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SP2 - Compartilhar Armando, 24 anos Sofreu esmagamento de perna, foi atendido pelo SAMU A: airway B: breathing C: circulation - analgesia, dois acessos, reposição volêmica D: disability - exame neurológico E: exposure - raiox, acidose, Ao chegar no hospital refazer ABCDE novamente Fórmula para reposição volêmica: Sinais indiretos do choque hemorrágico: Pressão arterial, frequência cardíaca, temperatura, Soro fisiológica [cristalóide] no SAMU, ringer lactato, solução colóide, hemoderivados → VOLUME Falta de resposta → DROGAS VASOATIVAS Dor intensa: fentanil → Atuação na via aferente, corno dorsal da medula, inibe os canais de ca++ e impedem a passagem da transmissão nervosa Morfina e fentanil: opióides fortes Codeína e tramadol: opióides fracos Infusão de drogas vasoativas: choque refrativo Analgesia: Bloqueia área sensitiva x Anestesia: Bloqueia sensitiva e motora Hipoestesia: sensibilidade diminuida -estesia: sensação [tátil, vibratória Analgesia: ↓dor Hiperalgesia: ↑ estimulação dolorosa Anestesia geral: inalação, endovenosa… Fentanil: Sedativos: classe dos benzodiazepínicos, midazolam [tira dor e consciencia], propofol [anestésico] + bloqueio neuromuscular Sedativos de ação rápida e lenta Confuso; chegou a duvidar de sua sanidade Dor no membro amputado sendo acordado a noite Tipos de dor neuropática: central [encéfalo e medula] x periférica. É uma dor que não precisa necessariamente de um estímulo. Dor do membro fantasma → como acontece a neuromodulação Desaferentação → interrupção da via aferente Neuroplasticidade dos neurônios Muitas vezes sente dores lancinantes [muito intensas], parestesia [parestesia] e prurido [coceira] São todos os mesmos mecanismos Mecanismo de acomodação Estimulação crônica do sistema límbico? Qualquer toque no toco gerava dor, apesar da cicatrização ideal Hiperalgesia: liberação de bradicinina, substância P, → liberados pelos neurônios que sobraram do membro amputado? Terminações nervosas livres influenciam na neuroplasticidade? O médico mesmo sem pedir exame diagnosticou: dor neuropática por desaferentação Toda dor crônica já foi aguda? Cortou a perna: no momento dor aguda. O que faz ela se tornar crônica? Dor neuropática é simpática/parassimpática EEG [ELETROENCEFALOGRAFIA], ELETRONEUROMIOGRAFIA, potencial evocado Os sintomas eram: alodinia e hiperalgesia Não é necessário lesão de nervo para acontecer existir a dor neuropática Equipe Multiprofissional do cuidado da dor Fisioterapeuta, especialista de dor, enfermeiro, psicólogo, assistente social [inclusão social], terapeuta ocupacional, ortopedista, neurologista Medicação: GABAPENTINA 300 mg [1 comprimido 8h/8h], AMITRIPTILINA Pregabagalina: anticonvulsivante que pode atuar na dor de modo central ou periférica? Ex: no tratamento da dor de hérnia de disco, por exemplo Analgésico: ação periférica da dor Amitriplina: antidepressivo tricíclico atua onde? atua na serotonina, noradrenalina, dopamina [neurotransmissor inibitório] Bloqueio de receptores específicos que estão superestimulados por neurotransmissores? Fisioterapia: Aumento da força muscular Fluxograma: Perguntas: 1) Definições: hiperalgesia, alodinia, analgesia, hipoestesia e anestesia A alodínea caracteriza-se por dor causada por um estímulo que normalmente não provoca dor. A hiperalgesia caracteriza-se pelo aumento da sensibilidade à dor causada por um estímulo que normalmente provoca dor. O fenômeno Wind up é uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre no corno dorsal da medula espinhal. Nessa situação, o potencial de ação de alguns neurônios de largo aspecto aumenta progressivamente. O Wind up não é necessário, nem suficiente para indução de sensibilização central ou hiperalgesia, entretanto pode facilitar a indução de LTP (long term potentiation) em sinapses de fibras C, por uma despolarização pós-sináptica progressiva, aumentando o influxo de cálcio, tanto através dos receptores NMDA, como dos receptores dos canais de cálcio A hipoestesia é um problema de percepção, onde ocorre uma distorção sensorial. Logo, aparece uma redução parcial ou total da sensibilidade da pele. Um paciente com hipoestesia pode ter menos sensibilidade à dor, mudanças na temperatura ou ainda capturar estímulos táteis de maneira atenuada. Analgesia - as drogas usadas têm o objetivo apenas de aliviar ou minimizar a dor. Ou seja, elas provocam a ausência ou o amortecimento da dor sem perda de consciência. Narcóticos e não narcóticos – um diminui atividade cerebral e o outro não. Anestesia - são usadas drogas anestésicas no paciente para que o cérebro dele não reaja à dor durante um procedimento cirúrgico. Dependendo do tipo, o paciente pode ou não ficar consciente. 2) Vias da dor neuropática e suas classificações [dor neuropatica por desaferentação] DOR NEUROPÁTICA Dor por lesão neural, por desaferentação (privação de um neurônio de suas aferências), ou central (quando secundária às lesões do SNC) Etiologia variada: Afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas Início pode coincidir com a atuação do fator causal, porém, mais comumente, ocorre após dias, semanas, meses ou até anos Em geral, o fator causal não pode ser removido, por ter deixado de agir ou por ser impossível de interrompê-lo A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial clinicamente detectável A distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo menos parcialmente, a perda sensorial A dor neuropática apresenta-se pelo menos em uma das formas (constante, intermitente e evocada) Ainda não há certeza sobre quais mecanismos fisiopatológicos estão envolvidos, mas a lesão do trato neoespinotalâmico parece ser condição necessária para o seu aparecimento Sabe-se também que esse tipo de dor é gerado dentro do sistema nervoso, independentemente de qualquer estímulo externo ou interno A secção do trato neoespinotalâmico, tão eficaz em eliminar a dor nociceptiva, agrava a neuropática (COMPONENTE CONSTANTE) O mecanismo mais provavelmente envolvido é a DESAFERENTAÇÃO Quando um neurônio é privado de suas aferências, aparecem diversas alterações: Degeneração dos terminais pré sinápticos Reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos Substituição de sinapses inibitórias por outras excitatórias Ativação de sinapses anteriormente inativas Aumento da eficácia de sinapses antes poucos eficazes Essas alterações acabam tornando as células desaferentadas HIPERSENSÍVEIS (células explosivas) Sua hiperatividade espontânea seria o substrato fisiopatológico para a dor constante (queimação ou formigamento) Outra hipótese é que o componente constante da dor neuropática se deva à hiperatividade das vias reticulotalâmicas e do tálamo medial (e hipoatividade do circuito modulatório) A dor constante ocorre em praticamente 100% dos casos sendo, em geral, descrita como DOR EM QUEIMAÇÃO ou DORMENTE ou FORMIGAMENTO, ou como um mero DOLORIMENTO Trata-se de uma DISESTESIA (sensação anormal desagradável) normalmente nunca experimentada pelo paciente Dor neuropática intermitente decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no foco lesional ou por efapse (impulsos motores descendentes cruzam para as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso) / A secção completa da via neoespinotalâmica elimina esse tipo de dor Mais frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal, sendo rara nas lesões encefálicas Relatada como DOR EM CHOQUE, AGUDA A DOR EVOCADA se deve aos rearranjos sinápticos decorrentes da desaferentação. A reinvenção de células nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, por exemplo, faria com que a estimulação tátil produzisse uma sensação dolorosa, desagradável(alodínia). A substituição das sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da eficácia das sinapses poderiam tornar as células hiper-responsivas aos estímulos dolorosos, manifestando-se clinicamente sob a forma de hiperpatia. A secção do trato neoespinotalâmico pode aliviar esta dor Presente em mais da metade dos casos Mais comum nas lesões encefálicas Também frequente nas lesões medulares e do sistema nervoso periférico, podendo manifestar se na forma de alodínia ou de hiperpatia Dor do membro fantasma O corpo humano engloba vários mecanismos neurológicos que permitem recepção, transporte, reconhecimento e resposta a numerosos estimulos. As informações sensoriais de dor, temperatura, toque bruto e pressão são transportados para o sistema nervoso central via sistema anterolateral, com transferência de informações sobre dor e temperatura através de tratos espinotalâmicos laterais para o lobo parietal (POSSO, et al., 2017). A dor no membro fantasma é uma dor que é manifestado no membro ou em parte do membro que foi amputado, e normalmente ocorre na sua porção distal e sua percepção é bastante individual É mais comum nas primeiras semanas após a cirurgia de amputação, porem alguns autores descrevem que os sintomas podem ser sentidos em até meses após a cirurgia. A sua fisiopatologia ainda não está completamente clara. Porém, é evidente que a amputação causa uma grave lesão no nervo e é considerado a própria lesão no nervo como uma potencial causa de dores crônicas pósamputação (KAUR, GUAN, 2018; POSSO, et al., 2017). As fibras nervosas começam a crescer em direção ao coto, e devido não encontrar algo para se fixar elas se curvam e retornam ao próprio axônio, formando assim um neuroma. Porém, é valido ressaltar que, a dor no membro fantasma está associada à reorganização funcional em regiões corticais. E entendido que haja relação entre a amputação do segmento corporal e ausências de informações do SNP ao SNC com a reorganização topográfica da representação corporal no cortex sensoriomotor. Em outras palavras, ao ocorrer à amputação a área de mapeamento do corpo que existe no cérebro não é afetada e o estimulo de dor pode existir para o membro mesmo que já amputado. E evidente que a dor no membro fantasma ocorre com mais frequência em pessoas que sentiram a dor no coto por um tempo mais prolongado e algumas alterações no coto como a mudança no fluxo sanguíneo, também pode ser a causa da dor e percepção deste membro amputado (KAUR, GUAN, 2018; POSSO, et al 3) Fisiopatologia da dor neuropática Modulação central e periférica da dor neuropática Sensibilização periférica: Após a ocorrência de um evento causador de lesão direta do nervo, ocorre primeiramente uma resposta inflamatória. A lesão no nervo resulta, além da inflamação, na degeneração Walleriana. Esses eventos induzem a ativação e migração de macrófagos e células de Schwann para o nervo e gânglio da raiz dorsal. O recrutamento e ativação destes macrófagos fazem com que as metaloproteases sejam ativadas interrompendo a barreira hemato-encefálica. Na seqüência, mediadores vasoativos como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (calcitonin gene-related peptide - CGRP), substância P, bradicininas e oxido nítrico são liberados no local da lesão causando hiperemia e inchaço, promovendo a invasão de monócitos e linfócitos T. Os monócitos são atraídos para o local da lesão pelas quimiocinas CCL2 (quimiocina ligante 2) e CCL3 (quimiocina ligante 3). Os macrófagos e mastócitos liberam prostaglandinas e citocinas IL -1β, IL6, IL-18, TNF (fator de necrose tumoral) e o fator de inibição da leucemia (LIF) (Figura 2). Todos estes fatores induzem a ativação das fibras nociceptivas (SCHOLZ & WOOLF, 2007). As fibras Aβ, enviam respostas exageradas para a medula espinhal e, associados à sensibilização central, contribuem para o desenvolvimento da dor espontânea, da hiperalgesia e da alodinia(oq explica a sensibilidade do paciente ao toque do lençol por exemplo) (SCHAIBLE & RICHTER, 2004). Esses impulsos ectópicos podem persistir por longos períodos de tempo e acredita-se que possam desempenhar um papel importante na iniciação e manutenção da dor neuropática. As descargas contínuas nas fibras C podem produzir sensações de queimação intermitente, enquanto que descargas espontâneas em fibras Aβ ou Aδ podem produzir disestesias cortante ou parestesias (AMIR, 2002). Além disso, um neuroma pode se formar no local da lesão. Descargas anormais ectópicas a partir de um neuroma parecem ser causadas por alterações intracelulares de diferentes subtipos de canais de sódio (MATZNER & DEVOR, 1994; BLACK et al., 2008). Isto leva ao aumento da freqüência de disparo, possivelmente resultando em não apenas dor espontânea, mas também a sensibilização central. Após lesão no nervo, além da inflamação descrita anteriormente, eventos envolvendo canais de sódio também são relatados. O aumento da atividade ectópica espontânea é acompanhado por um aumento da expressão do RNA mensageiro de genes que codificam canais de sódio, como o Nav1.3 (proteína do canal de sódio tipo 3) e Nav1.8 (proteína do canal de sódio tipo 8), nos neurônios aferentes primários. O Nav1.3 é um canal de sódio que, após lesão nervosa, se acumula ao redor de neurônios sensoriais e desempenha papel significativo no aumento da excitabilidade neuronal, contribuindo assim para a dor neuropática. Sendo o Nav1.8 o canal que predominantemente está envolvido na abertura dos canais de sódio em condições fisiopatológicas da dor, e que a localização deste canal sugere que intervenções farmacológicas podem ajudar na terapia de neuropatias. Esses canais de sódio não só acumulam no local da lesão do nervo periférico, mas também ao redor e dentro do gânglio da raiz dorsal (GRD) intacta. Assim os disparos ectópicos ocorrem no GRD quando atingem seu limiar. As desordens nos canais de sódio também foram relatadas como causa de dor neuropática. Além dos canais de sódio, vários outros canais iônicos, sofrem alterações após lesão no nervo, como por exemplo, os canais de potássio. Um estudo em ratos testou o papel 12 dos canais de cálcio e potássio na transmissão sensorial na medula espinhal e concluíram que os canais de potássio ao serem bloqueados provocaram um aumento no estímulo nociceptivo. Sensibilização central: onde definitivamente vai ocorrer a alodinea Como consequência da hiperexcitabilidade dos nociceptores periféricos mudanças secundárias ocorrem no Corno dorsal da medula espinhal. O aumento da atividade neuronal propaga essa hiperexcitabilidade para os segmentos espinhais. Este evento é chamado de sensibilização central. Quando a sensibilidade central é estabelecida normalmente, estímulos inócuos táteis são capazes de ativar na medula espinhal sinais dolorosos a partir de neurônios de baixo limiar como as fibras Aδ e Aβ. Acredita-se ser esse o mecanismo responsável pelo fenômeno clínico da Alodinia. Modulação da dor neuropática: A DN resulta da lesão parcial ou total de um nervo periférico, de um plexo nervoso ou no sistema nervoso central. Nesta situação, a doença não está no tecido da área dolorosa, mas no circuito responsável pela sua inervação (CANGIANI L.M., et al. 2011) Em relação a modulação da dor neuropática, quando comparada a modulação da dor nociceptiva, o efeito inibitório de fibras descendentes provenientes da substância periaquedutal cinzenta do locus coeruleus, está reduzido em 50%. Ha eficácia reduzida do sistema opioide na medula espinal, com diminuição de B-endorfinas no encéfalo e na medula espinal e consequente redução do efeito analgésico da morfina, tanto por via sistêmica como por via espinal. Tal fato é um indicativo de que os receptores para opioides ou outros fatores necessários para ativação do sistema opioide espinal estejam comprometidos após a lesão do nervo (KRAYCHETE et al., 2008). Por outro lado, em neurônios docorno dorsal da medula espinal, que expressam c-jun, pode haver indução de morte celular programada. Isso envolve estudos com a família de genes Bcl-2 e Bax que inibem e favorecem a morte celular, respectivamente. Ou seja, o nervo seccionado faz com que haja um aumento da expressão de c-jun e há redução da relação Bcl-2/Bax, indicando tendência a apoptose e desaferentação dos neurônios espinais pós-sinaptico (KRAYCHETE et al., 2008) Supõe-se, então, que haja uma hipoativação das vias inibitórias descendentes, desimpedindo a transmissão do estimulo nociceptivo, o que terá grande influência na génese e manutenção da DN, periférica ou central, uma vez essa desinibição torna as fibras mais suscetiveis a estimulos excitatórios (KRAYCHETE et al., 2008) A ativação da PKC também influencia na modulação da dor neuropática, já que, quando ativada, diminui a transmissão inibitoria, reduzindo os niveis de ácido gama amino butirico (GABA) da inibição tônica da glicina e da inibição descendente conduzida pela substância cinzenta periaquedutal PAG (KRAYCHETE et al., 2008) Resume-se, então, que assim como em outros tipos de dor crônica, o sistema descendente noradrenérgico, serotoninérgico e opioide inibidor da dor, se torna ineficaz na inibição do estimulo doloroso e o desequilibrio entre os mecanismos descendentes inibitórios e os descendentes excitatórios tem sido proposto como mecanismo subjacente próprio da dor central (Tratado de Dor da SBED, 2017) O padrão neuropático de dor, é a que se manifesta em pacientes com lesões, doenças ou disfunções localizadas nas estruturas do sistema nervoso. Quando observamos a dor provocada (hiperalgesia ou alodinia) ocorre após a estimulação térmica, quimica ou mecânica, é necessário avaliar o sistema motor, sensitivo e autonómico (NETO et al., 2009). Segundo a IASP hiperalgesia é definida como um aumento da sensibilidade à dor causada por um estimulo que normalmente provoca dor, em virtude da diminuição do limiar de sensibilidade das fibras A-8 e C. Já a alodinia é uma dor causada por um estimulo que normalmente não provoca dor, associada à diminuição no limiar de excitabilidade de terminações nervosas e fibras de baixo limiar, como as fibras A-B (SANDKÜHLER, 2009). A Classificação da alodinia e a hiperalgesia são classificadas em função da modalidade sensorial que provoca a dor, ou seja, térmica (frio ou calor) ou mecânica (toque dinâmico, picada de agulha e pressão): • A alodinia mecânica dinâmica: escovar a pele • A alodinia mecânica estática: um leve toque na pele. • A hiperalgesia e a alodinia de pressão (estática e profunda) são provocadas por pressão exercida na pele e no tecido profundo • A hiperalgesia e a alodinia puntiforme: estímulo de picada de agulha (monofilamento). •A hiperalgesia e a alodinia ao frio e ao calor: são provocadas por estímulos frios ou quentes aplicados na pele (PEIXOTO, 2015; IASP, 2010). Diferentemente de hiperalgesia a palavra analgesia é a abolição da sensibilidade à dor sem supressão das outras propriedades sensitivas, nem perda de consciência. Além disso é a supressão, mediante drogas ou técnicas apropriadas, dasdores provocadas por condições patológicas. Por outro lado, a anestesia é um procedimento médico que visa bloquear temporariamente a capacidade do cérebro de reconhecer um estimulo doloroso. A principal diferença entre os termos anestesia e analgesia é que nesta última ocorre inibição da sensibilidade dolorosa sem perda da consciência (OLIVEIRA et al., 1997). Os analgésicos podem ser divididos em 2 grupos: os opioides ou narcóticos e fármacos anti-inflamatórios não esteróidal (AINES) (LAPCHIK et al., 2010). A anestesia pode ser dividida em dois tipos: a geral ou sistêmica, e a loco-regional ou parcial. A anestesia geral tem efeito sobre todo o corpo, deixando o paciente com total insensibilidade e inconsciente. A anestesia loco-regional pode ser dividida em local, limitada a pequenas áreas; e regional, quando atinge porções maiores do corpo. Como qualquer droga, os anestésicos locais são difundidos do local da injeção pela circulação sanguinea e passam a agir em todo o organismo de maneira subliminar (OLIVEIRA et al., 1997). De acordo com a Sociedade Brasileira de Anestesiologia (2017), a anestesia geral é o termo utilizado para designar uma técnica anestésica que promove inconsciência total, abolição da dor e dos reflexos e relaxamento do paciente, possibilitando a realização de qualquer intervenção cirúrgica. Pode ser realizada com agentes inalatórios ou endovenosos. o periodo de transição inicial do paciente é chamado de indução anestésica. Ele ocorre quando o paciente se encontra acordado para o estado de inconsciência, caracteristico da anestesia geral. Vale ressaltar que na anestesia geral, os fármacos utilizados atuam impedindo que os sinais nervosos que nos mantêm acordados e em estado de alerta cheguem ao nosso cérebro. O resultado é um estado de sono induzido que nos impede de sentir dor e nos mantém sem movimentos durante a realização de certos procedimentos médicos ou cirúrgicos (MANICA et al., 2004). Durante a anestesia geral o paciente na maioria das vezes está imóvel e com algumas funções do organismo rebaixado, por isso será necessário introduzir um tubo na traqueia para o ajudar a respirar, ligando-o a uma ventilação mecânica. Assim que o anestésico é eliminado do organismo, esses sinais nervosos são restabelecidos e voltam a estar conscientes e a recuperar a sensibilidade no corpo (MANICA et al., 2004) São muitos os efeitos colaterais causados pela anestesia geral. De acordo com a Sociedade Americana de Anestesiologia (2018), a maioria dos efeitos como náuseas, vomito, delirio pós-operatório, dores musculares, prurido, sonolência dentre outros é comum. A monitorização e a manutenção do paciente, são de suma importância para que recuperação seja satisfatória. Já a anestesia local, ela se diferencia pelo fato da anestesia ser localizada. EO procedimento anestésico mais comum, sendo usado para bloquear a dor em pequenas regiões do corpo. Ao contrário das anestesias geral e regional, que devem ser administradas por um anestesiologista, a anestesia local é usada por as especialidades (SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANESTESIOLOGISTA, 2017). A anestesia local atua de forma, a uma infiltração de um anestésico local, por exemplo como a lidocaina em uma determinada área do corpo, sem que ocorra bloqueio de um nervo especifico, um plexo ou da medula espinhal. A anestesia limita-se à área infiltrada pelo anestésico local, ou seja, ela funciona bloqueando os receptores para dor na pele e os nervos mais superficiais, impedindo que os mesmos consigam enviar sinais doloroso para o cérebro (SOBRADO, 2001). Trata-se de técnica segura se respeitados os limites de doses preconizadas para cada tipo de anestésico local e as caracteristicas de cada paciente (MANICA et al., 2004). Neuroplasticidade Fenômeno? O fenômeno Wind up é uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre no corno dorsal da medula espinhal. Nessa situação, o potencial de ação de alguns neurônios de largo aspecto aumenta progressivamente. O Wind up não é necessário, nem suficiente para indução de sensibilização central ou hiperalgesia, entretanto pode facilitar a indução de LTP (long term potentiation) em sinapses de fibras C, por uma despolarização pós-sináptica progressiva, aumentando o influxo de cálcio, tanto através dos receptores NMDA, como dos receptores dos canais de cálcio 4) Exames complementares, diagnóstico Para diagnosticar uma dor neuropática CARACTERÍSTICAS DA DOR NEUROPÁTICA A DN se manifesta por meio de vários sintomas, sendo os mais comuns a dor contínua em queimação, sensação de choque e alodínea mecânica. Exame clínico É importante que o paciente descreva sua experiência dolorosa tal como ele a entenda, incentivando-se o autorrelato. A história deve colher dados sobre a localização,perfil temporal, intensidade, fatores de melhora e piora e sintomas concomitantes. Deve-se questionar sobre a história médica passada, identificar a presença de doenças no passado e no momento, cirurgias previamente realizadas, tratamentos já empregados para o controle da dor e qual o resultado dessas intervenções. É interessante documentar história funcional, como a interferência dos sintomas na mobilidade, nas atividades diárias, nas relações interpessoais, assim como no sono e no humor. Exame físico A avaliação sensitiva é a parte mais importante do exame físico em caso de suspeita de DN. Como parte do exame neurológico mínimo recomendado deve-se aplicar suavemente um chumaço de algodão sobre a pele (sensibilidade tátil), aplicar estímulos com material pontiagudos como agulha (sensibilidade dolorosa), sensação térmica por meio de objetos quentes ou frios (sensibilidade térmica) e sensação de vibrações de 128Hz por meio de diapasão. É importante comparar o lado acometido pela dor com a mesma área contralateral quando a dor é unilateral e, quando a dor for bilateral, a avaliação de comparação deve ser proximal e distal à dor. A relação entre o estímulo e a percepção, pode mudar quantitativamente (hipo ou hiper-fenômeno), qualitativa, espacial e temporalmente. As perdas sensitivas devem ser especificadas com relação às submodalidades sensoriais envolvidas, como tátil, dolorosa e térmica. Como exemplo a alodínea, avaliada com movimentos leves de pressão, em um único ponto, calor e frio inócuo estimulando a área lesada. Sempre se deve documentar a extensão da área corporal acometida pelas alterações sensitivas. Exames complementares DEFINIÇÃO DOR NEUROPÁTICA As dores neuropáticas são aquelas em que ocorre a participação de mecanismos neuropáticos no desencadeamento, na modulação ou no processamento e interpretação do sintoma doloroso. Pode ocorrer por compressão, interrupção ou lesão da via. A alteração pode ser morfológica ou funcional; CLÍNICA Avaliar duração, periodicidade, fatores desencadeantes e descrição da dor; Em caso de hipótese de dor neuropática, podem ser solicitados exames para avaliar a integridade do sistema somestésico doloroso (anatômica e funcional); Para avaliação estrutural, o principal exame é a RM. Deve-se destacar a epidemiologia, exame clínico minucioso, podendo indicar o possível sítio lesionado. EXAMES Eletrofisiológicos: o Avaliam neurocondução sensorial e motora. o Ex: eletroneuromiografia (ENMG), potenciais evocados somatossensoriais, visuais e auditivos, eletroencefalograma e polissonografia. Eletroneuromiografia: o A ENMG é o registro da atividade elétrica dos nervos e músculos. o O exame é composto por duas partes: o Condução nervosa: são realizados estímulos elétricos nos nervos periféricos e observa-se a resposta por eletrodos colocados no trajeto do nervo. Eletromiografia: coloca-se uma agulha fina e delicada em alguns músculos e realiza o registo da atividade espontânea do músculo. Após isso, é avaliada a atividade durante a contração. o Quando solicitar? Suspeita de neuropatias; o Ausência de normalidade: indica que não foi possível encontrar a lesão, não que ela não exista. o Contraindicação: edemas, feridas e úlceras extensas ou nos locais dos eletrodos. o Em caso de lesão aguda de nervos, é necessário aguardar pelo menos três semanas antes de realizar o exame. Potenciais evocados somatossensitivos: o Conjunto de testes neurofisiológicos, ou seja, avaliam a função do SNC e SNP; o Medem a atividade elétrica do encéfalo em resposta a estímulos específicos, a partir da captação por eletrodos; o Pode indicar a presença de lesões, mesmo que precoces; o Permitem identificar o local da lesão; o 3 tipos principais: Potenciais Evocados Visuais: úteis no diagnóstico de lesões do nervo óptico e das vias ópticas, processos desmielinizantes (esclerose múltipla) ou lesões vasculares. Potenciais Evocados Auditivos: importantes na avaliação de déficits auditivos, permitindo distinguir lesões ao nível do nervo acústico ou em outras localizações. P. E. Somatossensitivos: avaliam a transmissão nervosa dos impulsos nas vias somatossensitivas dos membros superiores e inferiores até ao encéfalo, sendo de interesse no diagnóstico de lesões ao nível das raízes nervosas, da espinal medula e do encéfalo. Os eletrodos são colocados no couro cabeludo e em diversas localizações do corpo, como os pulsos, nuca ou na região lombar. o Indicações: Estes exames podem ser solicitados sempre que é importante avaliar a capacidade de condução de estruturas nervosas específicas. Perante quadros clínicos de natureza neurológica de diagnóstico incerto e difícil, estes exames podem revelar-se muito importantes. Estão indicados no diagnóstico de lesões do nervo óptico, tumores cerebrais ou de medula espinal, no diagnóstico da esclerose múltipla ou avaliação da função cerebral durante coma; o O PESS tem risco de resultados falso-negativos e falso-positivos. Polissonografia: o Avaliação de distúrbios do sono; o Avalia o padrão de sono a partir de variáveis: atividade elétrica cerebral (eletroencefalograma), movimento dos olhos (eletro-oculograma), atividade de músculos (eletromiograma submentoniano e movimento dos membros inferiores), respiração (fluxo aéreo nasal e bucal), oxigenação do sangue (oximetria), avaliação do ronco e da posição corporal e registro do eletrocardiograma, além do registro em vídeo. 5) Tratamento da dor neuropática → citar outras medicações Mecanismo de ação: amitriptilina e gabapentina GABAPENTINA A gabapentina (ácido 1-aminometil-ciclohexanoacético) é um aminoácido com a estrutura do neurotransmissor GABA, mas não interage de modo significativo com esse ou outro neurotransmissor 6,7. É um anticonvulsivante com efeitos colaterais bem tolerados. A absorção é boa após administração oral e independente da ingestão de alimentos. A concentração plasmática máxima ocorre após duas a três horas 7,8. A ligação a proteínas é baixa (menor que 3% a 5%) e sua distribuição ocorre amplamente, envolvendo quase todos os tecidos (volume de distribuição de 58 litros) 7. Não é metabolizada, não provoca indução enzimática e atravessa com facilidade a barreira hematoencefálica. Sua eliminação é renal sob forma inalterada e uma pequena porção ocorre pelas fezes. A meia-vida de eliminação é de cinco a nove horas 9. O mecanismo de ação dos anti-hiperálgicos, como a gabapentina, consiste na redução da hiperexcitabilidade dos neurônios do corno dorsal da medula espinal induzida pela lesão que é responsável pela sensibilização central 10. Acredita-se que a ação anti- hiperálgica ocorre por ligação pós-sináptica da gabapentina à subunidade alfa2-delta de canais de cálcio dependente da voltagem nos neurônios do corno dorsal da medula espinal, diminuindo a entrada de cálcio nas terminações nervosas e reduzindo a liberação de neurotransmissores. Vários outros mecanismos celulares foram propostos para explicar analgesia da gabapentina, incluindo efeitos em receptores NMDA, canais de sódio, vias monoaminérgicas e no sistema opióide PREGABALINA A pregabalina é um análogo do ácido gama-aminobutírico (GABA), sendo considerada uma nova classe de agente ansiolítico, porém com mecanismo de ação diferente dos benzodiazepínicos não atuando sobre os receptores GABA-A e GABA-B, e sim nos mecanismos de atividade do canal de cálcio, impedindo a liberação pré-sináptica de neurotransmissores excitatórios como glutamato, aspartato, substância P em regiões do sistema límbico como hipocampo, amigdala, cingulo, produzindo efeitos ansiolíticos e aumento do sono delta, sendo também um potencial agente hipnótico em pacientes com fibromialgia (RANG, et al.,2016). Sua forma de apresentação é em cápsula de 25mg, 50mg, 75mg, 100mg, 150mg, 200mg, 225mg e 300mg. Os usos aprovadospela ANVISA são: 1. Tratamento da dor neuropática em adultos; 2. Como terapia adjunta das crises epilépticas parciais, com ou sem generalização secundária, em pacientes a partir de 12 anos de idade; 3. Tratamento do Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG) em adultos; 4. Controle de fibromialgia. Relatos de reação de hipersensibilidade a pregabalina foram descritos, casos de anafilaxia, erupção cutânea alérgica, angioedema da língua, boca, pálpebras, lábios, face ou das vias aeras superiores levando a dificuldade de respirar, aconselha que os profissionais de saúde, pacientes e cuidadores devem estar cientes de ideação suicida associada com a pregabalina (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2012). As reações adversas mais comuns são: tontura, sonolência, aumento do apetite, confusão, desorientação, irritabilidade, euforia, diminuição da libido, insônia, dificuldade em coordenar os movimentos voluntários, coordenação anormal, transtorno de equilíbrio, amnésia, distúrbios de atenção, dificuldade de memória, tremores, disartria, parestesia, sedação, letargia, hipoestesia, nistagmo, distúrbios da fala, mioclonia, hiporreflexia, discinesia, hiperatividade psicomotora, vertigem postural, hiperestesia, ageusia, sensação de queimação, tremor de intenção, estupor, sincope, visão turva, diplopia, vertigem, vômitos, distensão abdominal, constipação, boca seca, flatulência, disfunção erétil, edema periférico, marcha anormal, sensação de embriaguez, sensação anormal, fadiga, reação alérgica, hipersensibilidade (WHALEN, FINKEL, PANAVELIL,2016). AMITRIPTILINA Já a amitriptilina é da classe de medicamentos antidepressivos tricíclicos (ADTS) que bloqueiam a captação de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sinaptico, também bloqueiam os receptores serotoninérgicos, a-adrenérgicos, histamínicos e muscarinicos. Ainda não se sabe se alguma dessas ações é responsável pelo benefício terapêutico dos ADTS. Contudo, as ações nesses receptores provavelmente são responsáveis por muitos dos seus efeitos adversos. Os ADTs melhoram o humor e o alerta mental, aumentam a atividade física e reduzem a preocupação mórbida de 50 a 70% dos indivíduos com depressão. O início da melhora do humor é lento, necessitando de 2 semanas ou mais. A resposta do paciente pode ser usada para ajustes da dosagem. Estudos evidenciam que dependência física e psicológica raramente foram registradas, contudo a retirada lenta deve ser atribuída ao paciente para minimizar a síndrome de descontinuação e os efeitos colinérgicos de rebote (WHALEN, FINKEL, PANAVELIL,2016). Os ADTs são absorvidos via oral sendo amplamente distribuído e penetram o SNC, têm biodisponibilidade baixa e inconsistente. Esses fármacos são biotransformados pelo sistema microssomal hepático (e assim podem ser suscetíveis aos fármacos que induzem ou inibem as isoenzimas CYP450) e são conjugados com ácido glicurônico. Por fim, os ADTs são excretados como metabólitos inativos pelos rins. O bloqueio dos receptores muscarinicos leva a visão turva, xerostomia, retenção urinária, taquicardia sinusal, constipação e agravamento do glaucoma de ângulo fechado, podem causar arritmias que ameaçam a vida em situação de dose excessiva. Os ADTs também bloqueiam os receptores a-adrenérgicos, causando hipotensão ortostática, tonturas e taquicardia reflexa. O aumento de massa corporal é um dos efeitos adversos dos ADTS (WHALEN, FINKEL, PANAVELIL,2016). Posologia Amitriptilina: dose inicial para adultos em ambulatório: 75 mg/dia em doses fracionadas podendo ser aumentada até 150 mg/dia. Os aumentos são feitos, de preferência, nas doses do início da noite e/ou na hora de deitar. O efeito sedativo é, em geral, manifestado rapidamente e a atividade antidepressiva aparece dentro de 3 a 4 dias, podendo levar até 30 dias para se desenvolver totalmente. Um método alternativo pode ser o de iniciar o tratamento com 50 a 100 mg à noite, ao deitar-se, podendo, esta dose, ser aumentada de 25 a 50 mg por noite até 150 mg/dia (RANG et al., 2016). 6) Papel da equipe multidisciplinar na dor neuropática Assim, é possível visar o máximo de especialização (aprofundamento e perícia), com uma abordagem sistêmica do paciente. O bem-estar geral do paciente que necessita de um tratamento, ou prevenção, é mais facilmente alcançado com a multidisciplinaridade, que é mais harmoniosa, rápida e eficiente do que o atendimento de um único especialista ou generalista. Em internações hospitalares as equipes multidisciplinares são comuns, especialmente nos procedimentos de pequeno porte. Nutricionistas, psicólogos, dentistas, fisioterapeutas e médicos de várias especialidades atuam em conjunto, para garantir que todas as necessidades sejam supridas. A mesma atitude também é adotada em várias clínicas, de diferentes áreas, como a odontologia. O resultado é extremamente satisfatório, porque não adianta optar por um tratamento que desconsidere causas, que são mais facilmente diagnosticadas por uma equipe, já que ela é capaz de enxergar o paciente em toda a sua complexidade, se comparado a um profissional especialista ou mesmo generalista (BRASIL, 2013). Amputação é o termo utilizado para descrever a perda parcial ou total de um membro do corpo, sendo utilizada como tratamento para diversas patologias que não possuem solução com outros métodos. Acredita-se que as amputações de membros inferiores correspondam a 85% de todas as amputações registradas e, em 2011, 95% das amputações realizadas pelo SUS foram de membros inferiores. O SUS possui um caderno de diretrizes para atenção a pessoa amputada, que orienta a classificação e as fases pré e cirúrgica, pós cirúrgica imediata e a longo prazo, cujo objetivo é oferecer orientação para as equipes multidisciplinares sobre como realizar o manejo de pacientes amputados (BRASIL, 2013). +Reposição volêmica: tabela da perda sanguínea O ATLS 10 trouxe algumas inovações no que tange ao manejo de choque circulatório e reposição volêmica. Após a manutenção da via aérea, ventilação e oxigenação (A e B do trauma), a circulação (C) é a sua prioridade. O primeiro passo é avaliar se há má perfusão tecidual, isto é, definir se há choque circulatório. Apesar da pressão arterial ser o parâmetro mais utilizado, pode haver sinais de choque com a PA ainda normal. Por isso, você deve avaliar: Nível consciência Frequência cardíaca e respiratória Pressão arterial e pressão de pulso Pulsos periféricos Enchimento capilar Diurese Ao final, classifique o paciente conforme a tabela abaixo: Uma vez confirmada a presença de choque, duas ações simultâneas devem ocorrer: 1. Reposição volêmica 2. Reversão da causa do choque – no trauma, o choque hemorrágico é disparadamente mais comum e você deve pensar e tratar como se fosse na ausência de pistas para outras causas. Causas menos comuns de choque no trauma: Neurológico: no paciente com TRM, mas não no TCE isolado Obstrutivo: tamponamento e pneumotórax são os fantasmas. Taquicardia com hipotensão e jugulares túrgidas são a principal pista. No caso do PTX, há ainda a ausculta pulmonar assimétrica Classe Perda Estimada de Sangue FC (bpm) PA (mmHg) Pressão Pulso FR (irpm) Sensório I < 750 ml (15%) < 100 Normal Normal 14-20 Ansiedade leve II 750-1500 ml (15-30%) 100-120 Normal Reduzida 20-30 Ansiedade moderada III 1500-2000 ml (30- 40%) 120-140 Reduzida Reduzida 30-40 Ansioso e/ou confuso IV > 2000 ml (> 40%) >140 Reduzida Reduzida >35 Comatoso, letárgico Séptico: raro no trauma, a não ser em pacientes nas fases tardias, por infecção de feridas Interrupção do sangramento Quando a perda sanguínea é visível, o cirurgião tem papel fundamental para interromper o sangramento. Nos pacientes sem sangramento externo ativo, é necessário o uso de métodos complementares para saber onde está sangramento e como interromper. O FAST e a TC são os dois métodos mais utilizados. Alémdo controle mecânico do sangramento, é necessário avaliar se há coagulopatia. As provas laboratoriais tradicionais apresentam limitações e o ATLS incentiva o uso do tromboelastograma para avaliação das fases primária (plaquetária) e secundária da coagulação e como guia para a transfusão de hemoderivados. Outra opção é o uso empírico de ácido tranexâmico Reposição Volêmica O ATLS recomenda 1 litro de cristaloide ou 20 ml/kg, não havendo detalhes do tipo de cristaloide. A seguir, deve ser reavaliada a perfusão e se há necessidade de novas provas de volume. O acesso recomendado são duas veias periféricas (cubital ou no antebraço), com jelco 18G ou maior. E quando transfundir? Nas fases iniciais, o hematócrito estará falsamente normal. A transfusão empírica, antes da prova cruzada com sangue O negativo, é reservada para emergências, com sangramento maciço e choque tipo IV (veja tabela acima). Quando o paciente necessita de mais de 10 bolsas de hemácia em 24h (ou > 4 bolsas em 1 hora), recomenda-se transfusão empírica de plasma e plaquetas na proporção 1:1:1. O ATLS não recomenda reposição de cálcio empírico, mas frisa para monitorizarmos seu nível sérico e estarmos atentos ao risco de hipotermia. CABIDE!!! 1) Histologia da pele 2) Mecanismo de ação dos AINES [cox1, cox2, cox3] Interrupção do sangramento Reposição Volêmica
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