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Larissa Fernandes –Medicina Unime 2 semestre. Autoimunidade é a falha em uma divisão funcional do sistema imunológico chamada de autotolerância, que resulta em respostas imunes contra as células e tecidos do próprio organismo. Qualquer doença que resulte deste tipo de resposta é chamada de doença autoimune. Uma das principais características do nosso sistema imune é discriminar o que é próprio e o que é estranho, logo o nosso organismo aceita o que é “próprio”. Os nossos diferentes linfócitos são formados por uma combinação ao acaso, logo, o que garante que eles não reajam ao que é próprio? Nada! Portanto, há mecanismos que destroem ou inativam esses linfócitos que eventualmente respondam a esses antígenos próprios. Antígenos próprios existem sempre no nosso organismo, enquanto antígenos estranhos estão eventualmente. Os antígenos próprios estão presentes no nossos órgãos gerados de linfócitos e ali mesmo se tem o mecanismo de controle. E mesmo que o linfócito reagente seja liberado do órgão, ele não terá sinal estimulador para combater o antígeno próprio. O percursor linfoide a celular que dá origem aos linfoides fica na medula óssea e da origem aos linfócitos imaturos, enquanto o linfócito b amadurece na medula óssea, e o linfócito t no timo. O primeiro teste de tolerância central é feita ali no local de amadurecimento se ainda assim houver uma falha nessa tolerância central, ainda assim existe um segundo teste nos órgãos linfoides periféricos chamada de tolerância periférica. No local onde o linfócito é amadurecido, ele (o linfócito) é apresentado a uma grande quantidade de antígenos próprios e o linfócito que reconhece um antígeno próprio com grande afinidade recebe um sinal e pode sofrer algumas alterações: 1. Apoptose ou seja ele vai ser destruído, passa por um processo de deleção de forma que ele nem sai do órgão gerador. 2. Ou pode mudar seus receptores de superfície isso acontece com os linfócitos b, ele muda de forma que ele não reconhece os antígenos próprios e sim antígenos estranhos, e assim pode ser Autoimunidade Larissa Fernandes –Medicina Unime 2 semestre. liberador do órgão gerador, pois, deixa de ser um linfócito auto reagente. 3. Por fim, ele pode se transformar em um linfócito T regulador, isso acontece com células T do tipo CD4. Apesar desse mecanismo, ainda assim, alguns linfócitos auto reativos amadurecem e vão para os tecidos periféricos. Porém, eles serão testados novamente, e se eles linfócitos forem reconhecidos, podem sofrer um processo de 1.ANERGIA: Estado de inativação, isso acontece, porque ele não tem um coestimulo para ser ativado. 2. APOPTOSE no órgão periférico 3. SUPRESSAO: Por uma célula reguladora. Larissa Fernandes –Medicina Unime 2 semestre. Existe ainda uma outra forma de selecionar o linfócito b que se chama exclusão dos folículos: Lá nos linfonodos existem regiões que são próprias para célula b que são chamados folículos, normalmente o que acontece é que os linfócitos b virgem ficam ali no folículo e é atraído por esse local por quimosinas no folículo são produzidas citosinas que garantem a sobrevivência desse linfócito mesmo que não receba nenhum tipo de sinalização. E mesmo que reconheça o antígeno próprio sofre algumas modificações entre elas deixa de expressar o receptor que atrai ele para o folículo, ele sai e fica na zona que não pertence a ele, porém, ele não vai receber o segundo sinal, então não vai se ativar, mas também, não consegue voltar para o folículo, é como ele saísse de um determinado local e quando quer voltar não consegue. Logo, ele sofre uma apoptose. Larissa Fernandes –Medicina Unime 2 semestre. Doenças autoimunes: A autoimunidade acontece com a falha expressiva dos mecanismos de tolerância. Uma doença autoimune é caracterizada por um dano tecidual, ou uma alteração funcional ocasionada por essa reação autoimune, a antígenos próprios. Não acontece do nada, precisa de alguns fatores para que uma doença autoimune aconteça: a) Susceptibilidade genética: Algum fator genético que favoreça a produção de linfócitos reativos em maior quantidade b) Falha dos mecanismos de auto tolerância c) Componente ambiental: traumas, infecções (principal fator), danos teciduais, que vai ser o gatilho que falta para que a doença autoimune se instale. Isso porque normalmente esse linfócito auto reativo não irá ter o segundo sinal que vai ativá-lo fazendo com que ele cumpra suas ações. Esse fator ambiental vai garantir o segundo sinal que vai garantir a ativação desse linfócito auto reativo. A apc apresenta um auto antígeno e fagocita o microrganismo, a célula quando fagocita um antígeno ela passa a expressar um antígeno próprio que tem um coestimulador, isso faz com que dá o sinal que o linfócito t precisava para ser ativado e ativado combate o tecido próprio gerando uma reação autoimune. Outra forma é quando se tem microrganismos que se tem antígenos muitos semelhantes a antígenos próprios, temos um antígeno T que reconhece um antígeno microbiano por um coo estimulador, esse linfócito T também passa a atacar o tecido próprio. Larissa Fernandes –Medicina Unime 2 semestre. Doenças autoimunes, são respostas crônicas, porque o antígeno próprio está presente em grande quantidade, além disso, quando se monta uma resposta contra o próprio gera uma lesão tecidual, o que forma mais antígenos próprios, gerando uma reação em cadeia que vão cronificar e tornar ainda mais grave a doença autoimune 1. Órgão especifica: quando está combatendo antígenos próprios de um determinado órgão 2. Sistêmicas: ex -a anemia hemolítica, quando se tem anticorpos que se ligam as hemácias destruindo as hemácias. Referência: ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H. Imunologia básica: funções e distúrbios do sistema imunológico. 3. ed. Rio de Janeiro (RJ): ELSEVIER, 2009. xii,314p
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