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Pancreatite Aguda

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Propedêutica Clínica
Pancreatite aguda
⇒ Pâncreas: Órgão glandular do tipo misto, isto é, possui uma porção exócrina e
uma porção endócrina.
● Divisão anatômica: Cabeça, istmo, corpo e cauda
● Localização: retroperitoneal
● Função endócrina: Secretar insulina, glucagon, polipeptídeos pancreáticos e
somatostatina, que são produzidos nas ilhotas de Langerhans
● Função exócrina: Função exercida pelos ácinos (conjunto de células
acinares) de produzir e armazenar enzimas que atuarão no processo
digestivo.
⇒ Pancreatite aguda: Processo inflamatório agudo que se manifesta com dor de
intensidade variável, podendo ser desde uma dor leve até um muito intensa. A dor
habitualmente se localiza em epigástrio e em alguns casos em hipocôndrio
esquerdo. Como o pâncreas é um órgão retroperitoneal, a dor irradia para o dorso e
pode se manifestar como uma dor em faixa, que atinge toda a porção superior do
abdome, a dor é de início súbito, contínua e pode se manifestar por horas ou dias.
● Náuseas e vômitos normalmente acompanham a dor e são persistentes.
Após determinado período de tempo os vômitos tornam-se aquosos e o
paciente pode desidratar rapidamente. Pode ocorrer distensão abdominal
devido a instalação de íleo paralítico. Pode haver diminuição dos RHA. É
comum o paciente apresentar dor à palpação e até mesmo a percussão do
abdome. Pode ocorrer icterícia
● O paciente normalmente estará com fácies de sofrimento, taquicárdico,
sudoreico, hipotenso e pode apresentar palidez (principalmente quando há
instalação de quadro hemorrágico).
● A presença dos sinais de Cullen (equimose periumbilical) e de Grey-Turner
(equimose em flancos) são sinais de gravidade pois indicam hemorragia.
Nesses casos a conduta deve ser rápida, pois os pacientes podem entrar
rapidamente em choque hipovolêmico por perderem muito líquido para o
terceiro espaço.
✓ Fisiopatologia: Ocorre ativação precoce precoce de tripsina (devido a fatores
como cálculo biliar ou etilismo crônico) que consequentemente ativa outras enzimas
digestivas, vale ressaltar que essa ativação precoce ocorre nas células acinares. As
enzimas digerem o tecido pancreático e causam um processo inflamatório intenso.
Ainda não é bem elucidada como ocorre a ativação precoce dessas enzimas, mas
três mecanismos são propostos na literatura:
● Obstrução dos ductos pancreáticos: Quadro comumente causado por
cálculos biliares, neoplasias, parasitas e pancreas divisum. A obstrução
dos ductos pancreáticos causa aumento da pressão intraductal, causando
acúmulo de líquido rico em enzimas. A aproximação de grânulos de
zimogênio da catepsina B (um ativador de tripsinogênio) parece ser o
“start” para a ativação da tripsina e consequentemente de outras enzimas.
As citocinas liberadas com instalação do processo inflamatório
promovem edema intersticial (extravasamento da microvasculatura) e pode
ocorrer lesão isquêmica das células acinares.
● Lesão de células acinares: Quadro comum em etilistas crônicos. O álcool tem
efeito tóxico sobre as células acinares do pâncreas (estresse oxidativo)
e leva a ativação de fatores de transcrição, causando expressão de
quimiocinas e atração de células mononucleares. Destaca-se também o
cálcio, que tem papel fundamental na ativação de tripsina quando em níveis
elevados. Diante disso acredita-se que o álcool estimula maior secreção de
enzimas pancreáticas, forme tampões proteicos (produção de um líquido
mais rico em proteínas e por consequência mais espesso), aumente a
permeabilidade dos ductos pancreáticos (extravasamento de pró-enzimas
para os tecidos) e além disso aumenta a contratilidade do esfíncter de
Oddi, dificultando a liberação do suco pancreático.
● Transporte intracelular defeituoso de proenzimas dentro das células acinares:
Modelo muito estudado em células animais. Não será comentado neste
resumo.
● O uso abusivo de drogas, inoculação de toxinas (como o veneno de
escorpião) e fatores metabólicos (hipertrigliceridemia → lipoproteínas causam
obstrução ductal) também podem levar a um quadro de pancreatite aguda.
● Também devemos lembrar dos fatores genéticos e de traumas, que podem
levar a pancreatite aguda.
● 80-85% das pancreatites agudas são auto limitadas e restritas ao
componente inflamatório (sem necrose). 15% dos casos evolui com necrose
e hemorragia.
⇒ Diagnóstico:
● Dor abdominal compatível
● Elevação de amilase ou lipase 3 vezes acima dos valores de referência
● Tomografia computadorizada condizente com o quadro. A tomografia é o
exame mais solicitado nestes casos para definir a extensão dos danos ao
parênquima pancreático e delimitar um prognóstico. Vale ressaltar que o
exame para estadiamento (leia-se para delimitar o prognóstico) deve ser feito
48 horas a 72 horas após início do quadro clínico, antes disso é muito difícil
ser demonstrada gravidade.
Resumo feito por:
Vinicius José Perri Dias

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