Sistema Endocrino part 2 - Fisiologia

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Amanda Schell – TXXI – Med Fag 
 
 
A hipófise, também chamada de pituitária, é uma glândula 
pequena 
Localizada na sela túrcica do osso esfenoide se liga ao 
hipotálamo pelo pedúnculo hipofisário 
Entre o hipotálamo e a hipófise há o infundíbulo, onde 
existem um sistema de vasos sanguíneos chamados de 
porta-hipofisários 
 A hipófise é divisível em duas porções distintas 
 Hipófise anterior – adenohipófise, formada por tecido 
epitelial faríngeo, ela sintetiza os seguintes hormônios 
o Hormônio do crescimento (GH) – promove o 
crescimento de todo o organismo 
o Adrenocorticotropina (ACTH) – controla a secreção de 
alguns dos hormônios adrenocorticais 
o Hormonio estimulante da tireoide – (TSH) – tireotropina, 
controla a secreção da tiroxina e da tri-iodotironina 
o Prolactina (PRL) – desenvolvimento da glândula mamária 
e a produção do leite 
o Hormônio folículo estimulante (FSH) 
o Hormônio luteinizante (LH) 
 Hipófise posterior – neurohipófise formada por tecido 
nervoso 
o Hormônio antidiurético (ADH) – controla a quantidade de 
água no organismo pela excreção da urina, leva a 
contrição dos vasos sanguíneos 
o Ocitocina – auxilia na ejeção do leite, como também na 
contração durante o parto 
!A neurohipófise, diferente da adenohipófise, não produz os 
hormônios ela apenas secreta os hormônios produzidos nos 
núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo. Já o da 
adenohipófise é o núcleo arqueado. 
 
 
 
 
 
Contém vários tipos celulares diferentes que sintetizam e 
secretam hormônios, são elas: 
 Somatotropos – responsáveis por produzir o GH 
 Corticotropos – responsáveis pela produção ACTH 
 Tireotropos – responsáveis pela produção TSH 
 Gonadotropos – responsáveis pelo FH e LH 
 Lactotropos – responsáveis pela produção da prolactina 
! Cerca de 30 a 40% da estrutura celular é composta por 
somatotropos, 20% por corticotropos e 3 a 5% por outros 
tipos celulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os hormônios são sintetizados por corpos celulares no 
hipotálamo 
Os hormônios são transportados no axoplasma das fibras 
nervosas dos neurônios que seguem do hipotálamo para 
hipófise anterior. 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema endócrino 
 
 
Amanda Schell – TXXI – Med Fag 
Quase toda a secreção hipofisária é controlada por sinais 
hormonais e nervosos, vindos do hipotálamo 
Neuro-hipófise - secreção controlada por sinais neurais que 
têm origem no hipotálamo, sinalização elétrica 
Adeno-hipófise – controlada por hormônios 
neuroendócrinos chamados de liberadores e inibidores, 
esses agem nas células glandulares, de modo a controlar 
sua secreção 
 Esses hormônios chegam por meio do sistema porta 
O hipotálamo é um centro coletor de informações relativas 
ao bem-estar interno do organismo e grande parte dessa 
informação é utilizada para controlar as secreções dos 
vários hormônios hipofisários 
No sistema porta hipotalâmico hipofisário o sangue flui dos 
capilares, no hipotálamo, para a veia porta que conduzem 
sangue para os capilares da adeno-hipófise 
! Para maioria dos hormônios da adeno-hipófise, os hormônios 
liberadores são importantes, exceto no caso da prolactina, em 
que um hormônio inibidor exerce o maior controle 
 
 
 
Hormônio do crescimento – 
 Da classe dos polipeptídios proteicos
 Na região do núcleo arqueado é produzido e secretado 
na eminencia mediana o GHRH, esse cai no sistema 
porta e chega na adeno-hipófise, lá o GHRH encontra 
um receptor e ao se ligar ativa uma proteína G 
estimuladora que se dissocia sua subunidade alfa que 
ativa uma Adenil ciclase que catalisa a conversão de 
ATP em AMPc, esse ativa um proteinase (pkA) que 
fosforila um canal de cálcio, promovendo sua abertura, o 
cálcio entra em fluxo se liga as vesículas secretoras, 
mobiliza essas a membrana plasmática o que faz com 
que aconteça uma fusão, liberando por exocitose 
 Somastostatina é prdozuida pelo núcleo paraventricular, 
liberado no sistema porta, encontra um receptor que ao 
se ligar ativa uma proteína G inibitória da adenil ciclase, 
tal inibição não promove a conversão de ATP em 
AMPc, a redução não ativa PKA que não fosfarilla o 
canal de cálcio, no final não há liberação 
 Não age por meio de glândula-alvo específica, mas 
exerce sobre todos ou quase todos os tecidos do 
organismo 
 Promove o aumento de tamanho células e elevação do 
número de mitoses 
 Promove a multiplicação e diferenciação especifica de 
alguns tipos celulares, tais como as células de 
crescimento ósseo e células musculares iniciais 
 Apresenta efeitos metabólicos 
o Aumento da síntese proteica – aumento do 
transporte dos aminoácidos, aumento da tradução do 
RNA, aumento da transcrição nuclear do DNA, reduz o 
catabolismo das proteínas; “poupador de proteínas”
o Aumento da mobilização de ácidos graxos do tecido 
adiposo 
o Aumento na utilização de ácidos graxos como fonte 
de energia – aumento da conversão de ácidos graxos 
em acetilcoenzima A, aumento da massa corporal 
magra
! Quando há um excesso ocorre o efeito cetogênico – 
formação de ácido acetoacético pelo fígado –cetose 
o Redução da utilização de glicose – isso pode levar à 
diabetes tipo franco, redução a captação de glicose 
pelos tecidos (músculos e tecido adiposo), aumento da 
glicose pelo fígado, aumento da secreção de insulina 
 
Hormônio liberador 
de corticotropina
•Estimula a secreção 
de ACTH pelos 
corticotropos 
Hormônio liberador 
do hormônio do 
crescimento
•Estimula a secreção 
do GH e do 
hormônio inibidor 
do hormônio 
Hormônio inibidor da 
prolactina 
• Inibe a secreção de 
prolactina pelos 
lactotropos 
 
 
Amanda Schell – TXXI – Med Fag 
! Resistência à insulina – induzida pelo GH, “efeito diabetogênico” 
– remoção dos transportadores de glicose dos tecidos 
periféricos, pode ser revertido. 
 Estimula o crescimento das cartilagens e dos ossos 
o Aumento da deposição de proteínas pelas células 
osteogênicas e condrocitias 
o Aumento da reprodução dessas células 
o Condrócito  células osteogênicas, causando a 
deposição de osso novo 
! Quando a taxa de deposição é maior do que a de reabsorção, 
a espessura do osso aumenta 
 Efeito trófico 
o Ocorre no fígado 
o Estimula a produção das somatomedina, diversas 
proteínas pequenas, que apresentam o potente efeito 
de aumentar todos os aspectos do crescimento 
! Caso um individuo apresente quantidades normais de GH, 
porém baixa quantidade de somatomedina C isso provocará 
uma baixa estrutura. São exemplos: pigmeus da África (incapaz 
de sintetizar) e nanismo de Lévi-Lorain 
 Ligação fraca com proteínas plasmáticas no sangue, 
rapidamente liberada no sangue, meia-vida de 20 min 
 As variações cíclicas durante o dia, ocorre em alguns 
momentos, há um pico na secreção 
o Realização de exercícios intensos 
o Sono 
 Fatores que estimulam ou inibem o GH 
o Baixa quantidade de glicemia 
o Menor quantidade de ácidos graxos 
o Privação ou jejum  deficiência de proteínas 
 Casos clínicos 
o Hepatomegalia – deficiência proteica sobre a 
concentração plasmática 
o Pan-hipopituarismo – menor secreção de todos 
hormônios da adeno-hipófise, pode ser congênita ou 
ocorrer em qualquer momento da vida, na maioria das 
vezes, de tumor hipofisário que destrói a hipófise 
o Nanismo – resultado, em sua maioria, da deficiência 
generalizada da secreção da hipófise anterior. Uma 
pessoa portadora de nanismo por pan-hipopituitarismo 
não entra na puberdade e nunca secreta quantidades 
suficientes de hormônios gonadrópicos 
o Pan-hipopituitarismo no adulto 
 Pode ocorrer ou por tumores ou por trombose dos 
vasos sanguíneos hipofisários, ocasionalmente, ocorre 
no pós-parto 
 Os efeitos no adulto são: 
1. Hipotireoidismo 
2. Diminuição da produção de glicorticoides pelas 
glândulas adrenais 
3. Secreção suprimida dos hormônios gonadotrópicos 
 funções sexuais perdidaso Gigantismo 
 Excessiva atividade das células acidofílicas 
 Grande produção de GH  aumento do 
crescimento ósseo 
 10% - desenvolve diabetes melito franco 
o Acromegalia 
 Se a atividade das células ocorre após a fusão das 
epífises dos ossos longos 
 Há maior espessamento dos ossos e a contuinidade 
do crescimento de tecidos moles 
 Quadro não reversível 
Hormônio Antidiurético (AVP) 
 Da classe dos polipeptídios e proteicos 
 Produzido do núcleos supra-optico e paraventricular 
 Sua função é reduzir a excreção de água pelos rins 
o Aumento da permeabilidade dos ductos e túbulos 
coletores aumenta maior reabsorção de água 
 O AVP encontra o seu receptor de membrana nos 
ductos e túbulos renais, ao se ligar ativa a proteína G que 
ativa a Adenil ciclase, ativa a conversão de ATP em AMPc 
que ativa a PKA que ativa a fosforilação de uma proteína 
até que haja a movimentação das vesículas para a 
membrana plasmática onde irá ocorrer uma fusão, dessa 
fusão as aquaporinas ficam disponíveis na membrana 
plasmática 
 Ausência do hormônio, no fim levará a endocitose das 
aquaporinas sendo levadas para o citoplasma da célula 
 Fatores que regulam a produção 
o Aumento da osmolaridade do liquido extrecelular 
 Por meio de osmorreceptores 
 LEC concentrado  secreção de ADH 
o Baixo volume sanguíneo e a baixa pressão sanguínea 
estimulam a secreção do hormônio antidiurético 
 Vasoconstrição  aumento da pressão arterial 
 Baixa volemia  aumento da secreção de ADH 
 Receptores percebem menor distensão nos 
átrios 
 
 
 
 
 
Amanda Schell – TXXI – Med Fag 
Hormônio Ocitócico 
 Auxilia na ejeção do leite 
o Expulso pelos alvéolos para os ductos da mama 
! Produção ao leite – realizada pela prolactina 
 
 Provoca a contração do útero 
o Exemplo de feedback positivo 
 
 
 
 
Sucção do mamilo
Transmissão de 
sinais por nervos 
sensoriais 
Neurônios 
Ocitocinérgicos 
recebem a 
informaçaõ 
Liberação da 
ocitocina, levada até 
as mamas
Contrações das 
células mioepiteliais 
Formação de uma 
malha em torno dos 
alvéolos da mama