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Síndrome Parkinsoniana

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APG 5 S7P1 Contando Moedas
Distúrbios do movimento
Conceito
Distúrbios do movimento são conceituados como disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários na ausência de paresia ou paralisia, ou por atividade motora involuntária representada pelos diversos tipos de hipercinesias.
Os principais tipos de distúrbios do movimento são1; Parkinsonismo, Coréia, Balismo, Distonia, Atetose, Tremor, Espasmo Hemifacial.
Destaca-se entre os distúrbios do movimento o grupo relacionado às disfunções dos gânglios da base (por exemplo, parkinsonismo, coréia, balismo, distonia, atetose), que tradicionalmente são englobadas sob a denominação “síndromes extrapiramidais”.
O termo extrapiramidal foi criado com a intenção de designar um conjunto de estruturas anatômicas, englobando os gânglios da base e alguns núcleos do tronco cerebral, envolvidos no controle motor, e responsáveis, em situações patológicas, por certos distúrbios do movimento, com características peculiares.
Estruturas Anatômicas e Aspectos Funcionais
As principais estruturas anatômicas relacionadas ao sistema extrapiramidal são os gânglios da base: núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido), núcleo caudado, substância negra (pars compacta e pars reticulata) e núcleo subtalâmico de Luys.
O putâmen e o núcleo caudado podem ser incluídos em uma unidade funcional que se denomina neostriado ou striatum.
O globo pálido divide-se em dois segmentos: interno e externo ou medial e lateral.
Esse conjunto de estruturas forma um sistema que atua em estreita conexão com o córtex cerebral, principalmente com as áreas motoras corticais. A principal via de entrada do sistema é o striatum, para onde se projetam aferências provenientes de todo o neocórtex (sobretudo o córtex motor e áreas associativas) e de várias estruturas do paleocórtex.
As aferências corticais têm ação excitatória sobre o striatum e utilizam como neurotransmissor o glutamato. No striatum há certa diferenciação quanto às conexões recebidas pelo núcleo caudado e pelo putâmen. O núcleo caudado recebe o maior contingente de fibras provenientes de áreas associativas, principalmente córtex pré-frontal e áreas parietais posteriores, enquanto o maior contingente das aferências corticais para o putâmen tem origem no córtex sensório-motor. Essa diferenciação sugere uma participação do núcleo caudado em funções cognitivas, enquanto o putâmen parece estar exclusivamente envolvido no controle da motricidade.
O striatum recebe também aferências nigrais que provêm da pars compacta da substância negra e tem como neurotransmissor a dopamina. As aferências nigrais têm efeitos diversos em diferentes subpopulações de neurônios estriatais. Dessa forma, atuando sobre receptores dopaminérgicos de tipo D2, inibem neurônios estriatais que se projetam para o pálido externo (via indireta) e, agindo sobre receptores dopaminérgicos de tipo D1, excitam neurônios estriatais que por uma via direta se destinam ao complexo pálido interno/substância negra pars reticulata (via de saída dos gânglios da base). Nas conexões intra-estriatais, a acetilcolina é um neurotransmissor de papel relevante.
O principal contingente das aferências estriatais é constituído por neurônios inibitórios, em que o neurotransmissor é o ácido gama-aminobutiríco (GABA). Essas aferências destinam-se, na sua maior parte, ao globo pálido, com encefalina também, (segmentos interno e externo) e, em menor proporção, à pars reticulata da substância negra, com substância P também.
Se o striatum é o ponto-chave como via de entrada do circuito dos gânglios da base, o segmento interno do globo pálido, juntamente com a pars reticulata da substância negra, constitui a via de saída do sistema. Entre a via de entrada (striatum) e a via de saída (globo pálido interno/substância negra pars reticulata) há duas vias de comunicação (vias estriato-palidais): a via direta e a via indireta.
A via direta não tem estações intermediárias e a via indireta tem conexões com o pálido externo e o núcleo subtalâmico de Luys antes de atingir a via de saída. As eferências do segmento externo do globo pálido são inibitórias mediadas pelo GABA e se destinam ao núcleo subtalâmico de Luys, que, por sua vez, envia projeções excitatórias glutamatérgicas para o segmento interno do globo pálido e substância negra pars reticulata.
O maior contingente da via de saída do sistema projeta-se para os núcleos talâmicos ventral lateral e ventral anterior, de onde partem fibras destinadas ao córtex pré-motor (área 6), área motora suplementar e córtex motor primário (área 4).
As projeções que partem do pálido interno/substância negra pars reticulata e que se destinam ao tálamo são inibitórias mediadas por GABA, ao passo que a via tálamo-cortical é excitatória, sendo o neurotransmissor envolvido o glutamato. Há ainda eferências partindo do pálido interno/substância negra pars reticulata que se destinam ao colículo superior e ao núcleo pedúnculo-pontino.
O papel do circuito dos gânglios da base na atividade motora em condições normais ainda não está devidamente esclarecido, mas as evidências a partir de dados anatômicos e fisiológicos indicam que esse sistema não é gerador de movimentos. Mink (1998) considera que os gânglios da base têm uma função primariamente inibitória que permite a facilitação seletiva de padrões motores desejados, e ampla inibição de outros que poderiam competir com aqueles.
Aspectos Fisiopatológicos
Os distúrbios do movimento relacionados a disfunções dos gânglios da base são classicamente divididos em dois grupos: as síndromes hipocinéticas (parkinsonismo) e as síndromes hipercinéticas (coréia, balismo, distonia e atetose).
No parkinsonismo admite-se que, como consequência da disfunção da alça dopaminérgica nigro-estriatal, ocorra uma redução da atividade inibitória sobre a via indireta e da atividade excitatória sobre a via direta. Essas alterações levam, por mecanismo de cascata na via indireta, a um aumento da atividade excitatória do núcleo subtalâmico sobre a via de saída do sistema (pálido interno/substância negra pars reticulata). Por outro lado, ocorre uma redução da atividade inibitória da via direta sobre o mesmo complexo pálido interno/substância negra pars reticulata. Essas alterações resultam em intensificação da atividade inibitória desse complexo sobre o tálamo e, consequentemente, em uma redução da estimulação cortical exercida pelas projeções tálamo-corticais, acarretando diminuição da iniciativa motora que se expressa na síndrome parkinsoniana.
O modelo fisiopatológico das síndromes hipercinéticas é mais apropriado para as coréias e o balismo. Nessas condições admite-se que, em função de alterações estriatais atingindo preferencialmente neurônios que expressam GABA + encefalina, ocorra redução da atividade inibitória exercida pela striatum sobre o pálido externo (via indireta). Como decorrência há intensificação da atividade inibitória do pálido externo sobre o núcleo subtalâmico de Luys e, consequentemente, redução da atividade excitatória exercida por essa estrutura sobre o complexo pálido interno/substância negra pars reticulata, que tem sua atividade diminuída. Na sequência das conexões do circuito ocorre redução da inibição do tálamo e hiperatividade da alça tálamo-cortical, provocando o aparecimento de movimentos anormais. O balismo é classicamente decorrente de lesões do núcleo subtalâmico de Luys, e a sequência de eventos fisiopatológicos inicia-se nessa estrutura e tem a mesma repercussão sobre o funcionamento do circuito.
Aspectos Clínicos, Etiológicos e Terapêuticos dos Principais Tipos de Distúrbios do Movimento
Síndrome Parkinsoniana
O parkinsonismo, entendido como síndrome parkinsoniana de diversas etiologias, é dos mais frequentes distúrbios motores decorrentes de lesão do sistema nervoso central.
A prevalência da doença de Parkinson (DP), a forma mais comum de parkinsonismo (excetuado o induzido por drogas), varia entre 50 e 150 casos por 100 mil pessoas; entretanto, quando se considera isoladamente a faixa da