2 Disturbios hipertensivos na gestação

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• Doença Hipertensiva Específica da Gravidez 
(DHEG): hipertensão que se desenvolve 
durante a segunda metade da gravidez 
decorrente das alterações ocorridas na 
invasão trofoblastica 
• Maior causa de morte materna no Brasil, 
principalmente em mulheres da raça negra 
• Hipertensão na gravidez é dividida em cinco 
classes: 
➢ Pré-eclâmpsia 
➢ Eclampsia 
➢ Hipertensão crônica de qualquer etiologia 
➢ Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia 
sobreposta ou superajuntada 
➢ Hipertensão gestacional ou transitória 
• Classificação dos distúrbios hipertensivos da 
gravidez: 
➢ Hipertensão induzida pela gravidez: 
hipertensão gestacional (transitória), pré-
eclâmpsia e eclampsia 
➢ Hipertensão agravada pela gravidez: pré-
eclâmpsia sobreposta e eclampsia 
sobreposta 
➢ Doença vascular-hipertensiva crônica 
(DVHC) 
 
FATORES DE RISCO 
 
o As complicações hipertensivas da gravidez são 
mais comuns entre as nulíparas e nos 
extremos da vida reprodutiva 
o Uma gestante com hipertensão arterial prévia 
pode ter sua evolução complicada por uma 
síndrome de pré-eclâmpsia superposta 
o História familiar de pré-eclâmpsia 
o Primiparidade 
o Gravidez múltipla 
o Pré-eclâmpsia previa 
o Gravidez gemelar 
o Gestação molar (manifestação antes de 20 
semanas) 
o DM 
o Obesidade 
o Trombofilias 
o Hipertensão crônica 
o Doença renal crônica 
o Doenças do colágeno 
o Hidropsia fetal 
o Troca de parceiro e uso de preservativo 
(menor exposição ao antígeno do pai) 
o Extremos da vida reprodutiva (>35 anos ou 
adolescente) 
o Raça negra 
o Longo intervalo interpartal 
o Síndrome antifosfolipídeo 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
o Multifatorial, fatores imunológicos, disfunção 
endotelial e alterações inflamatórias, 
predisposição genética, fatores nutricionais e 
estresse 
o A teoria mais aceita é a deficiência da invasão 
trofoblastica tem como base a implantação 
anormal da placenta no leito uterino devido à 
ausência da segunda onda de invasão 
trofoblástica, que ocorre no segundo trimestre 
(em torno da 16a-20a semana) 
 
▪ Invasão da segunda onda é deficiente, o 
diâmetro do vaso diminui em torno de 40% 
▪ A placenta fica insuficiente, com ateromas, 
placas obstrutivas e o fluxo sanguíneo 
chega deficiente até o feto 
▪ Vasoespasmo a nível endotelial causa 
processo inflamatório com aumento de 
tromboxano (vasoconstritor) e diminuição 
de prostaglandina (vasodilatador) 
 
o As outras teorias incluem uma má adaptação 
imune, danos pelo estresse oxidativo e 
suscetibilidade genética. Evidências recentes 
sugerem que a liberação placentária de fatores 
que interferem na ação do Fator de 
Crescimento Endotelial (VEGF) e do Fator de 
Crescimento Placentário (PlGF) desempenha 
um papel central nas manifestações maternas 
da doença 
 
 
REPERCUSSÕES 
SISTÊMICAS 
 
o Consequências do processo de espasmo 
arteriolar e da CID nos órgãos maternos e 
fetais: 
o A atividade contrátil do coração raramente 
está alterada 
o O rendimento cardíaco varia inversamente 
com a resistência vascular (pós-carga), de 
modo que medicamentos que reduzem esta 
última (por exemplo, hidralazina) aumentam o 
rendimento cardíaco. Da mesma forma, a 
reposição volêmica vigorosa, por elevar a pré-
carga, também aumenta o rendimento 
cardíaco. 
o Hemoconcentração: uma mulher de peso 
mediano deve ter um volume plasmático de 
cerca de 5.000 ml ao final da gravidez, 
comparado com os 3.500 ml pré-gravídicos. 
Em pacientes com distúrbio hipertensivo não 
se observa esse ganho de 1.500 ml, e a 
paciente chega ao final da gestação com o 
mesmo volume plasmático de antes da 
gravidez. Este volume é insuficiente para os 
padrões gravídicos 
o Não há hipovolemia, por isso o volume 
plasmático não deve ser corrigido 
o Aumento do turnover plaquetário 
o Trombocitopenia 
o Tempo de protrombina, de tromboplastina 
parcial e concentração de fibrinogênio não são 
afetados (exceto em acometimento hepático 
severo e DPP) 
o Atividade de antitrombina III e dosagem de 
fibronectina estão alteradas desde o inicio da 
patologia 
o Queda do hematócrito pela hemólise e a 
elevação é pela hemoconcentração. Por isso 
hemólise e hemoconcentração pode resultar 
em hamatocrito normal 
o Não é mediada por fenômenos imunológicos 
o Endoteliose capilar glomerular: 
comprometimento difuso; a microscopia 
eletrônica apresenta-se como uma acentuada 
tumefação das células endoteliais que oblitera 
a luz do capilares 
o Cai perfusão renal 
o Redução do fluxo plasmático 
o Diminuição da filtração 
o Podendo aumentar ureia e creatinina 
o Relação direta: acido úrico X gravidade 
o Durante a gravidez normal, a concentração e a 
atividade dos componentes do Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona estão 
aumentadas 
o Na pré-eclâmpsia, em resposta à retenção 
primária de sódio pelos túbulos renais e à 
hipertensão, a secreção de renina pelo 
aparelho justaglomerular decresce e os níveis 
de AT-II e de aldosterona se reduzem para 
valores pré-gravídicos 
o Depósito de fibrina e formação de trombos 
plaquetários no sistema nervoso central 
levando a isquemia cerebral 
o Baixa perfusão cerebral 
o Convulsões (em TC: edema cerebral e áreas 
hipodensas) 
o Cefaleia, turvação visual, escotomas e 
amaurose 
o Edema cerebral está relacionado ao estado 
pós-convulsivo 
o Morte por ruptura de aa devidos HAS 
o Áreas de infarto podem estar presente em 25% 
das mulheres com eclampsia 
o Lesão endotelial hepática secundaria aos 
vasoespasmos 
o Hemorragia periportal 
o Necrose periportal 
o Elevação das transaminases é reflexo 
o Hematoma subcapsular é perigoso 
o Lesões isquêmicas 
o Depósitos de gordura 
o Diminuição da circulação uteroplacentária 
o Infartos placentários, crescimento restrito da 
placenta e DPP 
o Hipersistolia durante o trabalho de parto 
o Prematuridade pela atividade uterina 
aumentada 
o Fluxo placentário diminuído 
o Insuficiência placentária 
o Aumento da resistência 
o Direta: doopler de aa uterinas 
o Indiretas: doppler de aa umbilical 
 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
 
o Aparecimento de hipertensão e proteinúria 
após 20 semanas de gestação (2ª semana da 
gestação) em gestante previamente 
normotensa 
o Um ganho excessivo de peso e uma elevação 
na pressão diastólica, mesmo que o valor ainda 
esteja na faixa normal, são sinais de alerta 
o Proteinúria de 300 mg/dia ou 1+ no LABSTIX 
(forma mais rápida) 
o Desordem multissistêmica, idiopática, 
específica da gravidez humana e do puerpério 
o Trata-se de um distúrbio placentário, uma vez 
que já foi descrita em situações em que há 
apenas tecido trofoblástico, mas não fetal 
(gravidez molar completa) 
o É mais frequente no 3º trimestre 
o HIPERTENSÃO durante a gravidez: Pressão 
arterial sistólica ≥ 140 ou pressão diastólica ≥ 
90 mmHg constatada pelo 5º ruído de 
Korotkoff com a paciente em repouso, 
sentada, no braço direito com o mesmo no 
nível do coração e com duas medidas 
espaçadas por, pelo menos, quatro horas, não 
devendo ser espaçadas por mais de sete dias 
o Preteinuria: presença de 300mg ou mais de 
proteína em urina de 24h; ≥ 1+ em amostra 
isolada de urina (geralmente tardia em relação 
à hipertensão), o que equivale a 30mg/dl em 
amostra urinária única; ou relação 
proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 
0,3 
o O American College of Obstetricians and 
Gynecologists, em 2013, publicou uma nova 
diretriz para diagnóstico de pré-eclâmpsia que 
inclui pacientes com novo quadro hipertensivo 
mas sem proteinúria, desde que seja 
encontrado um dos seguintes achados: 
▪ Trombocitopenia (< 100.000/mm3); 
▪ Alteração da função hepática (elevação de 
transaminases duas vezes o valor normal); 
▪ Piora da função renal (creatinina > 1,1 
mg/dl ou duplicação do valor normal, na 
ausência de outras doenças renais); 
▪ Edema agudo de pulmão; 
▪ Sintomas visuais ou cerebrais 
o Prevenção: aspirina, antioxidantes,cálcio 
o Fita 
o Triagem em qualquer maternidade 
o Vê a proteinúria 
o O protein fica com coloração diferente, fica 
esverdeado a partir de 1+ 
 
o Na ausência de proteinúria, observa: 
plaquetopenia, dobro de enzimas hepáticas 
(TGO, TGP), ureia e creatinina elevada, edema 
agudo de pulmão ou alteração em exames 
laboratoriais junto com níveis pressóricos 
elevados na metade da gestação 
o Pré-eclâmpsia leve: 
▪ Aumento súbito e exagerado do peso 
costuma ser o primeiro sinal do 
desenvolvimento da pré-eclâmpsia. O 
ganho ponderal que excede 1kg em uma 
semana ou 3 kg em um mês 
▪ Retenção hídrica e precede o 
desenvolvimento do edema. Geralmente a 
hipertensão arterial é o próximo sinal 
identificado, sendo a proteinúria o sinal 
mais tardio 
▪ Sem proteinúria porque não tem lesão 
renal grande suficiente para proteína ser 
encontrada na urina 
▪ Precede o edema: costuma ser em face e 
nos dedos das mãos 
o Pré-eclâmpsia grave 
▪ PA ≥ 160x110, proteinúria ≥ 2g/24h, 
oliguria, EAP, sindrome Hellp, dor 
epigástrica e sintomas visuais 
▪ Presença de qualquer sinal da tabela: 
 
▪ Pode se instalar mesmo na ausência de 
niveis tensionais muito elevados 
o Iminência de eclampsia 
▪ Distúrbios cerebrais, como cefaleia 
(frontoccipital e pouco responsiva a 
analgésicos), torpor e obnubilação; 
▪ Distúrbios visuais como turvação da visão, 
escotomas, diplopia e amaurose 
▪ Dor epigástrica (dor em barra de 
Chaussier) ou no quadrante superior 
direito, causada por isquemia hepática ou 
distensão da cápsula do órgão devido a 
edema ou hemorragia 
▪ Reflexos tendinosos profundos exaltados 
o Sindrome HELLP 
▪ Hemolisys (bilirrubina total > 1,2mg%), 
Elevated Liver enzimes (TGO ≥ 60-70 ui/l) e 
Low Platelets (≤100.000/mm³), do inglês 
Hemólise, Aumento de Transaminases e 
Trombocitopenia 
▪ Geralmente em brancas, multíparas e 
gravidas com mais 35 anos 
▪ 15 a 20% das pacientes não apresentam 
antecedentes de hipertensão ou 
proteinúria 
▪ A hemólise é definida pela presença de 
anemia hemolítica microangiopática, 
sendo a alteração mais importante da 
tríade 
▪ O diagnóstico pode ser fornecido por um 
esfregaço anormal de sangue periférico, 
que identifica esquizócitos (ou helmet 
cells), equinócitos e burn cells 
▪ Outros dados laboratoriais incluem 
aumento da bilirrubina indireta, 
haptoglobina diminuída (< 25 mg/dl), LDH 
aumentado e diminuição da hemoglobina 
▪ Outros sintomas: dor no quadrante 
superior direito ou epigástrica (80% dos 
casos); Aumento excessivo do peso e piora 
do edema (50 a 60%); Hipertensão (85%); 
Proteinúria (87%); Náusea e vômito (50%); 
Cefaleia (40%); Alterações visuais (15%); e 
Icterícia (5%) 
▪ Critérios: Esfregaço periférico com 
esquizócitos; LDH > 600 U/L ou BT = 1,2 
mg/dl; TGO = 70 U/L; Plaquetas < 
100.000/mm3 
o Fundo de olho 
o Dooplerfluxometria 
o Teste de hipotensão supina ou Roll-Over Test 
(Teste de Gant): IG entre 28 e 32s. O exame é 
positivo quando a PAD eleva no mínimo 
20mmHg ao mudar o paciente de decúbito 
lateral para dorsal 
o Teste de angiotensina II 
o Dosagem urinaria do fator de crescimento 
placentário 
o Aferição sanguínea e urinaria de proteínas 
angiogenicas: sFlt-1/sEng estão elevados e 
VEGF/PIGF estão reduzidos 
 
ECLÂMPSIA 
 
o Ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou 
não de coma, em uma paciente com pré-
eclâmpsia, descartando-se outras causas. São 
geralmente do tipo tonicoclônicas 
generalizadas e podem aparecer antes, 
durante ou após o parto, sendo mais raras 
após 48h de puerpério, embora possam 
ocorrer até o 10º dia 
o Algumas pacientes evoluem para o coma sem 
apresentar antes convulsão (“eclâmpsia 
branca” ou “eclampsia sine eclampsia”) 
o Pode ter como causas o vasoespasmo cerebral 
com isquemia local, encefalopatia 
hipertensiva, edema vaso gênico e dano 
endotelial 
o As convulsões são autolimitadas, durando de 
dois a três minutos, e são precedidas de sinais 
como cefaleia, alterações visuais, epigastralgia 
e dor no quadrante superior direito do 
abdome 
o Em exames de ressonância nuclear magnética 
o achado mais comum é o de edema cerebral; 
na necropsia, hemorragia intracraniana e 
petéquias podem ser observadas 
o Não complicada – quadro convulsivo não 
acompanhado de outras intercorrências 
o Complicada – associada a coagulopatia, 
insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, 
temperatura corporal = 38oC, insuficiência 
renal aguda ou pressão diastólica > 115 mmHg; 
o Descompensada – choque, coma, hemorragia 
cerebral ou necessidade de assistência 
ventilatória 
 
HIPERTENSÃO 
GESTACIONAL/TRANSITÓ
RIA 
 
o Hipertensão (em geral leve) que se desenvolve 
na parte final da gestação, sem a presença de 
proteinúria (ou de outros sinais de pré-
eclâmpsia) 
o A pressão retorna aos níveis normais dentro 
das primeiras 12 semanas de puerpério e 
recorre em 80% dos casos nas gestações 
subsequentes 
o O diagnóstico é basicamente retrospectivo 
 
HIPERTENSÃO AGRAVADA 
PELA GRAVIDEZ (PRÉ-
ECLÂMPSIA SOBREPOSTA) 
 
o A hipertensão essencial crônica preexistente 
se agrava em algumas gestantes, 
caracteristicamente após 24 semanas 
o Durante o exame clínico, uma pressão arterial 
maior ou igual a 180 x 110 mmHg fala mais a 
favor de hipertensão crônica. A fundoscopia 
revela, nos casos de hipertensão de longa 
duração, alterações características, como 
estreitamento de arteríolas, cruzamentos 
arteriovenosos, exsudatos etc. Outras 
evidências sugerem o diagnóstico de pré-
eclâmpsia sobreposta, como o aparecimento 
recente de proteinúria (a nefroesclerose 
hipertensiva não costuma cursar com 
proteinúria ou proteinúria acima de 1 g/24h), 
trombocitopenia e elevação das enzimas 
hepáticas 
 
 
DOENÇA VASCULAR 
HIPERTENSIVA CRÔNICA 
 
o A hipertensão crônica na gravidez é definida 
como um estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90 
mmHg) presente antes do início da gestação 
ou diagnosticado antes de 20 semanas. Esta 
condição não está associada a edema e 
proteinúria (salvo se já houver dano renal 
antes da gravidez) e persiste decorridas 12 
semanas de pós-parto 
o Pacientes que apresentem uma PAD maior que 
100 mmHg ou que estavam fazendo uso de 
medicação anti-hipertensiva antes da gravidez 
com bom controle pressórico devam ser 
medicadas durante a gestação. As drogas mais 
usadas são a alfametildopa, a hidralazina, os 
betabloqueadores e os bloqueadores dos 
canais de cálcio. Os diuréticos devem ser 
evitados, e os inibidores da ECA são 
contraindicados 
o PA maior igual a 140x90 mmHg antes da 
gestação ou antes das 20 semanas 
o Sem edema e sem proteinúria 
o Persiste por 12 semanas pós parto 
o Pressão cai no decorrer da gestação, podendo 
ficar normal 
o Geralmente não complica porque não tem 
alteração placentária 
o Não evolui para eclampsia ou pré-eclampsia 
o Não pode usar captopril, losartana, enalapril, 
não pode 
o Troca a medicação pelo Metildopa 
 
SEGUIMENTO E TTO 
 
o Conduta conservadora até 37s 
o Avaliação periódica clinicolaboratorial da 
gestante e da vitalidade fetal 
o AFU e USG com 20, 26, 32 e 36 semanas 
o Dopplervelocimetria obstétrico: melhor 
exame para avaliar o bem estar fetal 
▪ AA. umbilicais de 20 semanas primeira 
onda normal? Pode apresentar incisura 
protodiastólica das artérias uterinas a 
partir de 20 sem é sugestivo de pré-
eclâmpsia 
▪ AA. umbilicais e uterinas com 26 sem 
segunda onda normal? 
▪ AA. umbilicais com 32 sem lesão 
placentária? 
▪ Avaliação da cerebral média e ducto 
venoso 
▪ Perfil biofísico fetal semanal 
 
o Exames laboratoriais semanais: hemograma 
(hemoconcetração – número de 
hemoglobinas aumentadas –, 
plaquetopenia), função hepática (TGO e TGP), 
função renal (ureia e creatinina), ácido úrico, 
proteinúria de 24 horas, proteínas totais e 
frações, desidrogenase lática 
o Atingido o termo, recomenda-se interrupção 
da gravidez por via vaginalmesmo que seja 
necessário a indução, desde que as condições 
fetais permitam 
o Pré-natal de 7 em 7 dias 
o Aferição diária da PA 
o Evitar massas, doces, gordura, frituras, 
refrigerante 
o Ganho ponderal de no máximo 500g por 
semana 
o Não há necessidade de restrição sódica 
o Evitar fumo e cafeína 
o Repouso de preferencia em decúbito lateral 
esquerdo 
o O tratamento anti-hipertensivo não altera o 
curso da doença ou reduz a morbimortalidade 
perinatal. Pode diminuir a perfusão 
uteroplacentária ou mascarar um aumento da 
pressão arterial, que é uma medida sensível da 
piora da doença. Desta forma, o tratamento 
anti-hipertensivo nas formas leves da doença 
não está indicado 
o A administração de corticoides visando 
acelerar a maturidade pulmonar fetal e 
prevenção da doença de membrana hialina 
deve ser estimulada, devido aos elevados 
índices de parto prematuro. Recomenda-se 
que seja administrada a todas as gestantes 
com pré-eclâmpsia com menos de 34 semanas 
▪ Dexametasona 6 mg IM a cada 12 hrs por 
48 hrs 
▪ Betametasona 12 mg IM a cada 24 hrs por 
48 hrs 
o Avaliação do bem-estar materno: 
▪ Ganho ponderal 
▪ PA 
▪ Hemograma e contagem de plaquetas 
▪ Ureia, creatinina e ácido úrico sérico 
▪ Transaminases hepáticas e LDH 
▪ EAS 
▪ Proteinúria de 24 horas 
o Avalição do bem-estar fetal: 
▪ Movimentação fetal 
▪ Crescimento uterino e volume de liquido 
amniótico: rastreamento de Crescimento 
Intrauterino Restrito (CIUR) e 
oligrodramnia 
▪ Cardiotocografia: semanalmente a partir 
de 30-32 semanas 
▪ USG (perfil biofísico fetal) e 
dopplervelocimetria: solicitar na época do 
diagnostico e repetir, se normal, uma vez 
por mês 
▪ Indicativos de gravidade: centralização, 
diástole zero, oligodramnia moderada ou 
acentuada e CIUR grave 
o Se houver persistência da hipertensão arterial 
(PAD ≥ 100mmHg) nas consultas ambulatoriais 
subsequentes ou durante a internação, 
presença de sinais clínicos de agravamento ou 
evidencias de sofrimento fetal, deve ser 
realizada a interrupção imediata da gestação 
o Interrupção da gestação como medida para se 
evitar uma hemorragia cerebral materna, ou 
sério dano a outros órgãos vitais é o 
tratamento padrão! 
o Em gestações prematuras pode-se tentar uma 
conduta conservadora com estabilização 
materna, utilização de corticoides e posterior 
interrupção da gestação 
o Manter a paciente em DLE e dorso elevado 
o Assegurar a permeabilidade das vias aéreas 
o Proteger a língua com canula de Guedel 
o Realizar nebulização com oxigenação (5L a 
10L/min) 
o Fornecer assistência ventilatória quando 
necessário 
o Instalar monitor cardíaco 
o Manter acesso venoso calibroso com soro 
glicosado a 5% 
o Evitar administraçao inadequada de fluidos 
o Colher amostras de sangue para avaliação 
laboratorial 
o Colher urina e manter sondagem vesical de 
demora 
o Sulfato de magnésio: prevenir ou controlar as 
convulsões. Não tem ação anti-hipertensiva. 
Não previne a progressão da doença. Deve ser 
prontamente administrado em todo quadro de 
eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave com sinais 
de iminência de eclâmpsia. Recomenda-se, 
ainda, que também seja administrado no início 
do trabalho de parto ou indução, durante o 
uso de corticoides nas gestantes previamente 
à interrupção e anteriormente à cesariana em 
pacientes com quadros graves. Deve ser 
mantido por 24 horas após o parto (até 48 
horas), quando o risco de crises convulsivas se 
torna baixo, ou por 24 horas quando utilizado 
durante a gestação 
▪ Pritchard (1955): dose de ataque com 4 g 
IV (lento) associada a 10 g IM, seguida por 
dose de manutenção com 5 g IM a cada 4h 
(quando não se dispõe de bomba de 
infusão) 
▪ Zuspan (1966): a dose é de 4 g IV (lento) 
que deve ser infundida em 20 minutos, 
seguida de 1 a 2 g/h também IV (solução a 
50%) até 24 horas após o parto, em bomba 
de infusão 
▪ Sibai (1984): dose de ataque de 6 g IV 
(lento), seguida de dose de manutenção de 
2-3g por hora em bomba de infusão; 
▪ Pierce: dose de ataque de 4 a 6 g IV (lento), 
seguido de manutenção de 4 a 6 g a cada 
seis horas IV 
▪ Magnésio: quando disponível, a 
magnesemia deve ser solicitada, de forma 
a manter seus níveis séricos entre 4 a 7 
mEq/L 
▪ Qualquer sinal de intoxicação indica 
imediata suspensão da medicação e 
administração de gluconato de cálcio 1 g 
IV, infundido lentamente em três a cinco 
minutos 
o TTO da hipertensão: o objetivo do tratamento 
medicamentoso é manter a pressão sistólica 
entre 140 a 155mmHg e a diastólica entre 90 e 
100 mmHg 
▪ TTO agudo: hidralazina 5mg IV e repetida 
de 15 a 20min até estabilizar a PA. Após 
administrar 20 a 30mg sem melhora deve 
trocar a droga 
▪ TTO agudo: labetalol 20mg IV a cada 
10min, com aumentos graduais da dose e 
de forma escalonada, até a dose 
cumulativa de 300mg (ex: 20, 40, 80, 80 e 
80). Não disponível no Brasil 
▪ TTO agudo: pindolol 10 a 30mg/dia em 
duas ou três tomadas, com incrementos de 
5 a 10mg 
▪ TTO agudo: nifedipina 10mg sublingual a 
cada 30min. O uso concomitante com 
sulfato de magnésio deve ser evitado 
▪ TTO crônico: metildopa 250mg VO 2x/dia 
até dose máxima de 4g/dia 
▪ TTO crônico: hidralazina 25mg 2x/dia, 
máximo de 300mg/dia 
▪ TTO crônico: antagonistas de cálcio 
(Verapamil) 80mg/dia, dose máxima de 
240mg/dia 
▪ TTO crônico: labetalol 100mg 2x/dia, 
máximo de 2400 mg/dia (800 mg 8/8h) 
o Manter a paciente em DLE e dorso elevado 
o Manter acesso venoso com soro glicosado a 
5% 
o Hidralazina (pressão diastólica maior que 110 
em uso de metildopa) 5 mg IV a cada 15 
minutos 
o Reduzir os niveis pressóricos em 20-30% 
o Monitorização cuidadosa da PA 
o Cardiotocografia fetal 
o Outra opção medicamentosa: nitroprussiato 
de sódio 0,25 a 10 micrograma/kg/min (IV, 
ultima escolha, só pode ser usado até 4 ou 6 
horas por intoxicação pelo cianeto) 
o Terapia anti-hipertensiva e sulfato de 
magnésio (deve ser evitado IM) 
o Na presença de fetos com idade gestacional 
acima de 34 semanas, a conduta inclui a 
estabilização do quadro materno e a 
interrupção da gravidez 
o São indicações para interrupção da gravidez, 
após estabilização da paciente com anti-
hipertensivos e sulfato de magnésio: Idade 
Gestacional (IG) maior do que 32 ou 34 
semanas (depende da referência), disfunção 
de vários órgãos, CIVD, hemorragia ou infarto 
hepático, insuficiência renal, DPP, sofrimento 
fetal e impossibilidade de se avaliar o bem-
estar fetal 
o Em pacientes com menos de 34 semanas, deve 
se tentar estabilizar a paciente com o uso de 
sulfato de magnésio e anti-hipertensivos 
(hidralazina, labetalol ou nifedipina), fazer uso 
de glicocorticoides (para acelerar a maturação 
pulmonar fetal) e proceder à internação em 
centro terciário. Geralmente, após cerca de 
24h do uso do glicocorticoide, a conduta 
consiste na interrupção da gravidez 
o A cesariana não é a via de parto exclusiva. O 
parto vaginal é preferível em gestantes em 
trabalho de parto ou com amniorrexe 
prematura e com feto em apresentação 
cefálica, independente da idade gestacional. O 
parto pode ser induzido em mulheres com 
idade gestacional maior que 30-32 semanas 
com colo favorável. A cesarianase encontra 
indicada em fetos menores do que 30 semanas 
com colo desfavorável, na presença de CIUR e 
oligodrâmnia em fetos menores que 32 
semanas, assim como nas pacientes com 
diagnóstico ou suspeita de hematoma 
hepático, pelo maior risco de rotura durante o 
trabalho de parto. Acima de 34 semanas pode-
se iniciar a indução, com ou sem maturação do 
colo, com prostaglandinas 
 
CUIDADOS NA CESÁREA 
 
o Monitoração cuidadosa 
o Transfusão de plaquetas em caso < 50.000 
o Mediana infraumbilical em casos de CIVD 
o Extração fetal sem compressão uterina 
o Pós parto em UTI 
o Manutenção do MgSO4 por 24h