AVE hemorrágico

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Introdução 
 
 As duas formas de hemorragia intracerebral são a hemorragia subaracnóidea e a 
hemorragia intraparenquimatosa. 
 Representa 15% dos casos de AVE vascular (hemorrágicos ou isquêmicos) 
 
Azul: Área vascularizada pela Artéria Cerebral anterior – ramo da A. Carótida Interna. 
Laranja: Área vascularizada pela Artéria Cerebral média – ramo da A. Carótida Interna. 
-Amarelo: Área vascularizada pela Artéria cerebral posterior – ramo da A. Basilar. 
 
 
Hemorragia Intraparenquimatosa 
 
Introdução 
 Representa 10% dos casos de AVE. 
 É mais frequente que a hemorragia subaracnóidea. 
 Principal causa: HAS - causa uma lesão crônica das artérias perfurantes (ramos 
da A. Cerebral média, que vascularizam os núcleos da base). 
 
 O principal colateral dessa HAS é a formação de aneurismas. Eles podem se 
romper e provocar o AVE hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo. 
 
 Locais mais acometidos: 
Putâmen (50% dos casos) 
Tálamo (25% dos casos) 
Cerebelo (10% dos casos) 
Ponte (15% dos casos) 
 
 
 
 
 
 Hemorragia lobar: Geralmente ocorre em idosos com mais de 70 anos. É uma 
importante causa de AVE hemorrágico nessa faixa etária. A causa é angiopatia 
amiloide (rotura de pequenos vasos subcorticais). 
 
 O acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva a pressão intracraniana. 
 
 A letalidade do AVE hemorrágico é em torno de 50%. Geralmente o paciente morre 
por causa da Hipertensão Intracraniana, que causa herniação cerebral. 
 
 
Etiologias da Hemorragia Intraparenquimatosa 
1. HAS 
2. Fluxo sanguíneo cerebral aumentado agudamente (especialmente em áreas 
previamente isquêmicas) 
3. Anomalias vasculares 
4. Arteriopatias 
5. Tumor cerebral 
6. Transtornos de coagulação 
 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
 Cefaleia súbita e intensa 
 Déficit neurológico focal 
 Rebaixamento do nível de consciência 
 Outras características do quadro dependem do local da hemorragia (putâmen, 
tálamo, cerebelo, ponte etc.) 
 
Hemorragia do putâmen: 
● Acomete a cápsula interna – cursando com súbita hemiplegia e hemiplegia 
contralateral. 
● Deterioração suave e gradual, nunca flutuante. 
 
 
Hemorragia talâmica: 
● Acomete a cápsula interna – cursando com súbita hemiplegia contralateral e perda 
da sensibilidade contralateral. 
● São comuns alterações oculares e pupilares 
 
 
Hemorragia do cerebelo: 
● Causa vertigem, náuseas, vômito e ataxia cerebelar aguda. 
● Pode comprimir o 4º ventrículo devido ao efeito expansivo, causando hidrocefalia, 
HIC e estado comatoso. 
● Pode comprimir o bulbo e causar herniação pelo forame magno, resultando em 
apneia súbita. 
 
Hemorragia de ponte: 
● Paciente desenvolve Quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e 
fotorreagentes. 
● Pode cursar também com descerebração, hiperpneia e hiperidrose. 
● Perda dos reflexos oculocefálicos e oculovestibular. 
● Letalidade por volta de 90%. 
 
 
 
Diagnóstico: 
● TC de crânio sem contraste ou RNM – demonstram área hiperdensa e hiperintensa. 
 TC de um AVE hemorrágico de putâmen 
 
Tratamento e Prognóstico: 
● Basicamente tratamento de suporte. 
● Se houver rebaixamento do nível de consciência: Intubar, colocar em ventilação 
mecânica e instalar cateter de PAM invasiva, e cateter de PIC. 
● Se houver desvio de linha média (indicativo de HIC): Hiperventilação, Manitol, Coma 
barbitúrico (caso não melhore com o manitol), Cabeceira elevada e evitar aspiração 
do TOT. 
◦ Alvos: PIC <20cmH2O; Gradiente PAM-PIC >60mmHg. 
 
● Se a PAS >150: Labetalol, Esmolol ou Nicardipina. 
◦ Alvo: PAS <140mmHg, para evitar expansão do hematoma. 
 
● Tratar hipoglicemia e hiperglicemia prontamente. 
 
● Se a causa da hemorragia for um distúrbio de hemostasia: CHAD. 
● Se estiver em uso de anticoagulante ou antiplaquetário: Suspender e usar antídoto 
(ex: concentrado de complexo protrombínico + vitamina K). 
 
● Neurocirurgia com drenagem de hematoma se: 
◦ Hematoma cerebelar >3cm ou entre 1-3cm com repercussão neurológica. 
◦ Hematoma lobar ou de putâmen volumoso com repercussões clínicas e extensão 
para periferia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia Subaracnóidea 
 
Introdução 
 O trauma é a causa mais comum de HSA. 
 Ocorre pela rotura de um aneurisma (causa mais comum na ausência de trauma), 
ou pela rotura de uma malformação arteriovenosa (menos comum). 
Geralmente esses aneurismas se localizam nas artérias do Polígono de Willis. O 
local mais comum de ruptura é na A. Comunicante Anterior. 
 
 Quando o sangue atinge o espaço subaracnóideo, ele causa edema cerebral e 
meningite química. 
 A partir do 4º dia, ocorre vasoespasmo, que é o principal responsável pelo déficit 
neurológico focal e pelas sequelas que podem ocorrer na hemorragia 
subaracnóidea. 
 
 
Manifestações Clínicas: 
 
 A faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela rotura de aneurisma. 
 A faixa etária entre 15-30 anos é a mais acometida pela rotura de malformação 
arteriovenosa. 
 Cefaleia holocraniana súbita e de forte intensidade. 
 Síncope (perda súbita e transitória da consciência – ocorre na metade dos casos). 
 Rigidez de nuca (aparece após o 1º dia). 
 Se houve rotura de aneurisma em A. Comunicante Posterior, ele comprime o PC 
III, e o paciente tem anisocoria, diplopia e estrabismo divergente. 
 
 
Prognóstico: 
 Depende da quantidade de sangue visto na TC de crânio. Classifica o paciente na 
escala de Fischer. 
 
 Clinicamente, a escala de Hunt-Hess é a principal determinante do prognóstico. 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Todo paciente com um quadro de cefaleia súbita de forte intensidade tem um AVE 
hemorrágico, até que se prove o contrário. 
 Tríade Cefaleia + Síncope + Rigidez de nuca é diagnóstico provável de Hemorragia 
Subaracnóidea. 
 Exame de imagem: TC de crânio sem contraste. 
 Hiperdensidade nas cisternas da base e na 
fissura Sylviana. Imagem típica em TC de hemorragia subaracnóidea. 
 Se a TC for normal, mas a suspeita persistir: Exame de LCR – mostra sangue no 
LCR, ou um líquido amarelado (por causa da conversão da hemoglobina em 
bilirrubina). 
Lembrar que não se deve fazer punção lombar em casos de processos expansivos 
causando HIC, devido ao risco de herniação cerebral. 
 
 Exame de fundo de olho: Mostra hemorragia sub-hialoidea. 
 
 
 Arteriografia cerebral de quatro vasos (carótidas e vertebrais): Localiza a lesão 
sangrante. Feita ao diagnosticarmos a HSA. 
 
 Arteriografia cerebral mostrando 
aneurisma de carótida interna. 
 
 
Tratamento: 
 
 Medidas de suporte: Intubação e ventilação mecânica se houver rebaixamento do 
sensório. 
 Se houver rebaixamento da consciência: Instalar cateter para monitorarmento da 
PIC e seu controle. 
 Se houver desvio de linha média (indicativo de HIC): Hiperventilação, Manitol, 
Coma barbitúrico (caso não melhore com o manitol), Cabeceira elevada e evitar 
aspiração do TOT. 
◦ Alvos: PIC <20cmH2O; Gradiente PAM-PIC >60mmHg. 
 
 Se a PAS >150: Labetalol, Esmolol ou Nicardipina. 
◦ Alvo: PAS <140mmHg, para evitar expansão do hematoma. 
 
 Uso de Nimodipina para neuroproteção (protege contra sequelas de 
vasoespasmo). 
 
 
 
Complicações 
 Após uma HSA, 3 grandes complicações podem ocorrer: Ressangramento, 
Vasoespasmo e Hidrocefalia. 
 
 Ressangramento aneurismático: Associado a uma taxa de 70% de mortalidade. A 
HAS pode aumentar os riscos de ressangramento (sendo o principal fator de risco 
para a rotura do aneurisma). 
 
 Vasoespasmo: Vasoconstrição das artérias cerebrais. Ocorre pela irritação da 
parede arterial pelo sangue que está no espaço subaracnóideo. Pode causar 
isquemia cerebral tardia e novos déficits neurológicos. 
◦ Manejo: Uso de BCC (Nimodipina), Redução da PIC e Aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral. Uma forma de otimizar o fluxo sanguíneo é a terapia do Triplo H 
(Hipertensão induzida + Hipervolemia +
Hemodiluição). A hipertensão não é 
recomendada se o aneurisma ainda não foi excluído da circulação. 
 
 
 Hidrocefalia: Gera aumento da PIC. 
◦ Manejo é feito colocando uma derivação ventricular externa para drenagem do 
líquor.