Tumores cutâneos

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Lesõe� solare�
❥ Pele -> proteção natural contra o sol:
○ pelos,
○ melanina
○ cels de defesa.
❥ Proteção ineficiente -> principais causas de envelhecimento +
principal fator de risco para lesões pré-malignas e malignas.
○ Proteção varia c/ o tipo de pele
FOTODERMATOSES BENIGNAS
❥ A luz solar dividida em:
○ UVA (95%) -> o fotoenvelhecimento e bronzeamento
pigmentar imediato.
■ Intensidade UVA que chega até a camada basal da
epiderme é 700x > UVB. Geralmente cte durante o
dia.
○ UVB (5%) -> queimadura solar, bronzeamento pigmentar
tardio e pelo desenvolvimento do câncer.
BENIGNAS
❥ Poiquilodermia de Civatte
○ A poiquilodermia de Civatte é uma condição caracterizada
por hiperpigmentação, telangiectasia e atrofia que
acomete predominantemente o pescoço e a face de forma
simétrica, poupando a área encoberta pelo mento. A sua
ocorrência é associada à predisposição
genética, à exposição cumulativa ao
sol, ao processo de envelhecimento, à
hipersensibilidade de contato e a
fatores hormonais. Os tratamentos
atualmente preconizados baseiam-se
na utilização de sistemas de luzes.
❥ Púrpura Senil ou de Bateman
○ produz equimoses e resulta do
aumento da fragilidade vascular em razão de lesão no
tecido conjuntivo à derme, causada por exposição crônica
ao sol, envelhecimento e fármacos.
○
❥ Fotoenvelhecida
○ atrofia,
○ cor amarelada e opaca
○ ↑ das pregas cutâneas,
○ rugas profundas
○ telangectasias.
❥ Leucodermia gutata/solar
-> sarda branca, manchas esbranquiçadas milimétricas nas
áreas expostas ao sol, principalmente nos antebraços e pernas,
que ocorrem pelo dano cumulativo, causado pelos raios UV ao
longo da vida.
- 5 a 15 mm, de formatos variados, bordas irregulares ou
regulares, especialmente em dorso de mãos
- < 3mm e limites ñ bem definidos.
❥ Mancha café com leite
○ Máculas > 5 mm , de cor castanho-clara, irregulares,
bordas definidas, que surgem ao nascimento ou logo após
e com a idade podem aumentar de tamanho ou em
número.
○ Localizam-se, principalmente em tronco e nos membros,
respeitando a face, palma, plantas e mucosas.
❥ A fotoproteção é recomendada a todas as pessoas.
❥ Os filtros solares são compostos de substância que agem como
barreira física e/ou química à radiação ultravioleta.
❥ Fator de Proteção Solar (FPS) é a razão entre:
○ qtd mínima de energia UV necessária para produzir um
eritema mínimo em uma pele fotoprotegida
○ qtd de energia necessária para produzir o mesmo eritema
numa área da pele desprotegida.
neoplasias
❥ Tumor = neoplasma de massa tecidual de crescimento
anormal, por defeito permanente no mecanismo de
crescimento, em razão da multiplicação descontrolada.
Clinicamente, é uma lesão que se caracteriza por elevações
sólidas ou císticas, > de 2,0 cm.
❥ As estruturas da pele podem originar neoplasias benignas e
malignas, sendo estas últimas chamados cânceres de pele
devido a multiplicação desordenada celular nestes tumore .
❥ Tumores tegumentares benignos
○ frequentes e classificados histologicamente, conforme o
tecido de origem e diferenciação celular em:
○ epiteliais -> ectoendodérmico.
■ epiderme
● Nevo epidérmico e hamartoma:
○ Nevo epidérmico verrucoso
■ Nevo epidérmico verrucoso in�lamatório
linear (NEVIL).
○ Nevo sebáceo de Jadassohn
○ Nevo comedogênico
○ Nevo de Becker
○ Nevo apócrino
○ Nevo écrino
○ Nevo esponjoso branco da mucosa oral
○ Síndromes dos nevos epidérmicos
● Queratose seborreica
● Acantoma de células claras
● Queratose liquenoide benigna
● Disqueratoma verrucoso
● Pólipo epitelial
● Queratoacantoma
■ anexos
● Tumores derivados da glândula écrina
○ Siringoma
○ Hidrocistoma écrino
● Tumores derivados da glândula apócrina
○ Hidrocistoma apócrino.
● Tumores derivados da glândula sebácea
○ Hiperplasia sebácea
○ Nevo sebáceo
○ Adenoma sebáceo
● Tumores derivados do folículo piloso
○ Tricofoliculoma
○ Tricoepiteliomas
○ Cisto foliculares
○ Cisto triquelemal (cisto pilar)
○ Milium:
○ mesenquimais (derme) -> mesodérmico.
○ melanocíticos -> crista neural.
○ neurais/vasogenicos.
❥ Tumores tegumentares malignos
○ Carcinoma Basocelular (CBC) – 65-75%
○ Carcinoma Espinocelular (CEC) – 15-20%
○ Melanoma – 5%
○ Outros – 5%
benignas
❥ Hamartoma
○ estrutura não inclui células névicas ou quando ocorre
hiperplasia congênita constituída por elementos maduros
ou quase, com mescla anômala de tecidos próprios do
órgão em que a lesão está localizada.
❥ Ceratoses seborreica
○ Causa é desconhecida.
○ Apresentem tendência hereditária
○ Tumores inofensivos
○ Frequentes brancos em + 50 anos.
○ Podem surgir em qualquer parte do corpo, localizam-se,
sobretudo, no tronco e nas têmporas.
■ Nas pessoas com pele escura podem ocorrer em grande
número nas bochechas (dermatose papulosa nigra).
○ Forma arredondada ou oval de 0,5 cm a vários
centímetros. Coladas à pele e apresentam uma superfície
cerosa ou escamosa, desenvolvendo lentamente. Não são
malignas.
○ Tratamento não é necessário, a menos que sofram
irritação, provoquem coceira ou constituam um problema
estético indesejável. Com crioterapia ou eletrodissecação.
○ O sinal de Leser-Trelat é o aparecimento súbito e eruptivo
da queratose seborreica -> manifestação paraneoplásica,
que pode estar associada a neoplasias viscerais e linfomas.
○ Indicação para remoção
❥ Acantoma de células claras
○ Tumor cutâneo intraepidérmico incomum.
○ Evolução crônica, ocorre predominantemente nos MMII
de adultos, em geral como lesão papulonodular única. por
vezes múltiplas de caráter eruptivo, e com notável variação
de tamanho e forma das e�lorescências cutâneas.
❥ queratose liquenoide crônica (doença de Nekam)
○ Dermatose mucocutânea rara da queratinização, com
curso crônico e progressivo,
○ acomete geralmente indivíduos entre 20 e 40 anos.
○ Clinicamente: pápulas e placas violáceas
hiperqueratósicas, geralmente arranjadas de forma
simétrica, num padrão linear ou reticular, envolvendo
tronco e extremidade
○ 75% -> erupção facial, dermatite seborreica-símile ou
rosácea-símile.
○ 50% -> úlceras a�tosas em mucosa.
○ 40% -> queratodermia palmoplantar.
○ 30% -> coloração amarelada, espessamento e
hiperqueratose do leito ungueal.
○ É possível encontrar pápulas queratósicas no escroto e
pênis, balanite crônica e fimose.
○ Pode ocorrer: blefarite, a conjuntivite, a uveíte e a
iridociclite.
○ diagnóstico diferencial do líquen plano; Alguns autores a
consideram, até mesmo, uma apresentação rara do
mesmo.
❥ Pólipos epiteliais (acrocórdon, papiloma fibroepitelial.
○ São comuns, surgem na meia idade
○ Tendem a se localizarem nas áreas intertriginosas de
axilas, dobras e região inframamária.
○ Histologicamente apresentam epitélio escamoso delgado,
o qual é circundado por tecido fibrovascular.
❥ Nevos (pintas)
○ neoplasia benigna cutânea + comum.
○ Hiperplasia circunscrita de origem:
■ embriopática (falha na embriogênese) -> congênita ou
hereditária,
■ neoplásica ou não neoplásica
■ conhecida ou desconhecida.
○ Pelo menos 1 é encontrado virtualmente em todas as
pessoas.
○ Classificação:
■ ectoendodérmicos (nevos epidérmicos puros, mucosos
e anexiais);
● Freqüentemente são distribuídos ao longo das
linhas de Blaschko* ou em padrões zosteriforme
ou mesmo envolvendo ½ ou ¼ do corpo;
(síndrome CHILD-> hemidisplasia congênita
eritrodermia ictiosiforme defeitos nos membro)
● mosaicismo genético que acompanha mutações
somáticas nos queratinócitos, ocasionando
alterações no processo de queratinização.
■ originários da crista neural (nevos melanocíticos);
■ mesodérmicos (nevos vascular, conectivo, lipomatoso e
hamartoma muscular)
■ mistos (nevos organóides)
*Celulas que formarão a pele se multiplicam em linhas que
cobrem transversalmente o embrião. Assim que uma é
concluída, outra começa a ser feita — formando as listras e
redemoinhos. Essas são as linhas de Blaschko. Via de regra, elas
são invisíveis porque as células são geneticamente iguais.
Porém, acredita-se que mutações raras por algumas doenças,s
tornam parte delas um pouco diferente das demais e assim
visíveis.
○ Histologicamente: proliferaçãolocalizada de melanócitos
na pele, geralmente na junção dermoepidérmica (nevo
juncional).
○ Clinicamente:
■ manchas hipercrômicas,
■ quase sempre homogênea,
■ acastanhada ou enegrecida.
■ Planos ou elevados.
○ Nevo epidérmico verrucoso in�lamatório linear (NEVIL).
■ 5% dos nevos.
■ Fenômenos in�lamatórios recorrentes, conferindo
aspecto de dermatite eczematosa crônica ou
psoriasiforme,
■ frequentemente unilateral, com prurido intenso.
■ Aparecimento desde o nascimento e de difícil
tratamento: glicocorticóides tópicos sob oclusão;
intralesional; análogos da vitamina D3; excisão
cirúrgica; crioterapia com nitrogênio líquido e terapia
com laser de dióxido de carbono.
○ Nevo sebáceo de Jadassohn (NSJ) é um hamartoma
congênito de estruturas cutâneas feito por hiperplasia da
epiderme, folículos pilosos degenerados, glândulas
sebáceas e apocrinas ectópicas.
○ localiza-se com maior frequência na região da cabeça e
pescoço e apresenta-se como uma placa alopécica bem
demarcada de cor amarelada -> constituída por múltiplas
pápulas con�luentes de coloração amarelo-alaranjada ou
amarelo-acastanhada,
○ Durante a puberdade sua superfície torna-se espessada e
verrucosa por estímulos hormonais aos componentes
écrinos e apócrinos, podendo, na fase adulta, a lesão se
tornar nodular com a ocorrência de ulcerações e crostas.
○ Devido ao risco de transformação maligna deve fazer
excisão cirurgica.
○ Nevo comedogênico
■ Pápulas agrupadas, levemente elevadas, com um
tampão ceratótico escuro e firme.
■ Usualmente apresentam uma distribuição linear ou
zosteriforme e extenso envolvimento bilateral
■ + comum na face, seguida pela região cervical, tronco e
extremidades superiores,
■ > presente ao nascimento.]
■ + em brancos.
■ pode estar associada a outras lesões de pele ou
anormalidades do SNC , musculoesquelético e olhos
■ Abordagens terapêuticas:
● uso de agentes ceratolíticos tópicos,
● extração manual dos comedões
● dermoabrasão
● excisão cirúrgica.
○ Nevo de Becker
■ mácula hipercrômica limites bem definidos e bordas
irregulares.
■ predominantemente no tronco anterior ou região
escapular,
■ frequentemente associada à hipertricose (pelos
terminais)
■ Desorddem familiar hereditária dominante? hormônio
dependente (aumenta receptor de uma área)?
■ Coexistência com anormalidades cutâneas,
músculo-esqueléticas ou maxilo-faciais = síndrome do
nevo de Becker.
● Em mulheres + comum: hipoplasia mamária
ipsilateral.
■ Exame anatomopatológico confirma diagnóstico.
○ Nevo branco esponjoso
■ desordem autossômica dominante, caracterizada por
placas brancas difusas, rugosas, que afetam
principalmente a mucosa bucal.
■ A condição tem um alto grau de penetrância e
expressividade variada, embora os relatos familiares
sejam incomuns.
■ Não é necessário tratamento.
○ Nevo melanocítico + comum
■ Geralmente são múltiplos,
■ pequenos (< 6 mm)
■ predominam regiões fotoexpostas.
■ + 50 nevos -> marcadores de risco indireto para
melanoma (raros). Teoria da região dependente e
suscetível dos melanócitos para a transformação
maligna: diferente grau de mitoses estimulada frebte
ao estimulo UV.
■ Etiopatogenia. Permanece desconhecida
■ Os nevus melanocíticos congênitos (NMC) são mais
evidentes que os NMAdiquiridos*, pois nos NMC os
melanócitos alterados produzem pigmento +
precocemente.
● A distinção entre NMC e NMA é complexa
○ Apresença ou não do nevo ao nascimento.
○ Critério histopatológico: considera
■ profundidade,
■ disposição,
● anexo-centricidade,
● angio-centricidade
● neuro-centricidade
■ Fatores de risco:
● Fatores ambientais
● Fatores constitucionais
● Fatores combinados nas NMA e efélides: genética
+ a exposição à luz UV.
■ NMA
● Lentigo simples
○ máculas < 5 mm, de cor castanha médio a
preta, de bordas uniformes e bem definidas,
que estão presentes nas crianças e nos
adultos, em áreas expostas ou não a luz solar.
○ O lentigo congênito (múltiplos lentigos
simples: agrupado ou disseminado –
lentiginoses) que envolve a mucosa bem como
a pele pode ocorrer em associação com várias
síndromes.
○
● intradérmicos
○ Podem ser ou não pigmentados, elevados,
cupuliformes, com ou sem pêlos.
○ Não são comuns na primeira década de vida e
aparecem progressivamente com a idade
junto a as alterações neuróides, a infiltração
gordurosa e a fibrose.
○ + comuns na face, excetuando-se as regiões
palmares e plantares.
○ Podem involuir.
● juncionais
○ Adolescentes e adultos jovens.
○ Planos, pequenos (2-5mm) e pigmentados,
como o lentigo simples.
○ Assumem forma redonda ou elíptica e, em
geral, não têm pêlos. São desse tipo osdas
regiões palmares, plantares e genitais.
● compostos
○ elevados, pigmentados e maiores que os
juncionais.
○ Nevos displásicos/atíícos/clark:
■ tamanho um pouco > que os melanocíticos,
■ variação de cor, geralmente 2 (róseo ao
castanho-enegrecido). Planos discretamente
papulares.
■ bordas irregulares.
○ Risco de melanoma é baixo.
■ Exct. na sd. melanoma displásico familiar -> alto risco
em adolescentes Definido por:
● .> 75-100 nevos, pelo menos 1 > 8 mm e pelo
menos 2 familiares com fenotipo ou historia de
melanoma.
○ Confusão diagnóstica com melanoma e, portanto,
necessitam de biópsia confirmatória. Existe uma
○ Congênitos aparecem ao nascimento e se dsv em volta dos
apêndices cutâneos e infiltram o tecido subcutâneo. São
placas hiperpigmentadas pilosas, de variados tamanhos.
■ nevos congênitos gigantes: > 20 cm têm 4-20% de
risco de transformação.
○ Nevo azul
■ COMUM: .Lesão de cor azulada, < 1 cm, bem
delimitada, solitária. Surge na infância e não regride,
predominando em mulheres, raça negra e dorso de
mão e pés
■ CELULAR: um nódulo solitário em adolescentes. muito
raramente pode malignizar, + SE:
● região sacral,
● > 1 cm.
○ Nevo halo ou vitiligo perinévico/ de Sutton: halo
hipocrômico em torno de um nevo melanocítico.
Eventualmente presente no melanoma.
■ Em geral são várias lesões, que podem estar em
diferentes estágios:
● halo ao redor do nevo,
● halo com regressão parcial do nevo,
● halo ao redor de um nevo totalmente
desaparecido.
■ Causado por ac antimelanócitos, que vão destruir os
melanócitos dos nevos
■ Pode estar ou não associado ao vitiligo
■ + comum nos adolescentes.
■ Não necessita de tratamento
○ Nevo Combinado
■ associação do nevo azul (comum ou celular) e o nevo
melanocitico (nevo juncional, composto ou
intradérmico)
○ Nevo de Ito. (Naevus fuscocaeruleus acromiodeltoideo).
○ mancha azulada, e nas áreas inervadas pelos nervos
braquiocutâneo lateral e supratroclear posterior (regiões
dos ombros, supra-claviculares e pescoço).
○ Nevo de Ota. (Naevus fuscocaeruleus ophtalmomaxillaris).
■ mancha azulada, devida a melanócitos dérmicos, que
acomete o globo ocular e a pele adjacente nas áreas de
inervação dos ramos o�tálmico e maxilar do nervo
trigêmio.
■ Presente no nascimento ou na adolescência
■ Predominam nas mulheres e 5 a 10% dos casos podem
ser bilaterais.
○ Mancha mongólica
■ Pigmentação negro-azulada, única ou múltipla, nas
regiões lombosacra e glútea, de tamanho e forma
variáveis, que é observada principalmente na raça
amarela e negra, mas também pode estar presente na
raçabranca.
■ Presente ao nascimento e tende a desaparecer na faixa
etária dos 3 aos 5 anos.
○ Nevo recorrente.
■ Inicia-se 6 semanas a 6 meses após
■ cirurgia prévia.
○ Nevo de Spitz (melanoma da infância)
■ benigna msm com características clínicas e
histopatológicas semelhantes às do melanoma.
■ Padrão estelar (starburst) -> + comum, globular e
atípico.
■ Histopatológico necessário ao dgn:
● melanócitos grandes,
● com ou sem atipia nuclear
● citoplasma abundante,
● dispostos em ninhos).
■ Comumente indicada a retirada da lesão.
❥ Queratoacantoma ( molusco sebáceo)
○ Tumor solitário benigno dos indivíduos idosos,
principalmente na face, com história de exposição solar.
○
○ Origem no folículo pilossebáceo.
○ nódulos arredondados, firmes, em geral da cor da pele
com bordas bem demarcadas e uma cratera característica
central contendo material queratinoso (plug),que
geralmente desaparecem espontaneamente.
○ Pode involuir espontaneamente -> plug central de
queratina é eliminado, permanecendo somente cicatriz
achatada
○ + homens brancos: fotoexpostas
○ Desenvolvimento é rápido: > tamanho ( 1 a 5 cm) em 1 a 2
meses.
○ Tratamento:
■ Cirurgia
■ injecções de metotrexato ou 5-�luorouracilo (melhor
resultado esttético).
○ Etiologia desconhecida ñ se sabe se filtro proteção ajuda.
❥ Siringoma
○ completamente inofensivos e são causados pelo
crescimento excessivo de células de glândulas sudoríparas
(glândulas écrinas).
○ Usualmente múltiplo, representado por pequenas pápulas
róseo-amareladas, .translucentes ou císticos. < que 3 mm,
simétricas, situadas nas pálpebras inferiores e região
periorbital, principalmente de mulheres adultas.
○ Aparece primeiro na puberdade;
○ Há uma forma de aparecimento súbito na adolescência
que atinge o pescoço, tórax, abdome e pênis que é o
hidradenoma eruptivo.
○ A histologia é característica com dutos císticos em forma
de vírgula e cordões epiteliais sólidos envoltos por estroma
fibroso.
○ Friedman e Butler classificam o siringoma em
■ forma localizada
■ forma associada com a síndrome de Down
■ forma generalizada que engloba siringomas múltiplos
e eruptivos (Darier and Jaquet)
■ forma familiar.
○ Raramente podem estar associados com a síndrome de
Brooke-Spiegler, doença autossômica dominante
múltiplos cilindromas, tricoepiteliomas e espiradenomas
ocasionais.
○ Na síndrome de Down os siringomas ocorrem de 6 a 36%
normalmente em mulheres
○ Como os siringomas estão geralmente na derme, a
remoção completa é muitas vezes sem sucesso e a
recorrência é comum.
○ Tratamentos possíveis incluem:
■ A excisão cirúrgica com sutura primária
■ Eletrocautério
■ Laser de dióxido de carbono ou Er: YAG
■ Crioterapia
■ Dermoabrasão
■ Ácido tricloroacético
❥ Hidrocistoma écrino
○ Dilatação glandular (multiplos)
○ Mulheres / face
○ Aumentam de tamanho no calor
○ Tratamento laser e eletrocirurgia.
❥ Hidrocistoma apócrino.
○ O hidrocistoma apócrino ou cisto de Moll é afecção da
margem palpebral e ocorre, em geral, após obstrução do
ducto secretor apócrino da glândula de Moll (glândula
sudorípara apócrina e écrina).
○ São vesículas translúcidas, arredondadas, pequenas, não
dolorosas, com conteúdo líquido.
❥ Hiperplasia sebácea
○ pode ser considerada uma proliferação benigna das
glândulas sebáceas.
○ Cofatores, na indução: UV e o ciclosporina.
○ Herança autossômica dominante com penetrância
incompleta.
○ Acometem a face de pessoas idosas, brancas, com
elevações tumorais medindo de 2-5mm de diâmetro,
arredondadas, salientes, porém superficiais, em número
variável, levemente amareladas ou da mesma cor da pele.
○ O diagnóstico, em geral, é clínico e pode ser confirmado
pela histopatologia. A dermatoscopia e a microscopia
confocal úteis na a diferenciação de carcinoma
basocelular.
❥ Adenoma sebáceo
○ tumores > que na hiperplasia.
○ Comumente associada a esclerose tuberosa.
■ Doença genética rara, causada por anomalias nos
genes TSC1 ou TSC2, dos cromossomos 9 e 16,
respectivamente. Levando a formação de neoplasias
benignas em um ou mais órgãos, sendo o SNC e retina,
pele, coração e rins os mais comuns de serem afetados.
■ sintomas associados aparecem na infância como:
crises epiléticas, Retardo Mental ou a hidrocefalia
secundária.
❥ Tricofoliculoma
○ Nódulo solitário
○ Orifício central com cabelos finos
○ Face e ou couro cabeludo
❥ Cisto epidérmico infundibular (cisto epidermóide)( cisto
Sebáceo)
○ Mais freqüente Face e parte superior do tronco
○ Múltiplos na síndrome de Gardner
○ coloração da pele normal, esbranquiçados ou amarelados.
A consistência pode ser dura, elástica, às vezes, com
�lutuação quando in�lamado.
❥ Cisto triquelemal (cisto pilar)
○ Atingem 5-10% da população.
○ Contêm queratina e se originam da bainha externa do
folículo piloso.
○ + frequentemente, no couro cabeludo (90%).
○ Podem ser esporádicos ou serem herdados de forma
autossômica dominante.
○ São mais encontrados em mulheres que em homens e
mais frequentes na meia-idade.
○ O cisto pilar é clinicamente semelhante ao cisto
epidermóide, diferindo por sua comunicação com a
superfície ser raramente observada (não há punctum
visível)
❥ Milium
○ Superficiais e múltiplos: pequeno cisto de queratina,
branco amarelada, superficial na pele.
○ Primários (porção inferior do infundíbulo folicular)
○ Secundários (retenção)
○ Não requerem tramtamento.
LESÕES CUTÂNEAS PRÉ-CANCERÍGENAS
❥ Quelite actínica
❥ Ceratose Actínica (ou queratose actinica/solar ou senil):
hipertrofia da camada córnea, com placas hiperceratóricas
descamativas em base eritematosa, de 2-6 mm, geralmente em
áreas fotoexpostas.
○ Ásperas a palpação (pode ser sentida mas não vista)
○ + comum em galegos.
○ 65% em MMSS.
○ A exposição solar crônica -> proliferação de
queratinócitos aberrantes,
○ Lesão pré-maligna (+ comum) -> carcinoma
espinocelular.
■ Quanto + n de lesões > a chance de evolução (baixa
chance de metástase).
○ Marcadores de risco tbm p/
■ Carcinoma Basocelular (CBC)
■ melanoma.
○ Nos lábios -> queilite actínica (+ no inferior + sol) -> tipo
com > chance de metástases.
○ Tratamento:
■ fotodinâmica
■ imiquimod (imunomodulador) 5% em creme;
■ 5-�luorouracil (antimitótico) 1-2% na face 1x/dia e 5%
no corpo 2x/dia, por 2-3 sem (piora nos 3-4 dias
iniciais)
■ criocirurgia (nitrogênio líquido);
■ curetagem, com ou sem eletrocoagulação;
■ diclofenaco sob a forma de gel 2-3% 2x/dia;
■ peelings químicos;
■ laser.
❥ Doença de Bowen
○ Parece uma ceratose actínica >
○ Carcinoma espinocelular in situ, que pode evoluir para
forma invasiva em 5% dos casos.
■ (geralmente + agressivos do que os da ceratose
actínica).
○ Placa achatada rósea, eritematosa ou
eritematopigmentada, bem delimitada, com bordas
regulares e com escama ou crosta na superfície, pode
atingir vários centímetros de diâmetro.
○ Diagnóstico diferencial:
■ CBC,
■ Tinea corporis,
■ eczema numular,
■ ceratose actínica,
■ psoríase e ceratose seborreica,
○ Em áreas fotoexpostas como não fotoexpostas.
○ Tratamento: mesma opções da ceratose actínica, variando
com
■ tamanho,
■ localização da lesão
■ idade terapia fotodinâmica,
❥ Eritroplasia de Queyrat Papulose Bowenoide
○ Carcinoma espinocelular in situ do pênis.
■ papulose bowenoide afeta o corpo,
■ eritroplasia de Queyrat afeta a mucosa (glande,
prepúcio, uretra) -> placa bem delimitada, brilhante,
de superfície aveludada, eritematosa, de
crescimento lento.
● Acomete +
○ não circuncidados, > de 40 anos.
● FR:
○ traumatismo constante,
○ higiene ruim,
○ herpes simples genital,
● chance de transformar-se em CEC invasor em
33%.
● Diagnóstico diferencial:
○ balanite de Zoom,
○ candidíase,
○ psoríase
○ Ambas podem ser causadas por HPV (16, 18, 31 e 35 os +
prevalentes).
○ Tratamento
■ fotodinâmica,
■ 5-�luorouracil,
■ excisão cirúrgica laser de Erbium
■ laser de CO2.
❥ Corno Cutâneo
○ Designação morfológica de um nódulo hiperceratótico
denso e cônico se assemelha a um chifre de um animal,
poucos mm a cm.
■ brancas ou amareladas,
■ retas, curvadas ou retorcidas.
○ Resultado de uma aderência incomum de material
queratinizado. Associado a ceratose actínica. Outras
causas:
■ CEC
■ verruga viral,
■ ceratose seborreica,
■ ceratoacantomas
■ carcinoma renal metastático,
■ carcinoma sebáceo,
■ sarcoma de Kaposi,
■ angioceratoma,
■ molusco contagioso
○ Biópsia tangencial incluindo a base: diagnóstica e curativa
○ Curso e prognóstico dependem da desordem de base.
❥ Ceratose Arsenical
○ Resultantes da exposição crônica ao arsênico:
■ arsenito de potássio oral (solução de Fowler) para
psoríase
■ Trióxido arsênico (pílulas asiáticas) para asma
○ Se desenvolvem nas áreas de fricção e trauma (palmas e
plantas) como pápula em forma de calo, geralmente
simétricas, amareladas, duras, pontudas, múltiplas,
variando de 2 a 10 mm de diâmetro.
○ Outra forma clínica:
■ lesões eritematoescamosas geralmente em áreas
fotoprotegidas, mas podem surgir em áreas
fotoexpostas-> pode havero aparecimento de
Carcinoma Basocelular.
■ Placas hiperpigmentadas com áreas de
despigmentação lembrando “gotas de chuva” nas
virilhas e ponto sobre pressão. Tende a poupar
mucosa oral.
■ Pode haver perfuração do septo nasal, alopecia
difusa, neuropatia e > fq de carcinoma pulmonar e
genitourinário após 30 anos, em média.
○ Tratamento pode ser realizado com cirurgia convencional,
crioterapia, retinoides, dentre outros.
❥ Ceratose Térmica
○ Por estimulação crônica da radiação infravermelha,
apreciadas na pele por uma sensação agradável de calor.
○ Eritema ab igne, um padrão pontilhado, reticulado de
hiperpigmentação é observado qdo:
● almofadas de calor
● perto da lareira
○ tratamento: cirurgia.
❥ Ceratose de Radiação Crônica
○ Ceratoses discretas, placas hiperceratósicas ou lesões
exulceradas após a exposição aos raios X.
○ Podem se desenvolver após muitos anos de exposição
crônica à radiação.
○ Terapia cirurgia.
CÂNCER DE PELE
❥ Fatores desencadeanes
○ UV -> imunossupressão/catarata.
○ radiações ionizantes,
○ carcinógenos quimicos
○ virus oncogênicos.
❥ doenças gênicas mas raramente hereditárias(5%),
○ Killer –destruindo as células tumorais, diminuição das
células de Langerhans.
NÃO MELANOMA
○ 25% de todos os tipos de câncer diagnosticados (+ fq).
○ Mutação do gene p53: 50% - CBC, 90%-CEC.
❥ Carcinoma Basocelular (CBC)
○ Deriva das cels ñ queratinizadas que originam a camada
basal da epiderme -> pt apócrina do folículo sebáceo no
embrião (raiz da bainha externa do folículo, abaixo do
istmo). Células do tumor são dependentes das in�luências
do tecido conectivo para seu crescimento
○ CA + comum-> 75% de todos os tipos de câncer de pele.
○ Raro em negro.
○ FR:
■ + em homens idoso (> 49a)
■ Fototipos 1-2
● pele/olhos clara,
● cabelo ruivo,
● efélides,
■ exposição solar especialmente durante a infância e
do tipo intermitente causando queimadura;
■ outros fatores: radiação terapêutica, exposição ao
arsênico, imunossupressão (transplantados),
tabagismo (pequeno risco), Síndrome do Nevo
Basocelular( SNBC mutações no PTCH no
cromossomo 9q22.3), HIV e doença de Bowen.
○ - agressivo dos tumores malignos da pele, que apn
raramente metástase. A invasão local > perigo: invadir e
destruir tecidos adj, inclusive ossos.
■ Disseminação: via linfática, hematogênica (visceral e
coluna vertebral).
○ Risco p/ desenvolver novo CBC varia de 35-50%.
○ Apn pápula (ou nódulo) perolado + telangectasias.
○ Crescimento lento é progressivo, podendo ulcerar.
■ suspeitar lesão que sangra e não resolve em 6m.
○ Localiza-se > nos ⅔ superiores da face áreas fotoexposta
■ 30% no nariz.
■ Acomete mais o canto medial da pálpebra inferior.
■ Não ocorre nas palmas, plantas e mucosas.
■ 20% dos casos em local nao fotoexposto.
○ Formas clínicas:
■ - Nódulo-ulcerativo (+ comum)
● lesão pápulo rósea perolada, bordas
translúcidas com telangiectasias, crescimento
lento, associado ao neurotropismo.
■ - Plano-cicatricial Pagetoide:
● incomum,tumor séssil, áreas de radioterapia
■ - Esclerodermiforme
● placa branco amarelada com crescimento lento,
borda mal definida/ recidiva.
■ - Pigmentar
● nódulo ulcerativa com pigmentação melânica, d
■ - Superficial
● múltiplas lesões eritemato
escamosas,infiltradas de bordos irregulares e
elevados.
■ - Basoescamoso ou metatípico (apresenta áreas com
CBC e CEC).
● Alta incidência de metástase
○ Histopatologia:
■ Componentes: células epidérmicas (uniformes no
tamanho, núcleo largo, oval e profundamente
basofílico, citoplasma escasso)
■ Estroma:Massa ou ilhotas de células basalóides com
paliçada celular periférica, e tumores são
circundadas por abundante estroma (halo claro).
■ Dano actínico na derme e infiltrado in�lamatório
crônico ao redor do tumor.
■ Mitoses são frequentes
■ Retração justa tumoral: lacunas nas margens das
ilhotas.
■ lesões precoces as ilhotas são vistas apartir da
epiderme
○ Tratamento vai depender da:
■ localização,
■ tamanho
■ profundidade.
■ Opções lesões primárias, pequenas e superficiais até
1,5 cm.
● curetagem,
● eletrocoagulação,
● criocirurgia
● Imiquimod,
● 5-�luoracil,
■ para 1,5 cm >:
● exérese cirúrgica convencional
● cirurgia micrográfica de Mohs
■ Geralmente tratamento é efetivo
❥ Carcinoma Espinocelular (CEC)/carcinoma de Celso
escamosas/epidermoide.
○ 15% das neoplasias malignas de pele.
○ Derivado dos queratinócitos suprabasais (camada
espinhosa).
○ Evolução + rapida que CBC
○ > Incidência em > 40 anos
○ 2x + cm em homens brancos.
○ fatores de risco:
■ Fotoexposição
■ Arsênico ou hidrocarbonetos aromáticos,
■ Lesões precursoras (ceratose actínica - 12%, doença
de Bowen 5%, eritroplasia de Queyrat, líquen
escleroatrófico genital*, cicatrizes de queimaduras,
úlcera de Marjolin**, albinos, xeroderma
pigmentosoúlceras e fístulas crônicas, liquen plano e
luous eritematoso discoide), Queilite, Leucoplasia
(condição na qual manchas ou lesões espessas e
brancas aparecem dentro na boca - geralmente na
gengiva ou nas bochechas - e é causada pelo
crescimento celular excessivo).
● Raramente de pele sã.
■ HPV 16 e 18 (mucosa genital),
■ imunossupressão (é o + associado aos
transplantados),
■ albinismo ou xeroderma pigmentoso (ambas
associadas a > susceptibilidade da pele a radiação
UV).
■ Doenças crônicas como: lúpus discoide.
■ Tabagismo -> CEC da cavidade oral.
*Doença crônica que provoca manchas brancas e finas na pele,
geralmente na região genital. Essa doença ocorre
principalmente em meninas que ainda não menstruaram e em
mulheres na pós-menopausa. O líquen escleroso pode estar
relacionado a tendências genéticas (HLA-DQ7) distúrbios
imunológicos, traumas ou infecções. uso tópico de
corticoterapia de alta potência é relatado, porém, com riscos;
enquanto agentes imunomoduladores tópicos são descritos
com boa resposta clínica e com menor risco de atrofia.
**A úlcera de Marjolin usada para definir neoplasias malignas,
especialmente CECs que ocorrem sobre úlceras crônicas,
fístulas e cicatrizes de várias etiologias, sendo as de
queimaduras as causas + cmm. A transformação maligna é
demorada e pode ter um tempo de latência de décadas.
Inicialmente pode desenvolver nódulos, sangramento, úlceras
que não cicatrizam, aumento da consistência da lesão,
vegetação, odor desagradável, bordas elevadas. É tipicamente
agressivo e o risco de recidiva ou metástase após o tratamento é
de aproximadamente 20 a 30%.
○ Lábio inferior: pior prognóstico
○ Localização das lesões
■ Pele clara
● Áreas mais expostas ao sol
● Dorso das mão e antebraços
● Parte superior da face
● Lábio inferior (homem)
■ Pele escura:
● MMII em úlceras e cicatrizes (países tropicais)
○ Formas:
■ intraepidérmica
■ invasiva
○ Manifesta-se clinicamente:
■ placa eritematosa ceratósica⏩ pode evoluir para
um corno cutâneo.
■ Pápula ou nódulo com diversos graus de ulceração e
infiltração -> (exsudato purulento, facilmente
sangrante ou recoberta por crosta). Limites
imprecisos, in�lamação ao redor e bordas opacas
eritêmato-amarelada.
■ Na mucosa:
● placa de leucoplasia
● lesão infiltrativo-vegetante. O corno cutâneo
pode representar CEC (+ comum)
○ Metástases em 0,5-6% (especialmente em linfonodos
regionais) e + fq em lesões recorrentes e as que invadem
estruturas profundas ou nn. cutâneos.
● 👂 > chance de recidiva (18%).
● 💋 lábio > chance de metástases (12%) e sobre
cicatrizes (até 40%)!!
● CEC de queratose solar: 0,1% (Lund),
● 2,6% (Katz, tumores de áreas expostas)
● Doença de Bowen: 37% (Graham and Helwig)
● E. de Queyrat: 20% (Graham and Hewig)
● Membro superior: menos que 8%
■ Aumento de linfonodos- metástases ou in�lamação
● Mais tardiamente: mais duros, mais irregulares
e se fixam aos tecidos adjacentes
■ Disseminação sangüínea é incomum
■ Risco calculado quanto:
● Classificação de Broder: proporção de células
tumorais diferenciadas e atípicas.
● Profundidade de invasão (alta espessura).
● Invasão vascular, perineural e tecidos
adjacentes.
○ Carcinoma verrucoso -> forma do CEC de baixo grau de
malignidade que clinicamente se apresentacomo uma
tumoração exofítica verrucosa em várias regiões:
○ Diagnóstico deve ser confirmado pela biópsia +
imunohistoqu[mica.
■ Queratinócitos atípicos que ultrapassam a
membrana basal e invadem a derme.”
■ Alterações são similares a CEC de qualquer epitélio
■ Cels variam de bem diferenciada a totalmente
anaplasicas.
■ Classificado em graus, sendo 1 a 4, e avançando com
o diminuir da queratinização.
○ Tratamento se baseia no:
■ tamanho,
■ tempo de evolução
■ localização da lesão,
■ idade
■ estado imunológico.
■ Opções:
● curetagem
● eletrocoagulação,
● criocirurgia,
● excisão cirúrgica convencional,
● cirurgia micrográfica de Mohs
● radioterapia para áreas de difícil acesso
cirúrgico ou como adjuvante (metástase a
linfonodos).
○ Indicação cirúrgica:
■ Formato linear ou mal definidas
■ Sobre ossos: c. cabeludo, testa, extremidades distais
■ Pálpebras, comissura labial, pênis e vulva
■ Invasão de cartilagem e osso
■ Decorrentes de cicatriz, úlceras e fístulas
■ Nas recorrências
■ Lesões em radiodermites (grandes ou residuais)
■ Nos casos com metástases em linfonodos
Melanoma
❥ Origem nos melanócitos,
❥ Etiopatogenia: Multifatorial,originam-se:
○ 75-80% em pele normal
○ 20-25% em nevo melanocítico cutâneo
○ Nevo atípico/displásico: risco aumento proporcional a
quantidade de lesões
❥ Ocorre na pele, olhos, TGI, leptomeninges, mucosa oral e
genital.
❥ Alto potencial para produzir metástases (letalidade alta), baixa
incidência (4% das neoplasias cutâneas e 80% das mortes).
❥ Predominante:
○ em brancos 98%), + se efides.
○ em áreas equatoriais ( África do Sul e Austrália),
○ 20-50 anos de idade.
○ Tronco -> homens
○ Pernas e o quadril -> mulheres.
❥ Associado a fatores:
○ genéticos,
○ ambientais
■ Exposição ☀ Atentar ao IUV.
■ exposição solar na infância e a fotoexposição
intermitente levando à queimadura
● Exposição contínua sem queimadura é comum
no CEC.
○ individuais.
■ Fenótipo claro.
■ Homens pior prognóstico.
■ Ainda que a maioria dos melanomas não tenha o
nevo como lesão pré-neoplásica (1/4 dos casos apn
correlação histológica).
● Nevos melanocíticos > risco; sobretudo os
congênitos gigantes (> 20 cm).
● Sd nevo displásico representa um fator de
risco para melanoma (10x), geralmente +
precoces e - espessos.
● + 50 nevos.
■ Fator genético, + importantes locus CDKN2A
(genes de supressão tumoral – p16 e p14AR -40-50%
dos casos), no locus CSK4, na via RAS e no gene
MITF, N-RAS(15-18%) e c-KIT(7%).
● História familiar de melanoma dobra o risco
● Xeroderma pigmentoso, autossômica
recessiva caracterizada por deficiência no
mecanismo de reparo do DNA, apn risco até
2.000x >.
● Albinismo
● História pessoal de melanoma,⏫ chance de
ter outro em até 9x e o paciente deve ser
mantido sob vigilância ao longo de toda a vida.
● História familiar, risco 5x >,
○ apenas 5-10% destas neoplasias ->
verdadeiramente familiares.
❥ Diagnóstico
○ Costumam ser únicas e predominam em áreas
fotoexpostas, especialmente intermitente (ex.: dorso nos
homens, porção inferior dos MMII nas mulheres).
○ Nevo cresceu? Tem prurido? Sangra?
○ Devemos fotografar todos os nevos suspeitos.
○ Formas:
■ + raras: melanomas primários de mucosa, os
amelanóticos.
■ raríssimos -> órgãos internos
■ Excepcionais congênitos.
● Qlqr pode se tornar amelanótico.
○ Lembrar p/ suspeição:
■ Assimetria;
■ Bordas irregulares;
■ Cores diversas na mesma lesão;
■ Diâmetro > 6 mm;
■ Evolução (qualquer alteração que tenha ocorrido na
lesão – tamanho, formato, novos sintomas).
○ Diagnóstico diferencial deve ser feito com:
■ nevos,
■ CBC pigmentado,
■ granuloma piogênico,
■ ceratose seborreica,
■ melanoniquia estriada,
■ trauma.
○ Tipos:
■ Lentigo maligno
● Atrofia e retificação da epiderme
● Grande quantidade de melanócitos atipicos na junção
dermo-epidérmica
● Derme:alterações degenerativas solares
■ Lentigo maligno melanoma
● Substituição lentiginosa dos queratinócitos basais por
melanócitos atípicos
● Colonização do epitélio folicular pelos melanócitos atípicos
● Invasão da derme
● Alterações actínias na derme
■ Melanoma extensivo superficial.
● Principal característica: focos de células malignas invadindo
a derme, com áreas de alteração in situ na epiderme
adjacente, onde há presença de melanócitos atípicos nas
camadas suprabasais, isoladas ou em ninhos(disseminação
pagetóide)
■ Melanoma nodular.
● Acometimento dérmico, atingindo a epiderme
secundariamente
● Focos de células de melanoma invadindo a derm, em
contato direto com a epiderme sobrejacente
● Sem áreas de comprometimento da epiderme adjacente
○ Dermatoscopia (“lente de aumento especial”): possível
identificar a origem celular da lesão;
○ Biópsia excisional com margem estreita de 2-3 mm->
diagnóstico definitivo com coxim de gordura subdérmica
(espessura vertical do tumor é o valor preditivo +
importante para o prognóstico, tratamento e seguimento).
● Margens maiores que 1 cm podem alterar o
�luxo linfático cutâneo e afetar a capacidade de
identificar o linfonodo sentinela.
■ com exceção para:
● tumores maiores
● locais anatômicos nobres,
○ biópsia incisional na área + suspeita (+
pigmentada/elevada).
■ O melanoma tem crescimento:
● radial (cresce para os lados -> melhor
prognóstico)
● vertical (cresce para baixo -> pior prognóstico).
■ Para GBM (Grupo Brasileiro de Melanoma), o laudo
deve conter:
● tipo histológico
● Fase de crescimento (radial ou vertical),
● Níveis de invasão (Classificação de Clark),
● Profundidade (Índice de Breslow),
● Mitoses por milímetro quadrado,
● Infiltrado in�lamatório linfocitário
peritumoral/intratumoral,
● Invasão vascular linfática e sanguínea,
perineural,
● Ulceração, regressão,
● satelitose microscópica
● margens cirúrgicas.
○ Imuno-histoquímica capaz de identificar a natureza da
linhagem celular: identificação de tumores primários ou
metastáticos pouco diferenciados, tumores de células
fusiformes, melanomas amelanóticos e no diagnóstico
diferencial com outras condições.
■ Marcadores principais são a proteína S-100 e o
HMB-45. Uma limitação do exame é que ele não é
capaz de diferenciar a lesão melanocítica em benigna ou
maligna.
○ Índice de Breslow -> espessura tumoral (dimensão
vertical a partir do ponto mais profundo de invasão ao
topo da camada granulosa ou à célula mais superficial
em caso de ulceração), usando uma ocular
micrométrica. Deveremos utilizar apenas uma casa
decimal, aproximando para mais quando acima de 0,05
e para menos abaixo disto.
■ Ex.: um melanoma com 0,75 mm deve ser expresso no laudo
anatomopatológico como 0,8 mm. Por outro lado, um
melanoma com 0,94 mm será expresso como 0,9 mm.
■ Biópsia por punch ou shaving, deve-se usar
Breslow.
■ Principal fator prognóstico, seguido de ulceração e
Clark.
○ Principal forma de estadiamento do melanoma se dá
pelo sistema TNM. ATUALIZAÇÕES NO
ESTADIAMENTO DO MELANOMA – AJCC1)
■ No relatório anatomopatológico, as mitoses devem
continuar a ser mencionadas, por mm2, por terem
valor prognóstico.
■ A ulceração deve ser somente mencionada se a
epiderme desaparecer e for substituída por crosta
fibrinoleucocitária.
■ Erosões parciais e sítios de biópsias anteriores não
configuram ulceração.
■ “T0” deve ser utilizado quando não há evidên-cias de
tumor primário (desconhecido ou regres-são
completa do melanoma).
■ Melanomas in situ devem ser categorizados como
“Tis”.
■ Tx” deve ser utilizado quando não é pos-sível medir o
Breslow (ex.: pela qualidade do corte histológico,
cortes tangenciais ou curetagem).
● Não se deve medir Breslow se a epiderme não
estiver representada no corte.
■ Pacientes com melanomas múltiplos sincrônicos
devem ser categorizados pelo que exibe o maior T, e
deve ser mencionado no estadiamento como m.
Exemplo: 3 melanomas pT(3)NM. 5)
■ Com relação ao N (metástase locorregional), pode
haver apresentação
● nodal: envolvimento linfonodal regional
(reconhecimento clínico, imagem ou avaliação
do LS – metástase oculta).
● não nodal: lesões clinicamente avaliáveis.
Podem ocorrer por espalhamentoangiotrópico
ou intralinfático e são classificadas em:
○ Satélite (SAT) – tumor grosseiramente
visível até 2 cm do primário;
○ Microssatélites (MSAT) – são metástases
microscópicas, cutâneas e/ou subcutâneas,
encontradas ao exame histológico,
descontínuas do foco do tumor primário,
não podendo haver fibrose ou in�lamação
separando os focos (caracterizaria
regressão) .
○ Metástase em Trânsito (MIT) – tumor
clinicamente evidente, dérmico ou
subcutâneo, a partir de 2,0 cm do primário,
em direção ou não ao primeiro foco de
drenagem linfática.
■ Tivemos também a substituição do termo LN (+)
“microscópico” por “clinicamente oculto” (EC I-II com
metástase nodal determinada pela biópsia do LS) e
do termo LN (+) “macroscópico” por “clinicamente
detectado” (EC III).
■ Volume do tumor no LS é considerado fator
prognóstico de doença regional e deve ser definido
para todos pacientes.
■ N + = Número de linfonodos envolvidos compreende
a soma daqueles detectados por BLNS (+) somados
aos encontrados na complementação;
■ pN1(sn) = LN positivo diagnosticado por técnica de
LS, sem completar a linfadenectomia;
● se esta for feita, designa-se pN1;
■ Extensão Extra Nodal (ENE) ou extracapsular =
Extensão da metástase fora da cápsula, invadindo
tecido adjacente, podendo ou não formar blocos.
❥ Prognóstico
○ Nos pacientes com melanoma metastático, o tempo
mediano de sobrevida estimado é em torno de oito meses.
○ Sobrevida em cinco anos
■ 96% -> estágio 0;
■ 92,5% e 74,8% -> estágios I e II;
■ 49% -> metástase linfonodal (estágio III)
■ 17,9% -> estágio IV (metástases à distância).
○ Desfavorável:
■ (cabeça, pescoço e tronco),
■ homem,
■ + 60 anos,
■ intensa infiltração linfocitária,
■ regressão tumoral,
■ tipo histológico,
■ índice mitótico,
■ microssateliose,
■ marcadores imuno-histoquímicos
■ citomorfometria nucleolar.
❥ Tratamento
○ Diagnosticado, estadiado por biópsia -> sem metástase ->
Ressecção da lesão com margem de segurança adequada à
espessura da lesão:
○ > nos estágios: I e IIA ao diagnóstico -> cirurgia
curativa em 70-90% dos casos, ttmento + efetivo..
○ Mais comum inicialmente é a pele e tecido subcutâneo.
○ 18-27%distância:linfonodos regionais, pulmão, cérebro,
fígado, ossos, coração,suprarenal,TGI.
○ Investigação de envolvimento linfonodal regional com
linfocintilografia pré-operatória e biópsia do primeiro
linfonodo de drenagem (Linfonodo Sentinela – LS ou
LNS), poupando os pacientes das extensas dissecções
linfáticas, que ocorre tipicamente de forma ordenada e
sequencial.
■ A ideia é a de que, não havendo metástase no LS, há mais de 95%
de possibilidade de que não ocorra doença metastática naquela
cadeia.
■ Deva ser individualizada de acordo com a idade e as
comorbidades do paciente.
■ Indicada para pacientes:
● sem acometimento linfonodal clinicamente
detectado com espessura tumoral > 0,8 mm
● < 0,8 mm e ulceração.
● Clark 4
○ Pacientes com linfonodos palpáveis ou com biópsia (+)
para LS-> dissecção de todos os linfonodos, pelo fato de
melhorar a qualidade de vida do paciente (ñ há dados que
melhorem a sobrevida).
○ Na biópsia, a margem desta exérese inicial é exígua,
mínima (em torno de 1-3 mm), para que não seja
comprometida a drenagem linfática da área. Daí,
dependendo então do Breslow, esta mesma margem
deve ser ampliada em determinadas medidas a partir
da cicatriz da exérese inicial. Isso se fará em um
segundo momento!
■ O acompanhamento deve incluir:
● anamnese e EF, principalmente no local
primário, linfonodos regionais, fígado, baço,
pulmão, cérebro (o melanoma é a 3 causa de
metástase cerebral).
■ Sem metástases e com espessura < 1 mm. : cada 3
meses por um ano e depois a cada 6 a 12 meses.
■ Para os + profundos: cada 3 meses por 2 anos, a cada
6 meses por 3 anos e depois anualmente.
■ Caso haja suspeita de envolvimento visceral, podem
ser realizadas PAAF guiada por exame de imagem ou
biópsia aberta da área suspeita -> se positivos para
malignidade:
● Metástase solitária ou limitada:
○ ressecção
○ terapia sistêmica, principalmente quando
há progressão da metástase;
● Metástases disseminadas não acometendo o
SNC:
○ terapia sistêmica;
● Metástases disseminadas acometendo o SNC:
cirurgia/radioterapia ou terapia sistêmica.
■ A quimioterapia não mostrou aumentar a sobrevida
global, mas se justifica pela paliação de sintomas sem
resposta as anteriores: dacarbazina, temozolomida e
carboplatina/paclitaxel
■ A radioterapia para metástases ósseas e cerebrais.