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Propedêutica Clínica Pancreatite aguda ⇒ Pâncreas: Órgão glandular do tipo misto, isto é, possui uma porção exócrina e uma porção endócrina. ● Divisão anatômica: Cabeça, istmo, corpo e cauda ● Localização: retroperitoneal ● Função endócrina: Secretar insulina, glucagon, polipeptídeos pancreáticos e somatostatina, que são produzidos nas ilhotas de Langerhans ● Função exócrina: Função exercida pelos ácinos (conjunto de células acinares) de produzir e armazenar enzimas que atuarão no processo digestivo. ⇒ Pancreatite aguda: Processo inflamatório agudo que se manifesta com dor de intensidade variável, podendo ser desde uma dor leve até um muito intensa. A dor habitualmente se localiza em epigástrio e em alguns casos em hipocôndrio esquerdo. Como o pâncreas é um órgão retroperitoneal, a dor irradia para o dorso e pode se manifestar como uma dor em faixa, que atinge toda a porção superior do abdome, a dor é de início súbito, contínua e pode se manifestar por horas ou dias. ● Náuseas e vômitos normalmente acompanham a dor e são persistentes. Após determinado período de tempo os vômitos tornam-se aquosos e o paciente pode desidratar rapidamente. Pode ocorrer distensão abdominal devido a instalação de íleo paralítico. Pode haver diminuição dos RHA. É comum o paciente apresentar dor à palpação e até mesmo a percussão do abdome. Pode ocorrer icterícia ● O paciente normalmente estará com fácies de sofrimento, taquicárdico, sudoreico, hipotenso e pode apresentar palidez (principalmente quando há instalação de quadro hemorrágico). ● A presença dos sinais de Cullen (equimose periumbilical) e de Grey-Turner (equimose em flancos) são sinais de gravidade pois indicam hemorragia. Nesses casos a conduta deve ser rápida, pois os pacientes podem entrar rapidamente em choque hipovolêmico por perderem muito líquido para o terceiro espaço. ✓ Fisiopatologia: Ocorre ativação precoce precoce de tripsina (devido a fatores como cálculo biliar ou etilismo crônico) que consequentemente ativa outras enzimas digestivas, vale ressaltar que essa ativação precoce ocorre nas células acinares. As enzimas digerem o tecido pancreático e causam um processo inflamatório intenso. Ainda não é bem elucidada como ocorre a ativação precoce dessas enzimas, mas três mecanismos são propostos na literatura: ● Obstrução dos ductos pancreáticos: Quadro comumente causado por cálculos biliares, neoplasias, parasitas e pancreas divisum. A obstrução dos ductos pancreáticos causa aumento da pressão intraductal, causando acúmulo de líquido rico em enzimas. A aproximação de grânulos de zimogênio da catepsina B (um ativador de tripsinogênio) parece ser o “start” para a ativação da tripsina e consequentemente de outras enzimas. As citocinas liberadas com instalação do processo inflamatório promovem edema intersticial (extravasamento da microvasculatura) e pode ocorrer lesão isquêmica das células acinares. ● Lesão de células acinares: Quadro comum em etilistas crônicos. O álcool tem efeito tóxico sobre as células acinares do pâncreas (estresse oxidativo) e leva a ativação de fatores de transcrição, causando expressão de quimiocinas e atração de células mononucleares. Destaca-se também o cálcio, que tem papel fundamental na ativação de tripsina quando em níveis elevados. Diante disso acredita-se que o álcool estimula maior secreção de enzimas pancreáticas, forme tampões proteicos (produção de um líquido mais rico em proteínas e por consequência mais espesso), aumente a permeabilidade dos ductos pancreáticos (extravasamento de pró-enzimas para os tecidos) e além disso aumenta a contratilidade do esfíncter de Oddi, dificultando a liberação do suco pancreático. ● Transporte intracelular defeituoso de proenzimas dentro das células acinares: Modelo muito estudado em células animais. Não será comentado neste resumo. ● O uso abusivo de drogas, inoculação de toxinas (como o veneno de escorpião) e fatores metabólicos (hipertrigliceridemia → lipoproteínas causam obstrução ductal) também podem levar a um quadro de pancreatite aguda. ● Também devemos lembrar dos fatores genéticos e de traumas, que podem levar a pancreatite aguda. ● 80-85% das pancreatites agudas são auto limitadas e restritas ao componente inflamatório (sem necrose). 15% dos casos evolui com necrose e hemorragia. ⇒ Diagnóstico: ● Dor abdominal compatível ● Elevação de amilase ou lipase 3 vezes acima dos valores de referência ● Tomografia computadorizada condizente com o quadro. A tomografia é o exame mais solicitado nestes casos para definir a extensão dos danos ao parênquima pancreático e delimitar um prognóstico. Vale ressaltar que o exame para estadiamento (leia-se para delimitar o prognóstico) deve ser feito 48 horas a 72 horas após início do quadro clínico, antes disso é muito difícil ser demonstrada gravidade. Resumo feito por: Vinicius José Perri Dias
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