Apresentação Choque e Isquemia EDITADO

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Discentes: Almir Cordeiro Da Silva 
Gabriel Henrique Rainer Silva 
Luziomária Lopes Gonzaga 
Oséias Nunes Vieira 
Sâmia Cássia Moreira De Oliveira Drumond 
Docente: Cíntia Pereira Ferreira Menezes 
Choque e Isquemia 
Definição 
“Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de fornecer oxigênio aos tecidos, oque pode levar a disfunção multissistêmica e morte “
 
 Emergências Clínicas, USP
 Choque  ≠ Hipotensão 
Fisiopatologia 
Fisiopatologia Cardiovascular 
 Transporte de Oxigênio (DO2)
 Do2 = Ca02 x DC
Ca02=(1,34 Hb x Sa02) + (o,oo31 x PaO2) 
DC = Volume x Sistólico x FC
Pré-carga 
Contratilidade 
Pós carga
Alteração Choque 
PA x RVS 
Fisiopatologia 
Alterações na PAM ou no metabolismo de oxigênio geram respostas compensatórias 
Aumentar a contratilidade do miocárdio e FC
Vasoconstrição arterial e venosa 
Redistribui volemia , preservando o SNC 
Aumenta reabsorção de sódio e água 
Aumenta oferta de oxigênio e de substratos 
Restaurar perfusão e equilibrar o consumo de oxigênio 
 Respiração aeróbica x anaeróbica 
Perfusão inadequada oferta inadequada de O2 Mecanismos compensatórios 
 Metabolismo anaeróbico Disfunção celular Morte 
Classificação enquanto ao estado fisiológico 
Compensado 
Sinas e sintomas de hipoperfusão tecidual 
Alterações do nível de consciência, taquicardia.
Ativação do mecanismos compensatórios 
Pressão arterial sistólica é NORMAL 
Descompensado 
Sinais de choque com HIPOTENSÃO 
Alterações do nível de consciência , pulso fino e rápido , pele fria e pegajosa , taquicardia , Oligúria e acidose metabólica .
Classificação quanto ao débito cardíaco 
Choque Hipodinâmico ou frio 
Débito cardíaco baixo 
RVS alta 
Pele fria , pálida , pulso fino , enchimento capilar lento 
Choque hipovolêmico , cardiogênico , séptico *
Choque Hiperdinâmico ou quente 
Débito cardíaco alto 
RVS baixo 
Pele quente , avermelhada , perfusão periférica rápida 
Choque anafilático ou séptico *
Classificação quanto a Etiologia 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Choque hipovolêmico 
Perda do volume Baixo DC
Aumento da FC e de RVS
Sinais: Taquicardia , pele fria e pegajosa , pulso fino e rápido , enchimento capilar lento , alteração do nível de consciência , redução da PVJ e Hipotensão .
Hemorrágico 
 Traumático x não traumático 
Não hemorrágico 
Classes do choque hemorrágico 
Choque distributivo 
Volume adequado 
Redução severa do RVS
Choque séptico , choque anafilático e choque neurogênico 
Choque quente 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
Volume adequado 
Função miocárdica normal 
Há uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo 
Redução do DC Hipoperfusão tecidual 
Causas : Tamponamento cardíaco , pneumotórax hipertensivo , embolia pulmonar maciça 
Choque Cardiogênico 
Falha na bomba cardíaca 
Baixo DC e aumento do RVS 
Restrição do enchimento ventricular 
 Endomiocardiofibrose 
Distúrbios do ritmo cardíaco 
 Bradi ou taquiarritmias 
Disfunção valvar 
Cardiomiopatias , ICC descompensada , IAM 
Lesões cardíacas traumáticas 
Diagnóstico 
Sinas e sintomas de perfusão inadequada 
Alteração do nível de consciência 
Taquicardia 
Pulso fino e rápido 
Pele fria e pegajosa 
Oligúria 
Prolongamento do tempo de enchimento capilar 
Hipotensão 
Livedo reticular 
Considerações finais 
Choque não é hipotensão !
Ficar atentos aos mecanismos compensatórios 
Identificação dos sinas precoces 
Identificação precoce e intervenção imediata 
Choque tem alta mortalidade independente da causa 
Caso clinico;
 Trata -se de M.A.F.R 65 anos, sexo feminino, compareceu à unidade de emergência do Hospital x com 
queixa de dor abdominal difusa há 2 dias. Relata não conseguir evacuar a 10 dias. Refere que a dor é de 
intensidade 9 (0-10), sem fatores de melhora ou piora. Relata que nos últimos 06 meses vem apresentando 
episódios intermitentes de febre, associados à anorexia e mal-estar. Nega etilismo e tabagismo, sedentária.
 Possui diagnóstico de Hipertensão Arterial Sistêmica há 20 anos e Diabetes Mellitus tipo 2 há 35 anos. Negas outras comorbidades.
Exame físico
Geral: Paciente em regular estado geral, lúcida e orientado no tempo e no espaço, emagrecido, com mucosas hipocrômicas (+/IV), escleras anictéricas e febril.
Dados vitais: PR = 133 bpm, FR = 28ipm, Tax = 38,9°C, TA = 87x55mmHg.
EXAMES :
 Foi localizado obstrução intestinal importante ,paciente encaminhado para bloco cirurgico com criterio 
 de abordagem cirurgica imediata 
 Realizado laparatomia exploradora ,POI ,encaminhado para UTI ,TOT ,na VM ,Sedada ,em uso de amina em alta vazão no momento PA 85X50 (51) FC 125bpm ,FR 30, TAX 39.3 ,sat 90%, grave ,suspeita de
 CHOQUE SEPTICO de foco pulmonar. 
 segue grave e em manejo do choque.
 
 
Isquemia
Grego; isque= Restrição
 haimos=Sangue
 
 É a redução ou a falta do fluxo sanguíneo para um órgão ou território do organismo, ou seja, é uma deficiência no suprimento
 de sangue para manter as necessidades 
 metabólicas dos tecidos.
Parcial
Total
Redução/Hipóxia
Cessação/Anóxia
Essa restrição pode ser; 
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 Na grande maioria das vezes, a isquemia é causada por obstrução total ou parcial 
de artérias, veias ou capilares. As causas obstrução podem estar na luz do vaso ou 
fora dela.
 1. Diminuição de oferta do sangue.
 
 2. Pelo aumento da necessidade dessa oferta de sangue .
Causas;
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Aporte insuficiente de sangue
Não mantém as necessidades metabólicas
Mecanismo de agressão celular;
Redução disponibilidade de oxigênio.
IRREVERSÍVEL
REVERSÍVEL
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 Isquemia
Sistêmica
Hipoperfusão sanguínea.
Fechamento da luz do vaso.
.
Local
Obstrução física do vaso.
Forma mais comum.
Órgão/região 
 cianóticos
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Principais causas dessas deficiências;
▶ Obstrução arterial. É a principal causa de isquemia, podendo ser provocada por obstáculos intravasculares, por compressão extrínseca ou por espasmos da parede arterial. Obstrução intravascular (parcial ou total) resulta na grande maioria dos casos de aterosclerose, embolia, trombose arterial e arterites.
Isquemia
 
 ▶ Obstrução da microcirculação. Obstrução de capilares com isquemia localizada pode ser causada por:
 (1) aumento da viscosidade sanguínea (síndrome de hiperviscosidade), como em policitemias e na anemia falciforme; 
(2) coagulação intravascular disseminada, em que microtrombos se formam na microcirculação;
 (3) compressão extrínseca, como a encontrada em pacientes acamados que desenvolvem úlceras de decúbito;
 (4) embolia gasosa e gordurosa;
 (5) parasitismo de células endoteliais e de células de Kupffer, com tumefação endotelial acentuada, como ocorre em algumas infecções por microrganismos intracelulares (toxoplasmose, calazar etc.) ou que induzem aderência de eritrócitos ao endotélio capilar (malária por Plasmodium falciparum).
Isquemia
▶ Obstrução venosa. Obstrução venosa pode resultar de trombose ou de compressão extrínseca. A principal causa de compressão venosa extrínseca é torção do pedículo vascular, mas pode ocorrer também por compressão por tumores ou linfonodos aumentados de volume. São exemplos de isquemia por obstrução venosa a que ocorre na hérnia intestinal estrangulada, em torções do testículo, do ovário ou de tumores pediculados,no vólvulo intestinal, em tromboses nas veias renais e mesentéricas ou nos seios venosos da dura-máter. Isquemia por obstrução venosa ocorre raramente nos membros superiores e inferiores por trombose de veias subclávia ou ileofemoral, já que nesses locais a rede colateral é bem desenvolvida.
Circulação colateral;
São pequenos vasos sanguíneos que surgem no coração, ou em 
outros órgãos, para tentar suprir a falta de irrigação 
(isquemia tecidual) causada por uma artéria totalmente obstruída (obstrução crônica) devido ao processo de aterosclerose.
Mecanismo de defesa.
Consequências;
 Dependem.... 
 Como diferentes tecidos têm suscetibilidade distinta à hipóxia ou à anóxia, as lesões variam muito de acordo com a natureza do órgão afetado. 
extensão da área isquêmica e sua localização; 
(2) velocidade de instalação (súbita ou lenta); 
(3) existência de circulação colateral; 
(4) sensibilidade dos tecidos atingidos à hipóxia ou à anóxia.
 
Por definição;
 Nós temos o infarto que corresponde a área de necrose tecidual causada por isquemia. Pode ocorrer por obstrução arterial ou venosa.
 
 END.
Isquemia
CASO CLÍNICO;
 Paciente do sexo feminino, 60 anos, procurou o pronto socorro devido a dor abdominal difusa acompanhada de distensão abdominal, náusea e vômitos há 2 dias. Negava febre ou antecedentes clínicos relevantes. Ao exame físico a paciente estava em regular estado geral, corada, levemente desidratada, afebril e apresentava dor moderada e distensão abdominal difusa, sem sinais de peritonite. A hipótese diagnóstica foi de semi oclusão intestinal. Foram solicitados exames laboratoriais e tomografia computadorizada do abdome com contraste.
 
CASO CLÍNICO
 Complementação por imagem
A angiotomografia do abdome evidenciou falha de enchimento pelo meio de contraste compatível com trombo na artéria e veia mesentérica superior,  hipocontrastação sugestiva de hipovascularização de alças intestinais do intestino delgado e do ceco,  além de sinais de obstrução intestinal secundária. A hipótese diagnóstica do exame foi a isquemia mesentérica.
 
Geraldo, B. (2018), Bogliolo - Patologia Geral, 6th edição, Grupo GEN, [Inserir cidade de publicação]. Disponível em: Minha Biblioteca.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo - Patologia. Grupo GEN, 2016. [Minha Biblioteca].
REFERÊNCIAS;
 LEITURA COMPLEMENTAR;
ANDERSON, JAM, WEITZ JI. Hypercoagulable states. Crit Care Clin, 27:933-52, 2011.
 CHITLUR, M. Challenges in the laboratory analyses of bleeding disorders. Thromb Res, 130:1-6, 2012.
 CHATTERJEE, MS. Systems biology of blood coagulation and platelet activation. Publicly accessible Penn Dissertations. Paper, 348, 2011. 
http://repository.upenn.edu/edissertations/348. 
DOENÇAS HEMORRÁGICAS: VÁRIAS REVISÕES. Hemophilia, 18 (suppl 2) e 18 (suppl 4), 2012. 
FRY, DE. Sepsis, systemic inflammatory response, and multiple organ dysfunction: the mystery continues. Am Surg, 78:1-8, 2012.
 GOLDHABER, SZ, BOUNAMEAUX, H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet, 379:1835-46, 2012.