6 Tireoide

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LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
 
 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
 
• Unidade funcional da tireoide: folículo 
• Dentro do folículo tem o coloide e dentro dele 
tem a tireoglobulina 
 
• Tireoglobulina: glicoproteína produzida no 
folículo; formada por resíduos de tirosina 
(permite o acoplamento do iodo e a formação 
dos hormônios tireoidianos) 
• Hormônios tireoidianos: 
T3: triiodotironina 
T4: tetraiodotironina ou tiroxina 
 
1 → Dentro do folículo ocorre transporte ativo do 
iodeto (importância do iodo) 
2 → Oxidação pela enzima peroxidase: Iodeto → 
Iodo elementar 
3-5 → Organificação (iodo se liga aos resíduos de 
tirosina) formando: Monoidotirosina (MIT) e 
Diidotirosina (DIT) → MIT + DIT = T3 → DIT + DIT = 
T4 
6: proteólise da tireoglobulina 
 
• AntiTPO age na peroxidase 
• 99% do T4 e T3 após liberados se ligam a 
proteínas de forma reversível: TBG (proteína 
ligadora de tiroxina) e albumina (apenas 1% 
dos hormônios se ligam a fração livre que é a 
ativa) 
• Fração livre metabolicamente ativa: é a forma 
livre do hormônio que penetra nas células-alvo 
e executa a função tireoidiana. É também a 
forma regulada pelo eixo hipotálamo-
hipofisario. A fração livre não varia com os 
niveis de proteína transportadora nem com a 
afinidade de ligação proteica do hormônio 
• A tireoide produz 100% de T4 e apenas 20% de 
T3 circulante 
• 80% do T3 é por um processo de formação do 
T4 em T3 pela enzima desiodinases 
• T3: maior afinidade biológica (afinidade 10-30x 
maior pelos receptores das células) 
• Drogas como os salicilatos, a fenitoína, a 
fenilbutazona, o diazepam e a heparina podem 
deslocar o T4 da TBG, reduzindo os níveis de T4 
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total. O T4 livre pode estar falsamente elevado 
com o uso de fenitoina e do propiltiouracil 
 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISE-TIREOIDE 
 
• TSH: hormônio tireoestimulante 
• TRH: hormônio liberador de tireotrofina 
 
• Mecanismo de regulação do eixo: 
 
• O TSH é o melhor indicador de alterações 
discretas da produção hormonal da tireoide, 
porque pequenas oscilações “dentro do valor 
de referência” no T3 e T4 já alteram o TSH por 
feedback. É uma condição subclínica, hipo ou 
hipertireoidismo subclínico, o paciente não 
tem muita clínica 
• Exame de rastreio para função tireoidiana: TSH 
 
 
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS 
DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
• ACV: aumenta a contratilidade do miocárdio, 
aumenta FC (altera o nó sinoatrial) 
• TGI: aumenta motilidade com hiper defecção 
• Ossos: crescimento e maturação óssea, 
aumenta a remodelação óssea (aumento de 
osteoblasto e osteoclasto, sendo por isso uma 
causa de osteoporose) 
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• Sistema neurológico: desenvolvimento SNC 
fetal, alerta mental 
• Sistema endócrino: aumenta a degradação de 
LDL (causa secundaria de aumento de LDL, 
precisa corrigir a doença de base) 
• Geral: catabolismo, termogênese 
• Ocorre uma falsa perda de peso, porque o 
paciente perde massa muscular e não gordura 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 
• Excesso de produção e secreção do hormônio 
tireoidiano pela glândula tireoide 
• Mais comum é a doença de Basedow-Graves 
• Diferente de tireotoxicose, que é excesso de 
hormônio tireoidiano circulante, pela tireoide, 
ingestão de hormônio ou tecido tireoidiano 
ectópico 
• Nem toda tireotoxicose é hipertireoidismo! 
SINAIS E SINTOMAS DE TIREOTOXICOSE 
o Nervosismo 
o Sudorese 
o Intolerância ao calor 
o Palpitação 
o Cansaço 
o Perda de peso (musculo) 
o Fraqueza 
o Aumento de apetite 
o Habito intestinal aumentado 
o Taquicardia 
o Tremor 
o Sinais oculares 
o Fibrilação atrial em idosos 
o Dispneia 
CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO 
PRIMÁRIO 
o Doença de graves: 80% das tireotoxicoses 
o Bócio multinodular toxico: vários nódulos que 
ganharam autonomia e passaram a produzir 
HT 
o Adenoma toxico (Doença de Plummer): único 
lóbulo produtor de hormônio 
o Adenoma secretor de TSH 
o Carcinoma metastático de tireoide 
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE SEM 
HIPERTIREOIDISMO 
o Tireoidite silenciosa 
o Tireoidite subaguda: folículos tireoidianos são 
rompidos 
o Ingestão de hormônio tireoidiano 
(tireotoxicose factícia) 
o Amiodarona, infarto de um adenoma ou 
radiação 
CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO 
SECUNDÁRIO 
o Adenoma hipofisário secretor de TSH 
o Síndromes de resistência ao hormônio 
tireoidiano 
o Tumores secretores de gonadotrofina 
coriônica (mola hidatiforme; coriocarcinoma) 
o Tireotoxicose gestacional 
DOENÇA DE GRAVES 
o Mais em mulheres (3%) que em homens (0,5%) 
o Comum no adulto jovem 
o Predisposição familiar 
o Fatores de risco: suscetibilidade genética, 
infecção, estresse, gênero, gravidez, iodo e 
medicamentos e exposição a radiação 
o Qualquer paciente com bócio difuso e 
hipertireoidismo tem DG ate que se prove o 
contrario 
 
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o Bócio difuso associada a 2 ou +: 
▪ Hipertireoidismo 
▪ Orbitopatia ou oftalmopatia 
▪ Dermatopatia/Mixedema Pré-tibial 
▪ Acropatia (baqueteamento digital) 
o Doença autoimune 
o Produção de imunoglobulinas que se ligam ao 
receptor de TSH (TRab – anticorpo 
antirreceptor de TSH estimulante): promove 
secreção de HT e crescimento da glândula 
o Anticorpo anti-tireoperoxidase (AntiTPO) e na-
tireoglobulina (AntiTG): também encontrados 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
o O paciente (geralmente uma mulher jovem ou 
de meia-idade) relata uma história 
(geralmente de longa data) de insônia, cansaço 
extremo, agitação psicomotora, incapacidade 
de concentração, nervosismo, dificuldade em 
controlar emoções, agressividade com 
membros da família ou colegas de profissão 
sudorese excessiva, intolerância ao calor, 
hiperdefecação (aumento do número de 
evacuações diárias) e amenorreia ou 
oligomenorreia 
o Pele quente e úmidas; tremor fino de 
sustentação nas extremidades superiores, os 
cabelos caem ao simples passar de um pente 
o Hipertensao sistólica, pressão de pulso 
alargada e taquicardia sinusal 
o Atrofia e fraqueza muscular (miopatia) e 
desmineralização óssea (osteopatia), 
hipercalcemia, hipercalciúria e elevação da 
fosfatase alcalina podem está presentes 
BÓCIO DIFUSO TÓXICO 
o Inspeção: avaliar simetria, tamanho 
o Palpação da tireoide: 
▪ Localização: tópica ou não 
▪ Consistência: fibroelástica 
▪ Sensibilidade: indolor 
▪ Superfície: lisa ou presença de nódulos 
▪ Mobilidade 
▪ Frêmito pode está presente 
▪ Lembrar de palpar todas as cadeias 
cervicais de linfonodos 
o Ausculta: sopros podem existir. Lembrar de 
auscultar artérias carótidas e subclávias 
o Percussão em casos de bócio mergulhante: 
som maciço (normal é claro pulmonar). Se 
tiver duvida faz Sinal de Pemberton e o 
diagnóstico final é por exame de imagem 
o Técnica de palpação: abordagem anterior e 
posterior 
 
 
o Frêmitos e sopros na tireoide são exclusivos da 
DG 
OFTALMOPATIA DE GRAVES 
o Pode ocorrer antes, durante ou após o 
desenvolvimento do hipertireoidismo e com 
curso clínico independente do 
hipertireoidismo 
o Exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, 
retração palpebral levando à exposição da 
esclera acima da margem superior do limbo, 
edema periorbitário, edema e hiperemia 
conjuntival e, eventualmente, oftalmoplegia 
o Exoftalmia: protusão do globo ocular, 
exclusivo da DG (deposição de 
glicosaminoglicanos – não é reversível) 
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o Orbitopatia: inflamação e edema da 
musculatura ocular extrínseca e gordura 
orbital além da exoftalmia, com proptose, 
acometimento de mm extra-ocular e 
compressão do nervo óptico 
o Quadro clínico: irritação, sensação de corpo 
estranho, olho seco, ceratite com ulcera de 
córnea, diplopia e visão embaçada 
 
 
 
o Olhar assustado = Retração palpebral, tremor 
palpebral (sintoma adrenérgico, comum em 
qualquer tireotoxicose). É reversível 
 
o Diante de um paciente com oftalmopatiaunilateral, estamos obrigados a solicitar um 
exame de imagem do crânio para afastar 
causas locais de acometimento ocular 
unilateral, como tumores oculares, aneurisma 
de carótida interna, entre outros 
o O tabagismo é um fator clássico de piora da 
oftalmopatia 
 
o Tratamento das formas brandas: colírio de 
metilcelulose, pomadas oftálmicas para 
oclusão noturna dos olhos e uso de óculos 
escuros. Cabeceira elevada durante o sono e 
suplementação oral com selênio 
o Formas graves: corticoide VO ou IV em forma 
pulsos. Prednisona 1mg/kg/dia ou 
Metilprednisolona IV em pulsos: 500mg IV por 
3 dias consecutivos em 3 semanas. Rituximab 
por injeção retroauricular em pacientes 
refratários 
MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL 
o Manifestação tardia, rara 5-10% 
o Geralmente em associação com oftalmopatia 
moderada a grave e acropaquia 
(baqueteamento digital) 
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o Edema não depressível, por acumulo de 
mucopolissacarídeos (substância hidrofílicas), 
parece uma casca de laranja só que de 
coloração violácea, em geral em áreas de 
trauma 
o Nódulo e placas: forma crônica 
 
o TTO: glicocorticoide tópico de alta potencia 
UNHAS DE PLUMMER 
o Descolamento do leito ungueal 
 
EXAME FÍSICO 
o Inspeção: olhar assustado, edema palpebral 
o Borda visível da esclera entre a pálpebra 
superior e a margem superior da íris durante o 
olhar para baixo (lid lag) → O globo ocular 
acompanha o dedo do examinador, mas a 
pálpebra não 
 
o Lid lag ocorre em qualquer tireotoxicose 
 
 
o Sinais de inflamação da conjuntiva 
o Paralisia da musculatura ocular extrínseca 
DIAGNÓSTICO 
o Quadro clínico 
o Dosagem de TSH e T4 livres 
o TSH deve está suprimido e T4 livre aumentado 
o T3 total ou livre vai está elevado sempre no 
hiper 
 
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o T3 livre quando o TSH está suprimido e o T4 
livre normal e somente no hipertireoidismo 
 
o TRAb + 
o Cintilografia: captação da tireoide aumentada 
(hipercaptação), útil para diagnóstico 
diferencial. A captação vai está diminuída na 
tireotoxicose factícia e tireoidite subaguda 
 
o USG da tireoide: hipervascularização difusa da 
glândula no doopler, seguimento de tamanho 
e existência de nódulos 
NORMAL: 
 
DG: 
 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
o Captação e mapeamento da tireoide 
o Vários nódulos que concentram o 
radiofarmaco, mostrando que ganharam 
autonomia para produzir os hormônios 
 
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o Bócio de longa duração 
o Acomete mais idosos 
o Quadro clínico mais leve 
o Não tem oftalmopatia 
o Anticorpos antitireoidianos negativos 
o TSH suprimido e T3 e T4 elevados 
o Pode ter olhar assustado, mas oftalmopatia 
não 
ADENOMA TÓXICO 
o Doença de Plummer 
o Cintilografia da tireoide: somente um nódulo 
captando 
 
 
TRATAMENTO 
USO DE DROGAS ANTITIREOIDIANAS 
o Tionamidas: Metimazol (Tapazol) e 
Propiltiouracil 
o Ação: inibição da síntese de T4 e T3 dentro das 
células foliculares, por interferirem na 
organificação (formação de MIT e DIT) e no 
acoplamento (junção de MIT e DIT): bloqueio 
da peroxidase tireoidiana 
o Não inibem a captação do iodo pela tireoide 
nem afetam a liberação dos hormônios já 
sintetizados e estocados dentro da glândula: 
efeito terapêutico pleno após cerca de 10 a 15 
dias de início do uso 
o Metimazol: 10 a 30 mg/dia dose única 
▪ Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia 
em 1-2 tomadas 
▪ Manutenção: 5 a 20 mg/dia em 1 tomada 
o Propiltiouracil: 100mg 3x/dia 
▪ Dose de ataque (4-8 semanas): 300 a 600 
mg/dia em 3 tomadas 
▪ Manutenção: 100 a 400 mg/dia em 2 
tomadas (possui MV de 1,5h) 
o Após o inicio do tto, os pacientes devem ser 
avaliados a cada 4 a 6 semanas, podendo 
aumentar a dose com o tempo. O Tapazol 
pode chegar a 60mg/dia 
o Eutireoidimo: a dose deve ser reduzida ate 
que se obtenha a menor dose que mantenha 
os pacientes eutireoideos 
o Efeitos colaterais surgem nos primeiros 3-6 
meses: 
 
o Agranulocitose é potencialmente fatal caso o 
fármaco seja mantido. Os sintomas da 
agranulocitose geralmente estão relacionados 
com infecções da orofaringe (dor de garganta 
e/ou febre) 
o A hepatotoxicidade induzida por MMI é 
frequentemente colestática, enquanto o uso 
de PTU tem sido associado com lesão 
hepatocelular, incluindo hepatite fulminante 
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ASSOCIAÇÃO A BETA-BLOQUEADORES 
o Associar no inicio do tto com as tionamidas 
para controle dos sintomas adrenérgicos da 
tireotoxicose. Além disso, o propranolol inibe 
a conversão periferica de T4 em T3 
o Propranolol 40 a 120 mg/dia em duas ou três 
doses 
o Atenolol 50-500 mg/dia 
o Indicação: idosos com tireotoxicose 
sintomática ou FC repouso > 90 bpm ou 
doença cardiovascular existente 
o Rápido efeito: nervosismo, insônia, 
taquicardia, palpitações, tremor, sudorese 
o Bloqueiam a conversão periférica de T4 em T3 
IODO RADIOTIVO (131 I) 
o VO, em solução ou capsulas 
o Melhor custo beneficio 
o Dose: 10, 12, 15, 20 mci 
o Solução mais rápida e definitiva 
o Dose para DG é <30 mci dose única e pode ir 
para casa, a única recomendação é não ter 
contato com gravidas e crianças nem 
compartilhar copos. O efeito ocorre em 4 a 6 
meses da tomada e até ocorrer precisa da 
tionamida 
o Efeitos colaterais: tireoidite actinica 
transitórias (dor na região cervical anterior por 
3 a 4 semanas e exacerbação do quadro de 
hiper) e hipotireoidismo 
o Contraindicação: gravidas e amamentação 
TIREOIDECTOMIA 
o Principais indicações: 
▪ Pacientes que não controlam a doença 
com tionamidas que recusem 
▪ Doença com bócios volumosos não 
controlada pelas tionamidas 
▪ Pacientes com suspeita de terem uma 
neoplasia tireoidiana associada 
▪ Desejo da paciente em engravidar dentro 
de 6 meses 
▪ Casos de hiperparatireoidismo primário 
associado 
▪ Como segunda opção, em crianças e 
adolescentes não responsivos as 
tionamidas ou que recidivaram após o uso 
delas 
o Preparo para DG por ser alto risco pela 
hipervascularização da glândula: 10 dias que 
antecedem a cirurgia faz iodeto de potássio ou 
solução de lugol para reduzir a vascularização 
da tireoide 
o Complicações: hipocalcemia e lesão dos 
nervos laringeorecorrentes ou laríngeo 
superior 
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
SUUBCLÍNICO: QUANTO TRATAR? 
o Hiper na forma clínica: todo mundo vai ser 
tratado 
o Hiper na forma subclínica: precisa avaliar 
<
> Tratar Considerar 
tratar 
< Tratar Considerar 
tratar 
< Considerar 
tratar 
Observar 
 
HIPOTIREOIDISMO 
• Deficiência na produção de hormônios 
tireoidianos 
• É uma doença de diversas etiologias em que a 
glândula tireoide não é capaz de secretar 
quantidades adequadas de HT 
• Hipotireoidismo grave na infância sem 
tratamento adequado: cretinismo 
• Lentificação generalizada do metabolismo 
• Primário: falência tireoidiana 
• Secundário: falência hipofisária – deficiência 
de TSH 
• Terciário: deficiência hipotalâmica de TRH 
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• Fatores de risco: idade (>65 anos), sexo 
feminino , puerpério, historia familiar, 
irradiação previa de cabeça e pescoço, doença 
autoimunes (vitiligo, DM1, anemia perniciosa), 
amiodarona, lítio, tionamidas e INF-alfa, 
síndromes de Down e Turner, dieta pobre em 
iodo e infecção crônica pelo HCV 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
 
o Primário: TSH elevado e T4L baixo 
▪ Acomete a glândula 
▪ Congênito ou adquirido 
▪ Principal causa é a tireoidite autoimune de 
Hashimoto 
▪ Pós cirurgia 
▪ Radioiodo 
▪ Induzido por drogas: tionamida, 
amiodarona 
o Central: o TSH encontra-se baixo ou 
inapropriadamente normal, em face de um T4 
livre que está sempre baixo → RNM da sela 
túrcica 
▪ Secundário: acomete a hipófise 
▪ Terciário: acomete o hipotálamo 
▪ Tumores hipotalâmicos e hipofisários 
▪ Doenças infiltrattivas e inflamatórias 
▪ Irradiação 
SÍNDROME DE SHEEHAN 
o Causaclássica de hipo central 
o A necrose hipofisária que pode surgir no 
contexto da hemorragia pós-parto grave 
o Faz parte das alterações fisiológicas do 
organismo materno a hipertrofia e 
consequente aumento na vascularização da 
adeno-hipófise. Se no período periparto 
surgirem complicações graves, como o choque 
circulatório de qualquer natureza (ex.: 
hemorragia volumosa, sepse puerperal) o 
tecido hipofisário estará mais propenso a 
sofrer infarto isquêmico, dada a sua demanda 
perfusional aumentada 
o Esta é a explicação para a curiosa propensão 
ao surgimento de infarto hipofisário 
especificamente neste período (síndrome de 
Sheehan). 
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TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
o Mais comum 
o Tireoidite crônica linfocítica 
o Doença autoimune caracterizada por infiltrado 
linfocítico e fibrose (tireoide dura e reduzida 
de tamanho) 
o Característica: anticorpos antitireoidianos 
circulantes: 
▪ Anti-TPO 
▪ Anti-TG: anti-tireoglobulina 
o Predisposição genética 
o Ocorre em outras doenças autoimunes 
o Mulheres > Homens 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
o Clinicamente, no momento do diagnóstico, o 
paciente pode estar eutireoidiano (2/3), 
apresentar franco hipotireoidismo (1/3) ou, 
paradoxalmente, expressar sinais e sintomas 
de leve tireotoxicose (a chamada 
hashitoxicose – observada numa pequena 
parcela dos casos)! A hashitoxicose NÃO é 
“hipertireoidismo”. Na verdade, ocorre 
liberação de hormônio pré-formado quando 
da destruição dos folículos tireoidianos, sem 
que haja estímulo funcional sobre a glândula. 
Pode haver discreto bócio indolor (pela 
infiltração inflamatória crônica), mas em geral 
a tireoide está atrófica 
o Pele seca 
o Pele áspera 
o Letargia 
o Fala lenta 
o Edema palpebral 
o Sensação de frio 
o Sudorese diminuída 
o Pele fria 
o Língua grossa: macroglossia 
 
o Fraqueza 
o Edema facial 
o Cabelos ásperos 
o Palidez cutânea 
o Déficit de memoria 
o Constipação intestinal 
o Ganho de peso (no máximo 5 kg) 
o Queda de cabelos 
o Dispneia 
o Edema periférico 
o Rouquidão ou afonia 
o Anorexia 
o Nervosismo 
o Menorragia 
o Palpitações 
o Surdez 
o Dor precordial 
o O paciente ganha peso na balança porque está 
inchado, não porque depositou gordura 
DIAGNÓTICO 
o Quadro clínico 
o Dosagem de TSH e T4 livre 
o Não dosa T3 livre! 
o Anticorpos anti-TPO + 
o USG pouco auxilia: tireoidite heterogênea pela 
autoagressão dos anticorpos 
o Cintilografia: sem utilidade 
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o O TSH é o melhor indicador de alterações 
discretas da produção hormonal da tireoide 
TRATAMENTO 
o Levotiroxina (T4) VO dose única diária pela 
manhã 30 a 60 minutos antes do desjejum, 
visto que a alimentação pode reduzir a 
absorção da medicação 
6 a 10 
4 a 6 
3 a 5 
2 a 4 
1,6 a 1,8 
> 1,6 
o Não pode tomar com nenhum medicamento. 
Cuidado com omeprazol (deve ser tomado 1 
hora após) porque precisa da acidez para 
absorção. 
o Evitar mudar de marcas, apenas se na nova 
dosagem não tiver da marca anterior 
o Em pacientes > 65 anos de idade, 
coronariopatias ou hipo grave de longa 
duração, deve-se iniciar a reposição da LT4 
com 12,5 a 25 ug/dia, reajustando a dose em 
12,5 a 25 ug/dia, a intervalos de 15 a 30 dias. 
Porque o paciente não tem reserva cardíaca 
para aguentar a dosagem no coração 
COMO AVALIAR A RESPOSTA AO 
TRATAMENTO? 
o Hipotireoidismo primário: 
▪ A resposta ao tratamento deve ser dosado 
TSH após 6 semanas, é o tempo mínimo e 
ideal para que se observe uma resposta 
plena do TSH ao tratamento 
▪ Caso o TSH persista elevado deve 
aumentar a dose de Levotiroxina em 12,5 a 
25 ug/dia até que se consiga sua 
normalização. Se a dose tiver em excesso 
reduz de 12,5 a 25 ug/dia também 
▪ Metas: 
1 a 2,5 
3 a 4 
> 4 a 6 
o Hipotireoidismo central: 
▪ Nunca avaliar pelo TSH porque não produz 
▪ A resposta ao tto é com a dosagem de T4 
livre 
▪ Meta: manter T4 livre no terço superior da 
faixa de normalidade (referência do 
laboratório) 
▪ No caso de hipotireoidismo central, o 
controle da dose de levotiroxina deve ser 
feito pelos níveis de T4 livre no sangue! 
Uma vez atingida a dose de manutenção, a 
reavaliação da função tireoidiana pode ser 
feita a cada 6 ou 12 meses 
 
ANTES DE AUMENTAR A DOSE 
QUESTIONAR 
o Adesão ao tratamento: toma todos os dias? 
o Tomada correta: jejum? Aguarda o tempo 
correto para se alimentar? 
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o Mudança de marcas? 
o Doenças disabsortivas: pós bariátrica, doença 
celíaca, intolerância a lactose 
o Uso de medicamentos: omeprazol? 
Antiácidos? 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
SUBCLÍNICO: QUANDO TRATAR? 
o TSH≥10: sempre tratar 
o TSH 4,5-9,9: ver idade do paciente, se >65 anos 
não tratar 
< >
Não tratar 
pacientes 
assintomáticos 
Não 
tratar 
Considerar tratar 
pacientes 
sintomáticos 
(teste terapêutico 
com levotiroxina) 
e risco de 
progressão ao 
hipoF (aTPO + e 
aumento 
progressivo de 
TSH) 
Considerar tratar 
pcts sintomáticos, 
risco de 
progressão ao 
hipoF, DCV 
preexistente, 
risco CV elevado 
Não 
tratar 
> Tratar Tratar 
o Existem condições em que pode ocorrer 
aumento do TSH com T4 livre normal sem que 
haja hipotireoidismo subclínico, por exemplo: 
período de convalescência de doenças não 
tireoidianas, insuficiência adrenal, uso de 
certas medicações como metoclopramida ou 
domperidona, tireotropinomas (adenomas 
hipofisários produtores de TSH). Em tais casos, 
não há indicação de repor levotiroxina! 
 
 
TIREOIDITES 
• Caracterizadas por um processo inflamatório 
da glândula tireoide, podendo levar a 
disfunção tireoidiana transitória ou 
permanente 
• Questiona se no passado recente o paciente 
teve dor, taquicardia, palpitação com resfriado 
ou IVAS porque o paciente pode chegar no 
hospital na última fase 
• História anterior de dor cervical acompanhada 
de sintomas de tireotoxicose! 
– Bacteriana 
Granulomatosa Viral 
Linfocitica ou 
indolor 
Autoimune 
Pós-parto Autoimune 
Hashimoto Autoimune 
De Riedel Idiopática 
• A tireoidite de Hashimoto é crônica 
TIREOIDITE AGUDA 
o Infecção e inflamação da tireoide por 
microrganismos (70% é bactérias) 
o Precedido por infecção do trato respiratório 
o Sintomas: dor cervical anterior, febre, 
sudorese e astenia 
o Exame físico: sinais flogísticos + intensa dor a 
palpação e linfadenomegalia 
o Função tireoidiana normal porque não há 
destruição dos folículos 
o Tratamento: antibióticos, drenagem se 
abscesso 
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TIREOIDITE SUBAGUDA OU 
GRANULOMATOSA OU DE QUERVAIN 
o Causa mais comum de dor na tireoide 
o Doença reativa pós-viral 
o Paciente dá entrada na emergência com dor 
no pescoço e sintomas de tireotoxicose 
o 3ª-5ª década de vida 
o Evolução em 4 fase: 
o Fase dolorosa aguda inicial com 
hipertireoidismo e destruição dos folículos 
tireoidianos → Eutireoidismo (os hormônios 
de estoque mantém o eutireoidismo por 
aproximadamente 15 dias, até acabar e entrar 
no hipo) → Hipotireoidismo (precisa esperar 
que os folículos se reconstituam para voltar ao 
eutireoidismo) → Eutireoidismo 
 
o T4 alto + TSH: tireotoxicose 
o VHS alta e PCR alta na fase aguda pela 
inflamação 
o Cintilografia: na fase de tireotoxicose não 
capta praticamente nada porque os folículos 
foram destruídos pelo processo inflamatório 
 
o TTO: AINEs ou aspirina. Se ausência de 
melhora em 24-48h indica o uso de 
corticosteroides (Prednisona 40mg/dia) 
 
NÓDULOS TIREOIDIANOS 
• Lesão nodular no interior da glândula tireoide, 
distinta do parênquima, podendo ser palpável 
ou não 
• Normalmente palpa nódulos maiores que 1cm 
• Aumenta com a idade 
• Sexo feminino (4 mulheres:1 homem) 
• Exposição a radiação 
• População geral: 4% a palpação 
• 20 a 76% em exames ultrassonográfico 
• 90% dos nódulos são benignos 
• Causas mais frequentes: cistos coloidese 
tireoidites, neoplasias foliculares benignas e 
carcinoma 
 
QUADoRO CLÍNICO 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
o A maioria dos nódulos é assintomática e seu 
diagnóstico é feito através da palpação 
tireoidiana ou são achados “por acaso” em 
USG de rotina passado por algum medico 
(incidentalomas) 
o Geralmente assintomáticos, benignos e 
acompanhados de uma função tireoidiana 
normal 
o Sintomas raros: disfagia, rouquidão, dor, 
estase venosa (por compressão das veias 
cervicais) 
o A presença de dor e crescimento rápido pode 
significar tanto hemorragia no interior de um 
nódulo quanto malignidade. Rouquidão é um 
sinal de alarme, pois fala a favor de neoplasia 
maligna comprometendo o nervo laríngeo 
recorrente. Um nódulo móvel à deglutição 
sugere a presença de adenoma, enquanto 
linfonodos cervicais e supraclaviculares 
aumentados de tamanho, principalmente se 
fixados à traqueia, nos fazem considerar a 
possibilidade de tumor maligno da glândula 
o Achado clinico que indicam provável 
diagnóstico tireoidiano em um paciente com 
um nódulo solitário: 
▪ História familiar de carcinoma medular ou 
neoplasia endócrina múltipla 
▪ Prévia radioterapia de cabeça ou pescoço 
▪ Crescimento rápido, especialmente 
durante a terapia supressiva com L-tiroxina 
▪ Nódulo muito firme ou endurecido 
▪ Fixação do nódulo as estruturas adjacentes 
▪ Paralisia das cordas vocais 
▪ Linfadenopatia satélite palpável 
▪ Metástase a distancia 
CARACTERÍSTICAS USG DE NÓDULOS 
SUGESTIVOS DE MALIGNIDADE 
o Ecogenicidade diminuída: hipoecóicos 
o Contornos irregulares 
o Microcalcificações 
o Invasão de estruturas adjacentes, por 
exemplo, musculatura anterior do pescoço 
o Presença de linfonodos suspeitos 
CARACTERÍSTICAS DA USG 
o Bola regular 
 
 
o Cística: conteúdo anecoico (liquido em seu 
interior) fica escura 
 
o Microcalcificações: sugestivo de malignidade 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
o Macrocalcificações em casca de ovo (parece 
casca de ovo ao redor do nódulo) 
 
o Contorno/margem bem definido: 
 
o Contorno mal definido: sugestivo de 
malignidade 
 
o Hipoecóide: mais escuro que o parênquima 
tireoidiano, maior chance de ser maligno 
 
o Hiperecóide: mais claro que o parênquima 
tireoidiano 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
o Isoecóide: igual ao parênquima tireoidiano 
 
ABORDAGEM DO NÓDULO TIIREOIDIANO 
o A dosagem de TSH e tiroxina (T4) livre deve 
obrigatoriamente fazer parte da avaliação 
inicial 
o T4 livre e TSH geralmente é normal 
o Antes da PAAF obrigatoriamente precisa fazer 
a função tireoidiana antes para avaliar se o 
nódulo é produtor de hormônio 
o Nódulo + TSH suprimido = Cintilografia da 
tireoide 
▪ Nódulo quente (captante) e produtor de 
hormônio não deve ser puncionado 
(chance de malignidade é praticamente 
zero, não há necessidade de punção) 
▪ Nódulo frio (não captante) avaliar se tem 
indicação de PAAF 
o A PAAF é o melhor método para diferenciação 
entre lesões benignas e malignas da tireoide, 
recomendação da ATA: 
▪ Todo nódulo sólido ou misto hipoecoico 
≥1cm deve ser puncionado 
▪ Todo nódulo solido ou misto iso ou 
hipoecoico ≥1,5cm deve ser puncionado 
▪ Todo nódulo espongiforme ≥2cm deve ser 
puncionado 
 
o Sistema TIRADS: avalia composição, 
ecogenicidade, forma, margem e calcificações 
 
o PAAF: 
▪ Na presença de bócio multinodular, indica-
se a realização de PAAF nos quatro maiores 
nódulos. 
▪ Idealmente, a PAAF deve ser sempre 
guiada por US, mesmo quando o nódulo é 
palpável, pois isso aumenta a acurácia 
diagnóstica 
▪ O material coletado pela PAAF permite 
apenas uma análise citológica (isto é, 
células “soltas” são visualizadas 
individualmente). Uma análise histológica 
(definição da arquitetura tecidual) requer a 
obtenção de um espécime cirúrgico 
▪ O nódulo submetido a PAAF deve ser 
classificado conforme o sistema de 
Bethesda 
▪ Limitação: incapacidade de definir se o 
tumor folicular (Betheseda 4) é maligno ou 
benigno 
▪ A presença de malignidade pode ser 
definida pela análise histológica, através 
da demonstração de: invasão da cápsula 
tumoral; e/ou invasão de vasos 
(sanguíneos e/ou linfáticos). 
▪ Exceção pode ser feita ao encontro de 
células de Hürthle na PAAF de um tumor 
folicular: nesta situação, pode-se partir 
direto para a cirurgia, pois a chance de 
malignidade é grande 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
▪ Não é preciso suspender anticoagulantes 
ou antiplaquetários a fim de realizar a 
PAAF 
CLASSIFICAÇÃO CITOLÓGICA (BETHESDA 
SYSTEM) 
I – Amostra 
não 
diagnóstica 
1 a 4 Nova PAAF 
II – Benigno 0 a 3 Seguimento 
com USG 
III – Atipia de 
significado 
indeterminado 
(AUS) ou lesão 
folicular de 
significado 
indeterminado 
(FLUS) 
10 a 30 Nova PAAF. Se 
persistir 
cirurgia ou 
testes 
moleculares 
IV – Neoplasia 
folicular (FN) 
ou suspeito de 
neoplasia 
folicular 
(SFN) 
25 a 40 Lobectomia ou 
Tireoidectomia 
total 
V – Suspeito 
para 
malignidade 
50 a 75 Cirurgia 
VI – Maligno 97 a 99 Cirurgia 
o Repetir a PAAF apenas em caso de detecção de 
crescimento nodular maior que 20% em pelo 
menos duas dimensões, aumento no volume 
total maior que 50% ou aparecimento de 
características ultrassonográficas sugestivas 
de malignidade 
 
 
 
 
CÂNCER DE TIREOIDE 
 
LARISSA MENEZES – ENDOCRINOLOGIA 
 
 
• Bem diferenciado: papilífero e folicular – 
variante Hurthle (90%) 
• Pouco diferenciado: carcinoma medular e 
anaplásico (9%) 
• Miscelânia: linfoma (1%) 
FATORES DE PROGNÓSTICOS RUINS 
o Idade: pior em menores de 16 anos e maiores 
de 45 anos 
o Tamanho do tumor >4cm 
o Extensão extra-tireoidiana do tumor 
o Tipo histológico (variante de células altas, 
colunar, esclerosante difusa) 
o Radiação previa (radioterapia externa) 
o Marcadores moleculares: determina o risco 
daquele câncer ser mais agressivo 
CARCINOMA PAPILÍFERO 
o De evolução lenta 
o Tem tratamento eficaz 
o Risco de morte é raro 
o A metástase em geral é para linfonodos 
cervicais 
o 3ª a 5ª década de vida 
o Faz tireoidectomia e toma uma dose de iodo 
radioativo (100 a 200 e o paciente precisa ficar 
isolado porque a dose é alta) para destruí o 
resto de tecido tireoidiano que possa ter 
ficado 
CARCINOMA FOLICULAR 
o De evolução lenta 
o Prognostico um pouco mais reservado em 
relação ao carcinoma papilífero 
o Provoca metástases por via hematogênica, 
sendo assim sistêmicas (ossos, pulmões) 
o 5ª década de vida 
CARCINOMA ANAPLÁSICO 
o Muito agressivo, com prognóstico reservado 
o Evolução rápida e devastadora 
o A traqueostomia deve ser feita logo porque 
perde rápido a capacidade de respirar 
o Pouco tempo de vida após sua detecção 
o Pior prognóstico 
CARCINOMA MEDULAR 
o Origem neuroendócrina (células C) 
o Produz calcitonina 
o O prognóstico não é bom quando associado as 
neoplasias endócrinas múltiplas 
o Forma esporádica ou familiar (neoplasia 
endócrina múltipla)