Insuficiência cardíaca em pequenos animais

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s
Insuficiência Cardíaca
1° passo - resenha do paciente: as informações básicas são de grande relevância na conduta clínica, já que existem doenças que são mais predispostas em determinada, raça, sexo, espécie ou idade. 
Ex: cardiomiopatia dilatada é mais predisposta em animais de grande porte. 
2° passo - anamnese: Fazer perguntas relacionadas ao sistema cardiovascular: questionar se o animal tem cansaço fácil, tosse e/ou indisposição. Perguntar também sobre como está a urina do paciente, pois o sistema cardiovascular tem grande ligação com o sistema urinário.
3° passo – solicitação de exames complementares
4° passo – estadiamento e tratamento 
5° passo – acompanhamento e monitoração.
· Características gerais
Síndrome clínica: Doenças cardíacas crônicas 
Ex: Valvopatia Mixomatosa Mitral: comumente encontrada em animais de 7 a 8 anos de idade, observa-se sopro na auscultação, porém sem manifestação clínica. Animal tem a cardiomiopatia, mas não tem insuficiência cardíaca, ao decorrer do tempo, começa a manifestar sintomatologia clínica decorrente da insuficiência cardíaca que irá se desenvolver.
O sopro é ocasionado, pois o sangue que deveria estar saindo pela artéria aorta, está retornando ao átrio esquerdo (AE) (sendo audível na ausculta).
O diagnóstico é da doença de base, a insuficiência cardíaca não é diagnóstico. 
Redução do débito cardíaco:
O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para a artéria aorta a cada minuto.
Quando há diminuição da perfusão tecidual por redução do debito cardíaco, os mecanismos compensatórios são ativados (SNS e SRAA), depois de um certo ponto esses mecanismos são subjulgados, nesse momento começa a aparecer os sinais de insuficiência cardíaca. 
· Grupos de doenças que causam
Sobrecarga de volume: como exemplo, na endocardiose de mitral, o sangue que deveria estar saindo pela artéria aorta, está retornando ao átrio esquerdo (AE). Assim, o sangue fica represado nessa câmara e no próximo ciclo cardíaco vai haver o sangue que ficou do último ciclo + o sangue que chegou da circulação, fazendo com que o coração trabalhe com uma sobrecarga de volume.
Insuficiência miocárdica: Cardiomiopatia dilatada: Perda da força contrátil, não consegue ejetar o sangue de forma eficiente > disfunção sistólica. Cardiomiopatia hipertrófica: cavidade ventricular reduzida, se enche menos de sangue, consequentemente, ejeta menos sangue.
Sobrecarga de pressão: como exemplo, na estenose valvar (aórtica ou pulmonar), o coração tem que exercer maior resistência para ejetar o sangue, devido ao estreitamento de lumen presente, causando uma sobrecarga de pressão. Desta forma, o coração tem que trabalhar mais pra vencer a resistência causada pela estenose. 
Comprometimento do enchimento: Tamponamento cardíaco: Muita efusão pericárdica, dificultando o coração se encher de sangue.
Todas as doenças chegam em um resultado final igual: diminuição do DC > mecanismos compensatórios > ICC
Mosaico de cor: tem sopro (insuficiência da valva mitral), mistura de sangue, ventrículo recebe sangue que veio da regurgitação e sangue que vem da pulmonar (sobrecarga de volume)
Ventrículo normal (imagem de cima): formato de cogumelo. Com uma sobrecarga do coração, o coração hipertrofia e perde a forma do cogumelo (imagens de baixo).
VE: Onde está a seta é o musculo papilar, o mesmo do outro lado 
· Fisiopatologia
Redução do DC → ativação do sistema nervoso simpático e ativação do SRAA. 
Barorreceptores: são receptores de pressão, localizados no seio carotídeo e no arco aórtico. Detectam baixo fluxo sanguíneo estimulando o SNS liberar catecolaminas (epinefrina e noraepinefrina) que vão atuar nos vasos sanguíneos, provocando vasoconstrição, consequentemente aumentando a FC na tentativa de aumentar o DC e melhorar a perfusão. O resultado final, será um vaso com maior pressão e um coração batendo mais rápido. 
Rins: decorrente da doença cardíaca, a circulação sanguínea estará com menos sangue do que o organismo precisa, os rins percebem essa queda na pressão, liberam renina e ativam o SRAA. 
A renina é secretada pelas células justaglomerulares em resposta à redução da circulação efetiva do volume efetivo de sangue.A renina circulante age no angiotensinogênio, produzido pelo fígado, levando a liberação da angiotensina I. Após isso, a angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), que está localizada na superfície endotelial e na circulação.
A angiotensina II causa vasoconstricção imediata e potente, com aumento na resistência vascular periférica e da pressão sanguínea, além de estimular a reabsorção de sódio pelo néfron e a síntese e liberação de aldosterona pela glândula adrenal. Já a aldosterona estimula a reabsorção de sódio pelo túbulo coletor. 
Além disso, angiotensina II é um determinante primário de fibrose ao órgão final, enquanto a aldosterona é conhecida por piorar as propriedades de lesão tecidual da angiotensina II. Portanto, a exposição elevada à angiotensina II e aldosterona tem sido associada ao pior prognóstico. 
Mecanismos compensatórios: são eficientes em um primeiro momento, pois repõem a volemia, porém também fazem com que aumente a taxa metabólica e consumo de oxigênio do miocárdio de um coração doente. Coração trabalha mais para vencer todo esse volume circulante, sobrecarregando-o, diminuindo DC e ativando mecanismos compensatórios novamente (ciclo vicioso que agrava o quadro).
Redução do DC → ativação dos sistemas neuro-hormonais (SNS e SRAA) → vasoconstrição, taquicardia e fibrose miocárdica → remodelamento ventricular → redução do DC.
· Remodelamento miocárdico
· Manifestações clínicas
Cardiopata: possui a doença cardíaca.
Cardiopata + insuficiência cardíaca: manifesta sintomas clínicos como intolerância ao exercício e cansaço fácil.
Cardiopata + insuficiência cardíaca congestiva: tem formação de edema, ascite ou efusão pleural, precisa fazer uso de diurético para liberar esse liquido em excesso. 
· Insuficiência cardíaca congestiva
ICC esquerda: edema pulmonar, dispneia, ortopneia
ICC direita: ascite, efusão pleural, edema de membro
→ Gatos fazem efusão pleural por ICC esquerda e ICC direita, no cão só pela ICC esquerda, os vasos intercostais dos felinos desembocam tanto no AD como no AE, sendo uma possível explicação do porquê nessa espécie ocorre efusão pleural por ICC esquerda também. Em gatos, é mais raro apresentar ascite devido cardiopatia. No cão pode ter edema e efusão pleural, classificando como insuficiência cardíaca bilateral.
AE está cheio de sangue, o sangue da artéria pulmonar não consegue entrar e acumula na veia pulmonar, chegando em um ponto que aumenta tanto a pressão hidrostática dentro dos vasos que ocorre o extravasamento de sangue do vaso pro alvéolo (edema pulmonar), causando dificuldade na troca de oxigenação (animal começa a apresentar dispneia). Se o animal tiver edema pulmonar sem aumento de átrio esquerdo, pode ser por outra causa, que não cardíaca. 
Tosse de origem cardíaca: o átrio esquerdo vai aumentando de tamanho, comprimindo brônquio principal esquerdo. O animal vai apresentar tosse, pois no brônquio principal esquerdo tem receptores de tosse. 
Hepatomegalia e ascite: o sangue que é drenado dos membros, passa pela veia cava caudal → fígado → átrio direito. O sangue que vem da parte cefálica passa pela veia cava cranial e adentra nas câmaras direitas. Quando o sangue se acumula no átrio direito decorrente de alguma falha do sistema cardíaco (ex: degeneração mixomatosa mitral), acontece um congestionamento na veia cava cranial e caudal, (podendo ser observado o ingurgitamento das veias cavas, mais do que o normal), posteriormente evolui para uma congestão hepática, pois o sangue terá dificuldade de ir para veia cava caudal, chegando em um ponto que devido ao aumento exorbitante da pressão hidrostática, o liquido extravasa pro abdome, desenvolvendo ascite. 
· Sequência dos acontecimentos:
Aumento da câmera direita → hepatomegalia→ ascite → edema de membros
Aumento da câmera esquerda → congestão da veia pulmonar → edema pulmonar
· Manejo terapêutico
Pré carga: pressão e volume do sangue no interior do ventrículo no momento antes da contração, no final da diástole. O aumento excessivo da pré carga, origina os quadros de edema e efusão.
Contratilidade: força de contração
Pós carga: resistência que o coração tem que vencer, para ejetar o sangue (trabalho). 
Protocolo terapêutico: medicações que reduzem a pós carga para diminuir o esforço, medicamentos que reduzem o volume circulante, controlando o quadro de edema e efusão. E dependendo, medicamentos para aumentar a força de contração. 
Redução da pré-carga: 
· Diuréticos: vai eliminar liquido, diminuir volume, reduzindo a pré-carga. (utilizar na menor dose, pois em alta dose, retira muito volume, diminui DC e ativa mecanismos compensatórios, agravando a doença, além de diminuir perfusão renal e lesionar o rim, fazendo com que haja uma azotemia pré renal, desenvolvendo doença renal).
· Vasodilatadores: veia dilatada, diminuindo a quantidade de sangue que chega no ventrículo, reduzindo a pré-carga.
· Dieta
Redução da pós-carga:
· Vasodilatadores 
Aumento da contratilidade: 
· Inotrópicos positivos: aumenta a força de contração. 
Sempre utilizar as medicações na menor dose eficaz. Ex: Se der mais diurético do que o necessário, o paciente vai eliminar liquido que não está em excesso, reduzindo DC, ativando mecanismo compensatório, piorando o quadro. 
É necessário o estadiamento para escolher a terapia adequada. 
· Estadiamento
Estágio A: pacientes que apresentam predisposição a desenvolverem alguma cardiopatia
Estágio B1: pacientes assintomáticos que não apresentam evidências de remodelamento cardíaco em resposta à valvopatia mixomatosa mitral (VMM), bem como aqueles em que as alterações do remodelamento estão presentes, mas não são graves o suficiente para atender aos critérios atuais dos ensaios clínicos utilizados para determinar o início do tratamento.
Estágio B2: pacientes que apresentam doença cardíaca estrutural com remodelamento cardíaco importante, mas sem histórico ou manifestações clínicas de ICC.
Estágio C: pacientes com manifestações clínicas anteriores ou atuais de ICC, associadas à doença cardíaca estrutural
Estágio D: pacientes no estágio final da doença cardíaca, com manifestações clínicas de ICC refratárias à terapia padrão.
Cães das raças shitzu, poodle, pinscher, York, dash house (em geral, cães de pequenos portes), tem predisposição de desenvolver valvopatia mixomatosa mitral. Se os pais tiverem a doença, o risco aumenta, pois é uma doença hereditária, então, esses se enquadram no estágio A.