Distúrbios hemodinâmicos

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Distúrbios hemodinâmicos
EDEMA
	Acúmulo de líquido no interstício ou em outras cavidades do corpo
	Nomenclatura: sufixo (hidro) + nome da cavidade (cav. Torácica, cav. Peritoneal, saco pericárdico, encéfalo, etc).
	Causas: 
1 - Aumento da pressão hidrostática: ocorre aumento do volume de sangue intravascular que pode ser de forma passiva (diminuição do retorno venoso – congestão causada por uma compressão venosa localiza ou por uma obstrução) ou ativa (aumento do fluxo arterial). Se o aumento da pressão ocorrer do lado direito (insuficiência cardíaca direita), teremos ascite e fígado congesto, por exemplo (os acúmulos acontecem longe do coração). Se o aumento de pressão ocorrer do lado esquerdo teremos edema pulmonar.
	OBS: congestão – causas: pode ser causada por uma compressão venosa localizada ou por uma obstrução. A diminuição do fluxo venoso irá fazer com que haja a formação de um edema. Em insuficiências cardíacas, o sangue não consegue ser enviado para as artérias, resultando no acumulo de sangue no ventrículo, átrio e veias.
2 - Diminuição da pressão coloidosmótica: pode ocorrer por hipoalbuminaemia: diminuição da síntese proteica – escassez de proteína para síntese (por desnutrição ou má absorção intestinal) ou por doença hepática severa (o fígado, que encontra-se congesto, não sintetiza albumina corretamente). A perda proteica pode ocorrer em decorrência de doenças gastrointestinais com perda de sangue, exsudação plasmática em casos de queimadura ou doença renal.
3 - Diminuição da drenagem linfática: ocorre por neoplasias em vasos ou linfonodos, inflamações (linfangite) ou intervenções cirúrgicas.
4 - Aumento da permeabilidade vascular: é a forma ativa, ou seja, um edema inflamatório (lesão no endotélio capilar causando um extravasamento de colóides).
HIPEREMIA E CONGESTÃO
	Hiperemia: ingurgitamento vascular ativo
	Congestão: ingurgitamento vascular passivo
	A hiperemia pode ser fisiológica ou patológica (que pode ser ainda classificada quanto ao mecanismo – ativa ou passiva, quanto a duração – aguda ou crônica ou quanto a extensão – local ou generalizada.
CHOQUE
	É resultado de uma incapacidade generalizada e relativamente súbita do sistema circulatório em perfundir as células e tecidos com teores adequados de oxigênio e nutrientes, para que sejam atendidas as necessidades metabólicas do organismo.
	Pode ser cardiogênico (tamponamento cardíaco, miocardites, infarto do miocárdio e hipertrofia excêntrica), hipovolêmico (causado por grandes hemorragias, perdas de líquidos por queimaduras, vômitos ou diarreias) ou distributivo (séptico, anafilático ou neurogênico) causado por vasodilatação proveniente de toxinas bacterianas, estímulos neugênicos (dor acentuada ou lesão no SNC) e anafilaxia (hipersensibilidade do tipo I).
	Estágios: 
		1 – Não progressivo: 
Sinais clínicos: taquicardia, palidez da pele e mucosas e débito urinário reduzido.
Mecanismos compensatórios: redirecionamento sanguíneo para tecidos vitais, vasoconstricção arteriolar que aumentam o rendimento cardíaco e sistema renina-angiotensina-aldosterona aumentam a resistência periférica
2 – Progressivo:
	Sinais clínicos: hipotensão, taquipnéia, oligúria e acidose
	Ocorre o acumulo de mediadores inflamatórios (histamina, cininas, TNf)
3 – Irreversível:
	Hipotensão acentuada e taquicardia extrema (pulso filiforme), perturbação respiratória que não responde a terapia, perda da consciência progredindo para coma, hemorragias gastrintestinais, anúria com elevação da uréia e da creatinina no sangue, acidose acentuada.