parietal 
(POSSO, et al., 2017). 
A dor no membro fantasma é uma dor que é manifestado no membro ou em parte do 
membro que foi amputado, e normalmente ocorre na sua porção distal e sua 
percepção é bastante individual 
É mais comum nas primeiras semanas após a cirurgia de amputação, porem alguns 
autores descrevem que os sintomas podem ser sentidos em até meses após a 
cirurgia. 
A sua fisiopatologia ainda não está completamente clara. Porém, é evidente que a 
amputação causa uma grave lesão no nervo e é considerado a própria lesão no nervo 
como uma potencial causa de dores crônicas pósamputação (KAUR, GUAN, 2018; 
POSSO, et al., 2017). 
As fibras nervosas começam a crescer em direção ao coto, e devido não encontrar 
algo para se fixar elas se curvam e retornam ao próprio axônio, formando assim um 
neuroma. 
Porém, é valido ressaltar que, a dor no membro fantasma está associada à 
reorganização funcional em regiões corticais. E entendido que haja relação entre a 
amputação do segmento corporal e ausências de informações do SNP ao SNC com a 
reorganização topográfica da representação corporal no cortex sensoriomotor. Em 
outras palavras, ao ocorrer à amputação a área de mapeamento do corpo que existe 
no cérebro não é afetada e o estimulo de dor pode existir para o membro mesmo que 
já amputado. E evidente que a dor no membro fantasma ocorre com mais frequência 
em pessoas que sentiram a dor no coto por um tempo mais prolongado e algumas 
alterações no coto como a mudança no fluxo sanguíneo, também pode ser a causa da 
dor e percepção deste membro amputado (KAUR, GUAN, 2018; POSSO, et al 
 
 
3) Fisiopatologia da dor neuropática 
 Modulação central e periférica da dor neuropática 
 
Sensibilização periférica: 
Após a ocorrência de um evento causador de lesão direta do nervo, ocorre 
primeiramente uma resposta inflamatória. A lesão no nervo resulta, além da 
inflamação, na degeneração Walleriana. Esses eventos induzem a ativação e 
migração de macrófagos e células de Schwann para o nervo e gânglio da raiz dorsal. 
O recrutamento e ativação destes macrófagos fazem com que as metaloproteases 
sejam ativadas interrompendo a barreira hemato-encefálica. Na seqüência, 
mediadores vasoativos como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (calcitonin 
gene-related peptide - CGRP), substância P, bradicininas e oxido nítrico são liberados 
no local da lesão causando hiperemia e inchaço, promovendo a invasão de monócitos 
e linfócitos T. Os monócitos são atraídos para o local da lesão pelas quimiocinas CCL2 
(quimiocina ligante 2) e CCL3 (quimiocina ligante 3). Os macrófagos e mastócitos 
liberam prostaglandinas e citocinas IL -1β, IL6, IL-18, TNF (fator de necrose tumoral) e 
o fator de inibição da leucemia (LIF) (Figura 2). Todos estes fatores induzem a 
ativação das fibras nociceptivas (SCHOLZ & WOOLF, 2007). 
 
As fibras Aβ, enviam respostas exageradas para a medula espinhal e, associados à 
sensibilização central, contribuem para o desenvolvimento da dor espontânea, da 
hiperalgesia e da alodinia(oq explica a sensibilidade do paciente ao toque do lençol 
por exemplo) (SCHAIBLE & RICHTER, 2004). Esses impulsos ectópicos podem 
persistir por longos períodos de tempo e acredita-se que possam desempenhar um 
papel importante na iniciação e manutenção da dor neuropática. 
 
As descargas contínuas nas fibras C podem produzir sensações de queimação 
intermitente, enquanto que descargas espontâneas em fibras Aβ ou Aδ podem 
produzir disestesias cortante ou parestesias (AMIR, 2002). Além disso, um neuroma 
pode se formar no local da lesão. Descargas anormais ectópicas a partir de um 
neuroma parecem ser causadas por alterações intracelulares de diferentes subtipos de 
canais de sódio (MATZNER & DEVOR, 1994; BLACK et al., 2008). Isto leva ao 
aumento da freqüência de disparo, possivelmente resultando em não apenas dor 
espontânea, mas também a sensibilização central. 
 
Após lesão no nervo, além da inflamação descrita anteriormente, eventos envolvendo 
canais de sódio também são relatados. O aumento da atividade ectópica espontânea é 
acompanhado por um aumento da expressão do RNA mensageiro de genes que 
codificam canais de sódio, como o Nav1.3 (proteína do canal de sódio tipo 3) e Nav1.8 
(proteína do canal de sódio tipo 8), nos neurônios aferentes primários. O Nav1.3 é um 
canal de sódio que, após lesão nervosa, se acumula ao redor de neurônios sensoriais 
e desempenha papel significativo no aumento da excitabilidade neuronal, contribuindo 
assim para a dor neuropática. 
Sendo o Nav1.8 o canal que predominantemente está envolvido na abertura dos 
canais de sódio em condições fisiopatológicas da dor, e que a localização deste canal 
sugere que intervenções farmacológicas podem ajudar na terapia de neuropatias. 
Esses canais de sódio não só acumulam no local da lesão do nervo periférico, mas 
também ao redor e dentro do gânglio da raiz dorsal (GRD) intacta. Assim os disparos 
ectópicos ocorrem no GRD quando atingem seu limiar. 
 
As desordens nos canais de sódio também foram relatadas como causa de dor 
neuropática. Além dos canais de sódio, vários outros canais iônicos, sofrem alterações 
após lesão no nervo, como por exemplo, os canais de potássio. Um estudo em ratos 
testou o papel 12 dos canais de cálcio e potássio na transmissão sensorial na medula 
espinhal e concluíram que os canais de potássio ao serem bloqueados provocaram 
um aumento no estímulo nociceptivo. 
 
Sensibilização central: onde definitivamente vai ocorrer a alodinea 
Como consequência da hiperexcitabilidade dos nociceptores periféricos mudanças 
secundárias ocorrem no Corno dorsal da medula espinhal. 
O aumento da atividade neuronal propaga essa hiperexcitabilidade para os segmentos 
espinhais. Este evento é chamado de sensibilização central. Quando a sensibilidade 
central é estabelecida normalmente, estímulos inócuos táteis são capazes de ativar na 
medula espinhal sinais dolorosos a partir de neurônios de baixo limiar como as fibras 
Aδ e Aβ. 
Acredita-se ser esse o mecanismo responsável pelo fenômeno clínico da Alodinia. 
 
Modulação da dor neuropática: 
 
A DN resulta da lesão parcial ou total de um nervo periférico, de um plexo nervoso ou 
no sistema nervoso central. Nesta situação, a doença não está no tecido da área 
dolorosa, mas no circuito responsável pela sua inervação (CANGIANI L.M., et al. 
2011) 
Em relação a modulação da dor neuropática, quando comparada a modulação da dor 
nociceptiva, o efeito inibitório de fibras descendentes provenientes da substância 
periaquedutal cinzenta do locus coeruleus, está reduzido em 50%. Ha eficácia 
reduzida do sistema opioide na medula espinal, com diminuição de B-endorfinas no 
encéfalo e na medula espinal e consequente redução do efeito analgésico da morfina, 
tanto por via sistêmica como por via espinal. Tal fato é um indicativo de que os 
receptores para opioides ou outros fatores necessários para ativação do sistema 
opioide espinal estejam comprometidos após a lesão do nervo (KRAYCHETE et al., 
2008). 
Por outro lado, em neurônios docorno dorsal da medula espinal, que expressam c-jun, 
pode haver indução de morte celular programada. Isso envolve estudos com a família 
de genes Bcl-2 e Bax que inibem e favorecem a morte celular, respectivamente. Ou 
seja, o nervo seccionado faz com que haja um aumento da expressão de c-jun e há 
redução da relação Bcl-2/Bax, indicando tendência a apoptose e desaferentação dos 
neurônios espinais pós-sinaptico (KRAYCHETE et al., 2008) 
Supõe-se, então, que haja uma hipoativação das vias inibitórias descendentes, 
desimpedindo a transmissão do estimulo nociceptivo, o que terá grande influência na 
génese e manutenção da DN, periférica ou central, uma vez essa desinibição torna as 
fibras mais suscetiveis a estimulos excitatórios (KRAYCHETE et al., 2008) 
A ativação da PKC também influencia na modulação da dor neuropática, já que, 
quando ativada, diminui a transmissão inibitoria, reduzindo os niveis de ácido gama 
amino butirico (GABA) da inibição tônica da glicina e da inibição descendente 
conduzida pela substância cinzenta periaquedutal PAG (KRAYCHETE et al., 2008) 
Resume-se, então, que assim como em outros tipos de dor crônica, o sistema 
descendente noradrenérgico, serotoninérgico e opioide inibidor da dor, se torna 
ineficaz na inibição do estimulo doloroso e o desequilibrio entre os mecanismos 
descendentes inibitórios e os descendentes excitatórios tem sido proposto como 
mecanismo subjacente próprio da dor central (Tratado de Dor da SBED, 2017) 
O padrão neuropático de dor, é a que se manifesta em pacientes com lesões, doenças 
ou disfunções localizadas nas estruturas do sistema nervoso. Quando observamos a 
dor provocada (hiperalgesia ou alodinia) ocorre após a estimulação térmica, quimica 
ou mecânica, é necessário avaliar o sistema motor, sensitivo e autonómico (NETO et 
al., 2009). 
Segundo a IASP hiperalgesia é definida como um aumento da sensibilidade à dor 
causada por um estimulo que normalmente provoca dor, em virtude da diminuição do 
limiar de sensibilidade das fibras A-8 e C. Já a alodinia é uma dor causada por um 
estimulo que normalmente não provoca dor, associada à diminuição no limiar de 
excitabilidade de terminações nervosas e fibras de baixo limiar, como as fibras A-B 
(SANDKÜHLER, 2009). 
A Classificação da alodinia e a hiperalgesia são classificadas em função da 
modalidade sensorial que provoca a dor, ou seja, térmica (frio ou calor) ou mecânica 
(toque dinâmico, picada de agulha e pressão): 
• A alodinia mecânica dinâmica: escovar a pele 
• A alodinia mecânica estática: um leve toque na pele. 
• A hiperalgesia e a alodinia de pressão (estática e profunda) são provocadas por 
pressão exercida na pele e no tecido profundo 
• A hiperalgesia e a alodinia puntiforme: estímulo de picada de agulha 
(monofilamento). 
•A hiperalgesia e a alodinia ao frio e ao calor: são provocadas por estímulos frios ou 
quentes aplicados na pele (PEIXOTO, 2015; IASP, 2010). 
 
Diferentemente de hiperalgesia a palavra analgesia é a abolição da sensibilidade à dor 
sem supressão das outras propriedades sensitivas, nem perda de consciência. Além 
disso é a supressão, mediante drogas ou técnicas apropriadas, dasdores provocadas 
por condições patológicas. Por outro lado, a anestesia é um procedimento médico que 
visa bloquear temporariamente a capacidade do cérebro de reconhecer um estimulo 
doloroso. A principal diferença entre os termos anestesia e analgesia é que nesta 
última ocorre inibição da sensibilidade dolorosa sem perda da consciência (OLIVEIRA 
et al., 1997). Os analgésicos podem ser divididos em 2 grupos: os opioides ou 
narcóticos e fármacos anti-inflamatórios não esteróidal (AINES) (LAPCHIK et al., 
2010). 
A anestesia pode ser dividida em dois tipos: a geral ou sistêmica, e a loco-regional ou 
parcial. A anestesia geral tem efeito sobre todo o corpo, deixando o paciente com total 
insensibilidade e inconsciente. A anestesia loco-regional pode ser dividida em local, 
limitada a pequenas áreas; e regional, quando atinge porções maiores do corpo. Como 
qualquer droga, os anestésicos locais são difundidos do local da injeção pela 
circulação sanguinea e passam a agir em todo o organismo de maneira subliminar 
(OLIVEIRA et al., 1997). 
De acordo com a Sociedade Brasileira de Anestesiologia (2017), a anestesia geral é o 
termo utilizado para designar uma técnica anestésica que promove inconsciência total, 
abolição da dor e dos reflexos e relaxamento do paciente, possibilitando a realização 
de qualquer intervenção cirúrgica. Pode ser realizada com agentes inalatórios ou 
endovenosos. 
o periodo de transição inicial do paciente é chamado de indução anestésica. Ele 
ocorre quando o paciente se encontra acordado para o estado de inconsciência, 
caracteristico da anestesia geral. Vale ressaltar que na anestesia geral, os fármacos 
utilizados atuam impedindo que os sinais nervosos que nos mantêm acordados e em 
estado de alerta cheguem ao nosso cérebro. O resultado é um estado de sono 
induzido que nos impede de sentir dor e nos mantém sem movimentos durante a 
realização de certos procedimentos médicos ou cirúrgicos (MANICA et al., 2004). 
Durante a anestesia geral o paciente na maioria das vezes está imóvel e com algumas 
funções do organismo rebaixado, por isso será necessário introduzir um tubo na 
traqueia para o ajudar a respirar, ligando-o a uma ventilação mecânica. Assim que o 
anestésico é eliminado do organismo, esses sinais nervosos são restabelecidos e 
voltam a estar conscientes e a recuperar a sensibilidade no corpo (MANICA et al., 
2004) 
São muitos os efeitos colaterais causados pela anestesia geral. De acordo com a 
Sociedade Americana de Anestesiologia (2018), a maioria dos efeitos como náuseas, 
vomito, delirio pós-operatório, dores musculares, prurido, sonolência dentre outros é 
comum. A monitorização e a manutenção do paciente, são de suma importância para 
que recuperação seja satisfatória. 
Já a anestesia local, ela se diferencia pelo fato da anestesia ser localizada. EO 
procedimento anestésico mais comum, sendo usado para bloquear a dor em 
pequenas regiões do corpo. Ao contrário das anestesias geral e regional, que devem 
ser administradas por um anestesiologista, a anestesia local é usada por as 
especialidades (SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANESTESIOLOGISTA, 2017). 
A anestesia local atua de forma, a uma infiltração de um anestésico local, por exemplo 
como a lidocaina em uma determinada área do corpo, sem que ocorra bloqueio de um 
nervo especifico, um plexo ou da medula espinhal. A anestesia limita-se à área 
infiltrada pelo anestésico local, ou seja, ela funciona bloqueando os receptores para 
dor na pele e os nervos mais superficiais, impedindo que os mesmos consigam enviar 
sinais doloroso para o cérebro (SOBRADO, 2001). Trata-se de técnica segura se 
respeitados os limites de doses preconizadas para cada tipo de anestésico local e as 
caracteristicas de cada paciente (MANICA et al., 2004). 
 
 
 
 Neuroplasticidade 
 
 
 Fenômeno? 
O fenômeno Wind up é uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre 
no corno dorsal da medula espinhal. Nessa situação, o potencial de ação de 
alguns neurônios de largo aspecto aumenta progressivamente. O Wind up não 
é necessário, nem suficiente para indução de sensibilização central ou 
hiperalgesia, entretanto pode facilitar a indução de LTP (long term potentiation) 
em sinapses de fibras C, por uma despolarização pós-sináptica progressiva, 
aumentando o influxo de cálcio, tanto através dos receptores NMDA, como dos 
receptores dos canais de cálcio 
 
4) Exames complementares, diagnóstico 
 
Para diagnosticar uma dor neuropática 
 
CARACTERÍSTICAS DA DOR NEUROPÁTICA 
 
A DN se manifesta por meio de vários sintomas, sendo os mais comuns a dor contínua 
em queimação, sensação de choque e alodínea mecânica. 
 
Exame clínico 
 
É importante que o paciente descreva sua experiência dolorosa tal como ele a 
entenda, incentivando-se o autorrelato. A história deve colher dados sobre a 
localização,perfil temporal, intensidade, fatores de melhora e piora e sintomas 
concomitantes. Deve-se questionar sobre a história médica passada, identificar a 
presença de doenças no passado e no momento, cirurgias previamente realizadas, 
tratamentos já empregados para o controle da dor e qual o resultado dessas 
intervenções. É interessante documentar história funcional, como a interferência dos 
sintomas na mobilidade, nas atividades diárias, nas relações interpessoais, assim 
como no sono e no humor. 
 
Exame físico 
 
A avaliação sensitiva é a parte mais importante do exame físico em caso de suspeita 
de DN. Como parte do exame neurológico mínimo recomendado deve-se aplicar 
suavemente um chumaço de algodão sobre a pele (sensibilidade tátil), aplicar 
estímulos com material pontiagudos como agulha (sensibilidade dolorosa), sensação 
térmica por meio de objetos quentes ou frios (sensibilidade térmica) e sensação de 
vibrações de 128Hz por meio de diapasão. É importante comparar o lado acometido 
pela dor com a mesma área contralateral quando a dor é unilateral e, quando a dor for 
bilateral, a avaliação de comparação deve ser proximal e distal à dor. 
 
A relação entre o estímulo e a percepção, pode mudar quantitativamente (hipo ou 
hiper-fenômeno), qualitativa, espacial e temporalmente. As perdas sensitivas devem 
ser especificadas com relação às submodalidades sensoriais envolvidas, como tátil, 
dolorosa e térmica. Como exemplo a alodínea, avaliada com movimentos leves de 
pressão, em um único ponto, calor e frio inócuo estimulando a área lesada. Sempre se 
deve documentar a extensão da área corporal acometida pelas alterações sensitivas. 
 
Exames complementares 
DEFINIÇÃO DOR NEUROPÁTICA 
 As dores neuropáticas são aquelas em que ocorre a participação de mecanismos 
neuropáticos no desencadeamento, na modulação ou no processamento e 
interpretação do sintoma doloroso. 
 Pode ocorrer por compressão, interrupção ou lesão da via. 
 A alteração pode ser morfológica ou funcional; 
 
 CLÍNICA 
 Avaliar duração, periodicidade, fatores desencadeantes e descrição da dor; 
 Em caso de hipótese de dor neuropática, podem ser solicitados exames para 
avaliar a integridade do sistema somestésico doloroso (anatômica e funcional); 
 Para avaliação estrutural, o principal exame é a RM. 
 Deve-se destacar a epidemiologia, exame clínico minucioso, podendo indicar o 
possível sítio lesionado. 
 
 EXAMES 
 Eletrofisiológicos: 
o Avaliam neurocondução sensorial e motora. 
o Ex: eletroneuromiografia (ENMG), potenciais evocados 
somatossensoriais, visuais e auditivos, eletroencefalograma e 
polissonografia. 
 Eletroneuromiografia: 
o A ENMG é o registro da atividade elétrica dos nervos e músculos. 
o O exame é composto por duas partes: o 
 Condução nervosa: são realizados estímulos elétricos nos 
nervos periféricos e observa-se a resposta por eletrodos 
colocados no trajeto do nervo. 
 Eletromiografia: coloca-se uma agulha fina e delicada em alguns 
músculos e realiza o registo da atividade espontânea do músculo. 
Após isso, é avaliada a atividade durante a contração. 
o Quando solicitar? 
 Suspeita de neuropatias; 
o Ausência de normalidade: indica que não foi possível encontrar a lesão, 
não que ela não exista. 
o Contraindicação: edemas, feridas e úlceras extensas ou nos locais dos 
eletrodos. 
o Em caso de lesão aguda de nervos, é necessário aguardar pelo menos 
três semanas antes de realizar o exame. 
 Potenciais evocados somatossensitivos: 
o Conjunto de testes neurofisiológicos, ou seja, avaliam a função do SNC 
e SNP; 
o Medem a atividade elétrica do encéfalo em resposta a estímulos 
específicos, a partir da captação por eletrodos; 
o Pode indicar a presença de lesões, mesmo que precoces; 
o Permitem identificar o local da lesão; 
o 3 tipos principais: 
 Potenciais Evocados Visuais: úteis no diagnóstico de lesões do 
nervo óptico e das vias ópticas, processos desmielinizantes 
(esclerose múltipla) ou lesões vasculares. 
 Potenciais Evocados Auditivos: importantes na avaliação de 
déficits auditivos, permitindo distinguir lesões ao nível do nervo 
acústico ou em outras localizações. 
 P. E. Somatossensitivos: avaliam a transmissão nervosa dos 
impulsos nas vias somatossensitivas dos membros superiores e 
inferiores até ao encéfalo, sendo de interesse no diagnóstico de 
lesões ao nível das raízes nervosas, da espinal medula e do 
encéfalo. 
 Os eletrodos são colocados no couro cabeludo e em 
diversas localizações do corpo, como os pulsos, nuca ou 
na região lombar. 
o Indicações: 
 Estes exames podem ser solicitados sempre que é importante 
avaliar a capacidade de condução de estruturas nervosas 
específicas. 
 Perante quadros clínicos de natureza neurológica de diagnóstico 
incerto e difícil, estes exames podem revelar-se muito 
importantes. 
 Estão indicados no diagnóstico de lesões do nervo óptico, 
tumores cerebrais ou de medula espinal, no diagnóstico da 
esclerose múltipla ou avaliação da função cerebral durante coma; 
o O PESS tem risco de resultados falso-negativos e falso-positivos. 
 Polissonografia: 
o Avaliação de distúrbios do sono; 
o Avalia o padrão de sono a partir de variáveis: atividade elétrica cerebral 
(eletroencefalograma), movimento dos olhos (eletro-oculograma), 
atividade de músculos (eletromiograma submentoniano e movimento dos 
membros inferiores), respiração (fluxo aéreo nasal e bucal), oxigenação 
do sangue (oximetria), avaliação do ronco e da posição corporal e 
registro do eletrocardiograma, além do registro em vídeo. 
 
5) Tratamento da dor neuropática → citar outras medicações 
 Mecanismo de ação: amitriptilina e gabapentina 
 
GABAPENTINA 
 
A gabapentina (ácido 1-aminometil-ciclohexanoacético) é um aminoácido com a 
estrutura do neurotransmissor GABA, mas não interage de modo significativo com 
esse ou outro neurotransmissor 6,7. É um anticonvulsivante com efeitos colaterais bem 
tolerados. 
A absorção é boa após administração oral e independente da ingestão de alimentos. A 
concentração plasmática máxima ocorre após duas a três horas 7,8. A ligação a 
proteínas é baixa (menor que 3% a 5%) e sua distribuição ocorre amplamente, 
envolvendo quase todos os tecidos (volume de distribuição de 58 litros) 7. Não é 
metabolizada, não provoca indução enzimática e atravessa com facilidade a barreira 
hematoencefálica. Sua eliminação é renal sob forma inalterada e uma pequena porção 
ocorre pelas fezes. A meia-vida de eliminação é de cinco a nove horas 9. 
O mecanismo de ação dos anti-hiperálgicos, como a gabapentina, consiste na redução 
da hiperexcitabilidade dos neurônios do corno dorsal da medula espinal induzida pela 
lesão que é responsável pela sensibilização central 10. Acredita-se que a ação anti-
hiperálgica ocorre por ligação pós-sináptica da gabapentina à subunidade alfa2-delta 
de canais de cálcio dependente da voltagem nos neurônios do corno dorsal da medula 
espinal, diminuindo a entrada de cálcio nas terminações nervosas e reduzindo a 
liberação de neurotransmissores. Vários outros mecanismos celulares foram propostos 
para explicar analgesia da gabapentina, incluindo efeitos em receptores NMDA, canais 
de sódio, vias monoaminérgicas e no sistema opióide 
 
 
PREGABALINA 
 
A pregabalina é um análogo do ácido gama-aminobutírico (GABA), sendo considerada 
uma nova classe de agente ansiolítico, porém com mecanismo de ação diferente dos 
benzodiazepínicos não atuando sobre os receptores GABA-A e GABA-B, e sim nos 
mecanismos de atividade do canal de cálcio, impedindo a liberação pré-sináptica de 
neurotransmissores excitatórios como glutamato, aspartato, substância P em regiões 
do sistema límbico como hipocampo, amigdala, cingulo, produzindo efeitos ansiolíticos 
e aumento do sono delta, sendo também um potencial agente hipnótico em pacientes 
com fibromialgia (RANG, et al.,2016). 
Sua forma de apresentação é em cápsula de 25mg, 50mg, 75mg, 100mg, 150mg, 
200mg, 225mg e 300mg. 
Os usos aprovadospela ANVISA são: 
1. Tratamento da dor neuropática em adultos; 
2. Como terapia adjunta das crises epilépticas parciais, com ou sem generalização 
secundária, em pacientes a partir de 12 anos de idade; 
3. Tratamento do Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG) em adultos; 4. 
Controle de fibromialgia. 
Relatos de reação de hipersensibilidade a pregabalina foram descritos, casos de 
anafilaxia, erupção cutânea alérgica, angioedema da língua, boca, pálpebras, lábios, 
face ou das vias aeras superiores levando a dificuldade de respirar, aconselha que os 
profissionais de saúde, pacientes e cuidadores devem estar cientes de ideação suicida 
associada com a pregabalina (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2012). 
As reações adversas mais comuns são: tontura, sonolência, aumento do apetite, 
confusão, desorientação, irritabilidade, euforia, diminuição da libido, insônia, 
dificuldade em coordenar os movimentos voluntários, coordenação anormal, transtorno 
de equilíbrio, amnésia, distúrbios de atenção, dificuldade de memória, tremores, 
disartria, parestesia, sedação, letargia, hipoestesia, nistagmo, distúrbios da fala, 
mioclonia, hiporreflexia, discinesia, hiperatividade psicomotora, vertigem postural, 
hiperestesia, ageusia, sensação de queimação, tremor de intenção, estupor, sincope, 
visão turva, diplopia, vertigem, vômitos, distensão abdominal, constipação, boca seca, 
flatulência, disfunção erétil, edema periférico, marcha anormal, sensação de 
embriaguez, sensação anormal, fadiga, reação alérgica, hipersensibilidade (WHALEN, 
FINKEL, PANAVELIL,2016). 
 
AMITRIPTILINA 
 
Já a amitriptilina é da classe de medicamentos antidepressivos tricíclicos (ADTS) que 
bloqueiam a captação de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sinaptico, 
também bloqueiam os receptores serotoninérgicos, a-adrenérgicos, histamínicos e 
muscarinicos. Ainda não se sabe se alguma dessas ações é responsável pelo 
benefício terapêutico dos ADTS. Contudo, as ações nesses receptores provavelmente 
são responsáveis por muitos dos seus efeitos adversos. Os ADTs melhoram o humor 
e o alerta mental, aumentam a atividade física e reduzem a preocupação mórbida de 
50 a 70% dos indivíduos com depressão. O início da melhora do humor é lento, 
necessitando de 2 semanas ou mais. A resposta do paciente pode ser usada para 
ajustes da dosagem. Estudos evidenciam que dependência física e psicológica 
raramente foram registradas, contudo a retirada lenta deve ser atribuída ao paciente 
para minimizar a síndrome de descontinuação e os efeitos colinérgicos de rebote 
(WHALEN, FINKEL, PANAVELIL,2016). 
Os ADTs são absorvidos via oral sendo amplamente distribuído e penetram o SNC, 
têm biodisponibilidade baixa e inconsistente. Esses fármacos são biotransformados 
pelo sistema microssomal hepático (e assim podem ser suscetíveis aos fármacos que 
induzem ou inibem as isoenzimas CYP450) e são conjugados com ácido glicurônico. 
Por fim, os ADTs são excretados como metabólitos inativos pelos rins. O bloqueio dos 
receptores muscarinicos leva a visão turva, xerostomia, retenção urinária, taquicardia 
sinusal, constipação e agravamento do glaucoma de ângulo fechado, podem causar 
arritmias que ameaçam a vida em situação de dose excessiva. Os ADTs também 
bloqueiam os receptores a-adrenérgicos, causando hipotensão ortostática, tonturas e 
taquicardia reflexa. O aumento de massa corporal é um dos efeitos adversos dos 
ADTS (WHALEN, FINKEL, PANAVELIL,2016). 
 
Posologia Amitriptilina: 
dose inicial para adultos em ambulatório: 75 mg/dia em doses fracionadas podendo 
ser aumentada até 150 mg/dia. Os aumentos são feitos, de preferência, nas doses do 
início da noite e/ou na hora de deitar. O efeito sedativo é, em geral, manifestado 
rapidamente e a atividade antidepressiva aparece dentro de 3 a 4 dias, podendo levar 
até 30 dias para se desenvolver totalmente. Um método alternativo pode ser o de 
iniciar o tratamento com 50 a 100 mg à noite, ao deitar-se, podendo, esta dose, ser 
aumentada de 25 a 50 mg por noite até 150 mg/dia (RANG et al., 2016). 
 
 
 
6) Papel da equipe multidisciplinar na dor neuropática 
 
Assim, é possível visar o máximo de especialização (aprofundamento e perícia), com 
uma abordagem sistêmica do paciente. O bem-estar geral do paciente que necessita 
de um tratamento, ou prevenção, é mais facilmente alcançado com a 
multidisciplinaridade, que é mais harmoniosa, rápida e eficiente do que o atendimento 
de um único especialista ou generalista. Em internações hospitalares as equipes 
multidisciplinares são comuns, especialmente nos procedimentos de pequeno porte. 
Nutricionistas, psicólogos, dentistas, fisioterapeutas e médicos de várias 
especialidades atuam em conjunto, para garantir que todas as necessidades sejam 
supridas. A mesma atitude também é adotada em várias clínicas, de diferentes áreas, 
como a odontologia. O resultado é extremamente satisfatório, porque não adianta 
optar por um tratamento que desconsidere causas, que são mais facilmente 
diagnosticadas por uma equipe, já que ela é capaz de enxergar o paciente em toda a 
sua complexidade, se comparado a um profissional especialista ou mesmo generalista 
(BRASIL, 2013). 
Amputação é o termo utilizado para descrever a perda parcial ou total de um membro 
do corpo, sendo utilizada como tratamento para diversas patologias que não possuem 
solução com outros métodos. Acredita-se que as amputações de membros inferiores 
correspondam a 85% de todas as amputações registradas e, em 2011, 95% das 
amputações realizadas pelo SUS foram de membros inferiores. O SUS possui um 
caderno de diretrizes para atenção a pessoa amputada, que orienta a classificação e 
as fases pré e cirúrgica, pós cirúrgica imediata e a longo prazo, cujo objetivo é 
oferecer orientação para as equipes multidisciplinares sobre como realizar o manejo 
de pacientes amputados (BRASIL, 2013). 
 
 
+Reposição volêmica: tabela da perda sanguínea 
O ATLS 10 trouxe algumas inovações no que tange ao manejo de choque 
circulatório e reposição volêmica. Após a manutenção da via aérea, ventilação 
e oxigenação (A e B do trauma), a circulação (C) é a sua prioridade. O primeiro 
passo é avaliar se há má perfusão tecidual, isto é, definir se há choque 
circulatório. Apesar da pressão arterial ser o parâmetro mais utilizado, pode 
haver sinais de choque com a PA ainda normal. Por isso, você deve avaliar: 
 Nível consciência 
 Frequência cardíaca e respiratória 
 Pressão arterial e pressão de pulso 
 Pulsos periféricos 
 Enchimento capilar 
 Diurese 
Ao final, classifique o paciente conforme a tabela abaixo: 
Uma vez confirmada a presença de choque, duas ações simultâneas devem 
ocorrer: 
1. Reposição volêmica 
2. Reversão da causa do choque – no trauma, o choque hemorrágico é disparadamente 
mais comum e você deve pensar e tratar como se fosse na ausência de pistas para 
outras causas. 
Causas menos comuns de choque no trauma: 
 Neurológico: no paciente com TRM, mas não no TCE isolado 
 Obstrutivo: tamponamento e pneumotórax são os fantasmas. Taquicardia com 
hipotensão e jugulares túrgidas são a principal pista. No caso do PTX, há ainda a 
ausculta pulmonar assimétrica 
Classe 
Perda Estimada de 
Sangue 
FC 
(bpm) 
PA (mmHg) 
Pressão 
Pulso 
FR 
(irpm) 
Sensório 
I < 750 ml (15%) < 100 Normal Normal 14-20 Ansiedade leve 
II 750-1500 ml (15-30%) 100-120 Normal Reduzida 20-30 
Ansiedade 
moderada 
III 
1500-2000 ml (30-
40%) 
120-140 Reduzida Reduzida 30-40 
Ansioso e/ou 
confuso 
IV 
> 2000 ml 
(> 40%) 
>140 Reduzida Reduzida >35 
Comatoso, 
letárgico 
 Séptico: raro no trauma, a não ser em pacientes nas fases tardias, por infecção de 
feridas 
 
Interrupção do sangramento 
Quando a perda sanguínea é visível, o cirurgião tem papel fundamental para 
interromper o sangramento. Nos pacientes sem sangramento externo ativo, é 
necessário o uso de métodos complementares para saber onde está 
sangramento e como interromper. O FAST e a TC são os dois métodos mais 
utilizados. 
Alémdo controle mecânico do sangramento, é necessário avaliar se há 
coagulopatia. As provas laboratoriais tradicionais apresentam limitações e o 
ATLS incentiva o uso do tromboelastograma para avaliação das fases primária 
(plaquetária) e secundária da coagulação e como guia para a transfusão de 
hemoderivados. 
Outra opção é o uso empírico de ácido tranexâmico 
Reposição Volêmica 
O ATLS recomenda 1 litro de cristaloide ou 20 ml/kg, não havendo detalhes do 
tipo de cristaloide. A seguir, deve ser reavaliada a perfusão e se há 
necessidade de novas provas de volume. 
O acesso recomendado são duas veias periféricas (cubital ou no antebraço), 
com jelco 18G ou maior. 
E quando transfundir? Nas fases iniciais, o hematócrito estará falsamente 
normal. A transfusão empírica, antes da prova cruzada com sangue O 
negativo, é reservada para emergências, com sangramento maciço e choque 
tipo IV (veja tabela acima). 
Quando o paciente necessita de mais de 10 bolsas de hemácia em 24h (ou > 4 
bolsas em 1 hora), recomenda-se transfusão empírica de plasma e plaquetas 
na proporção 1:1:1. O ATLS não recomenda reposição de cálcio empírico, mas 
frisa para monitorizarmos seu nível sérico e estarmos atentos ao risco de 
hipotermia. 
 
 
 
CABIDE!!! 
1) Histologia da pele 
 
 
 
2) Mecanismo de ação dos AINES [cox1, cox2, cox3] 
 
 
 
 
 
	Interrupção do sangramento
	Reposição Volêmica

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