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2 Disturbios hipertensivos na gestação

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• Doença Hipertensiva Específica da Gravidez 
(DHEG): hipertensão que se desenvolve 
durante a segunda metade da gravidez 
decorrente das alterações ocorridas na 
invasão trofoblastica 
• Maior causa de morte materna no Brasil, 
principalmente em mulheres da raça negra 
• Hipertensão na gravidez é dividida em cinco 
classes: 
➢ Pré-eclâmpsia 
➢ Eclampsia 
➢ Hipertensão crônica de qualquer etiologia 
➢ Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia 
sobreposta ou superajuntada 
➢ Hipertensão gestacional ou transitória 
• Classificação dos distúrbios hipertensivos da 
gravidez: 
➢ Hipertensão induzida pela gravidez: 
hipertensão gestacional (transitória), pré-
eclâmpsia e eclampsia 
➢ Hipertensão agravada pela gravidez: pré-
eclâmpsia sobreposta e eclampsia 
sobreposta 
➢ Doença vascular-hipertensiva crônica 
(DVHC) 
 
FATORES DE RISCO 
 
o As complicações hipertensivas da gravidez são 
mais comuns entre as nulíparas e nos 
extremos da vida reprodutiva 
o Uma gestante com hipertensão arterial prévia 
pode ter sua evolução complicada por uma 
síndrome de pré-eclâmpsia superposta 
o História familiar de pré-eclâmpsia 
o Primiparidade 
o Gravidez múltipla 
o Pré-eclâmpsia previa 
o Gravidez gemelar 
o Gestação molar (manifestação antes de 20 
semanas) 
o DM 
o Obesidade 
o Trombofilias 
o Hipertensão crônica 
o Doença renal crônica 
o Doenças do colágeno 
o Hidropsia fetal 
o Troca de parceiro e uso de preservativo 
(menor exposição ao antígeno do pai) 
o Extremos da vida reprodutiva (>35 anos ou 
adolescente) 
o Raça negra 
o Longo intervalo interpartal 
o Síndrome antifosfolipídeo 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
o Multifatorial, fatores imunológicos, disfunção 
endotelial e alterações inflamatórias, 
predisposição genética, fatores nutricionais e 
estresse 
o A teoria mais aceita é a deficiência da invasão 
trofoblastica tem como base a implantação 
anormal da placenta no leito uterino devido à 
ausência da segunda onda de invasão 
trofoblástica, que ocorre no segundo trimestre 
(em torno da 16a-20a semana) 
 
▪ Invasão da segunda onda é deficiente, o 
diâmetro do vaso diminui em torno de 40% 
▪ A placenta fica insuficiente, com ateromas, 
placas obstrutivas e o fluxo sanguíneo 
chega deficiente até o feto 
▪ Vasoespasmo a nível endotelial causa 
processo inflamatório com aumento de 
tromboxano (vasoconstritor) e diminuição 
de prostaglandina (vasodilatador) 
 
o As outras teorias incluem uma má adaptação 
imune, danos pelo estresse oxidativo e 
suscetibilidade genética. Evidências recentes 
sugerem que a liberação placentária de fatores 
que interferem na ação do Fator de 
Crescimento Endotelial (VEGF) e do Fator de 
Crescimento Placentário (PlGF) desempenha 
um papel central nas manifestações maternas 
da doença 
 
 
REPERCUSSÕES 
SISTÊMICAS 
 
o Consequências do processo de espasmo 
arteriolar e da CID nos órgãos maternos e 
fetais: 
o A atividade contrátil do coração raramente 
está alterada 
o O rendimento cardíaco varia inversamente 
com a resistência vascular (pós-carga), de 
modo que medicamentos que reduzem esta 
última (por exemplo, hidralazina) aumentam o 
rendimento cardíaco. Da mesma forma, a 
reposição volêmica vigorosa, por elevar a pré-
carga, também aumenta o rendimento 
cardíaco. 
o Hemoconcentração: uma mulher de peso 
mediano deve ter um volume plasmático de 
cerca de 5.000 ml ao final da gravidez, 
comparado com os 3.500 ml pré-gravídicos. 
Em pacientes com distúrbio hipertensivo não 
se observa esse ganho de 1.500 ml, e a 
paciente chega ao final da gestação com o 
mesmo volume plasmático de antes da 
gravidez. Este volume é insuficiente para os 
padrões gravídicos 
o Não há hipovolemia, por isso o volume 
plasmático não deve ser corrigido 
o Aumento do turnover plaquetário 
o Trombocitopenia 
o Tempo de protrombina, de tromboplastina 
parcial e concentração de fibrinogênio não são 
afetados (exceto em acometimento hepático 
severo e DPP) 
o Atividade de antitrombina III e dosagem de 
fibronectina estão alteradas desde o inicio da 
patologia 
o Queda do hematócrito pela hemólise e a 
elevação é pela hemoconcentração. Por isso 
hemólise e hemoconcentração pode resultar 
em hamatocrito normal 
o Não é mediada por fenômenos imunológicos 
o Endoteliose capilar glomerular: 
comprometimento difuso; a microscopia 
eletrônica apresenta-se como uma acentuada 
tumefação das células endoteliais que oblitera 
a luz do capilares 
o Cai perfusão renal 
o Redução do fluxo plasmático 
o Diminuição da filtração 
o Podendo aumentar ureia e creatinina 
o Relação direta: acido úrico X gravidade 
o Durante a gravidez normal, a concentração e a 
atividade dos componentes do Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona estão 
aumentadas 
o Na pré-eclâmpsia, em resposta à retenção 
primária de sódio pelos túbulos renais e à 
hipertensão, a secreção de renina pelo 
aparelho justaglomerular decresce e os níveis 
de AT-II e de aldosterona se reduzem para 
valores pré-gravídicos 
o Depósito de fibrina e formação de trombos 
plaquetários no sistema nervoso central 
levando a isquemia cerebral 
o Baixa perfusão cerebral 
o Convulsões (em TC: edema cerebral e áreas 
hipodensas) 
o Cefaleia, turvação visual, escotomas e 
amaurose 
o Edema cerebral está relacionado ao estado 
pós-convulsivo 
o Morte por ruptura de aa devidos HAS 
o Áreas de infarto podem estar presente em 25% 
das mulheres com eclampsia 
o Lesão endotelial hepática secundaria aos 
vasoespasmos 
o Hemorragia periportal 
o Necrose periportal 
o Elevação das transaminases é reflexo 
o Hematoma subcapsular é perigoso 
o Lesões isquêmicas 
o Depósitos de gordura 
o Diminuição da circulação uteroplacentária 
o Infartos placentários, crescimento restrito da 
placenta e DPP 
o Hipersistolia durante o trabalho de parto 
o Prematuridade pela atividade uterina 
aumentada 
o Fluxo placentário diminuído 
o Insuficiência placentária 
o Aumento da resistência 
o Direta: doopler de aa uterinas 
o Indiretas: doppler de aa umbilical 
 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
 
o Aparecimento de hipertensão e proteinúria 
após 20 semanas de gestação (2ª semana da 
gestação) em gestante previamente 
normotensa 
o Um ganho excessivo de peso e uma elevação 
na pressão diastólica, mesmo que o valor ainda 
esteja na faixa normal, são sinais de alerta 
o Proteinúria de 300 mg/dia ou 1+ no LABSTIX 
(forma mais rápida) 
o Desordem multissistêmica, idiopática, 
específica da gravidez humana e do puerpério 
o Trata-se de um distúrbio placentário, uma vez 
que já foi descrita em situações em que há 
apenas tecido trofoblástico, mas não fetal 
(gravidez molar completa) 
o É mais frequente no 3º trimestre 
o HIPERTENSÃO durante a gravidez: Pressão 
arterial sistólica ≥ 140 ou pressão diastólica ≥ 
90 mmHg constatada pelo 5º ruído de 
Korotkoff com a paciente em repouso, 
sentada, no braço direito com o mesmo no 
nível do coração e com duas medidas 
espaçadas por, pelo menos, quatro horas, não 
devendo ser espaçadas por mais de sete dias 
o Preteinuria: presença de 300mg ou mais de 
proteína em urina de 24h; ≥ 1+ em amostra 
isolada de urina (geralmente tardia em relação 
à hipertensão), o que equivale a 30mg/dl em 
amostra urinária única; ou relação 
proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 
0,3 
o O American College of Obstetricians and 
Gynecologists, em 2013, publicou uma nova 
diretriz para diagnóstico de pré-eclâmpsia que 
inclui pacientes com novo quadro hipertensivo 
mas sem proteinúria, desde que seja 
encontrado um dos seguintes achados: 
▪ Trombocitopenia (< 100.000/mm3); 
▪ Alteração da função hepática (elevação de 
transaminases duas vezes o valor normal); 
▪ Piora da função renal (creatinina > 1,1 
mg/dl ou duplicação do valor normal, na 
ausência de outras doenças renais); 
▪ Edema agudo de pulmão; 
▪ Sintomas visuais ou cerebrais 
o Prevenção: aspirina, antioxidantes,