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TUDO sobre Abdome agudo perfurativo (úlcera gástrica, dispesias funcionais, DRGE, gastrite)

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Objetivos 
1. Caracterizar a doença ulcerosa péptica e duodenal, doença do refluxo gastroduodenal e gastrite: 
• DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E DUODENAL 
→ ETIOLOGIA 
REFERÊNCIA: Harrison 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
A dor epigástrica em queimação que é exacerbada por jejum e que melhora com as refeições é um complexo 
de sintomas associado à doença ulcerosa péptica (DUP). Uma úlcera é definida como a ruptura da 
integridade da mucosa do estômago e/ou do duodeno, que resulta em defeito local ou uma escavação em 
razão de inflamação ativa. As úlceras ocorrem dentro do estômago e/ou do duodeno e, com frequência, são 
de natureza crônica. Os distúrbios ácido-pépticos são muito comuns nos Estados Unidos (EUA), e 4 milhões 
de indivíduos (entre casos novos e recidivas) são acometidos todo ano. Nos EUA, a prevalência da DUP ao 
longo da vida é de cerca de 12% nos homens e 10% nas mulheres. A DUP afeta de maneira significativa a 
qualidade de vida, visto que prejudica o bem-estar geral do paciente e contribui substancialmente para o 
absenteísmo no trabalho. Além disso, ocorrem cerca de 15.000 mortes por ano em consequência de DUP 
complicada. O impacto financeiro desses distúrbios comuns tem sido substancial, com um ônus estimado 
sobre os custos diretos e indiretos da assistência à saúde estimado em cerca de 6 bilhões de dólares por ano 
nos EUA, com 3 bilhões de dólares gastos em hospitalizações, 2 bilhões de dólares em consultas médicas 
e 1 bilhão de dólares em menor produtividade e dias perdidos de trabalho. 
DOENÇA ULCEROSA DUODENAL 
As UD ocorrem com mais frequência na primeira porção do duodeno (>95%), e cerca de 90% localizam-
se a uma distância de até 3 cm do piloro. Em geral têm ≤1 cm de diâmetro, mas podem alcançar 3 a 6 cm 
(úlcera gigante). As úlceras são nitidamente demarcadas, às vezes com uma profundidade que alcança a 
muscular própria. Na maioria das vezes, a base da úlcera consiste em uma zona de necrose eosinofílica com 
fibrose circundante. As UD malignas são extremamente raras. 
 
→ FISIOPATOLOGIA 
REFERÊNCIA: Tratado de Cirurgia – Sabiston 
PATOGÊNESE 
As úlceras pépticas são causadas por aumento nos fatores agressivos e/ou redução nos fatores defensivos. 
Isso, por sua vez, leva a um dano mucoso e a uma subsequente ulceração. Fatores protetores (ou defensores) 
incluem a secreção mucosa de bicarbonato, a produção de muco, o fluxo sanguíneo, os fatores de 
crescimento, a renovação celular e as prostaglandinas endógenas. Os agentes lesivos (ou agressivos) 
incluem a secreção de ácido clorídrico, as pepsinas, a ingestão de etanol, o tabagismo, o refluxo duodenal 
de bile, a isquemia, os AINEs, a hipóxia e, mais notavelmente, o H. pylori. 
Infecção pelo Helicobacter pylori. Acredita-se que 90% das úlceras duodenais e aproximadamente 75% 
das úlceras gástricas estão associadas à infecção por H. pylori. Quando esse organismo é erradicado como 
parte do tratamento da úlcera, a recidiva da úlcera é extremamente rara. O H. pylori é um bastonete Gram-
negativo helicoidal com quatro a seis flagelos que residem no epitélio gástrico dentro ou abaixo da camada 
mucosa. Essa localização protege a bactéria de ácido e antibióticos. Seu formato e os flagelos ajudam o seu 
movimento através da camada de muco, facilitando a produção de enzimas que ajudam a se adaptar a este 
ambiente hostil. Mais notavelmente, ela é um potente produtor de urease, que é capaz de dividir a ureia em 
amônia e bicarbonato, criando um microambiente alcalino no caso de um meio ácido gástrico. A secreção 
desta enzima, no entanto, facilita a detecção do micro-organismo. H. pylori é microaerófilo e pode viver 
somente no epitélio gástrico. Assim, ele pode também ser encontrado na mucosa gástrica heterotópica no 
esôfago proximal, esôfago de Barrett, metaplasia gástrica no duodeno, no interior de um divertículo de 
Meckel e na mucosa gástrica heterotópica no reto. 
Os mecanismos responsáveis pela lesão gastrointestinal induzida pelo H. pylori permanecem sem ser 
completamente elucidados, mas foram propostos três mecanismos potenciais: 
 1. Elaboração de substâncias tóxicas que causam lesão tecidual local. Alguns dos mediadores 
tóxicos produzidos localmente incluem produtos da degradação resultantes da atividade da urease (ou seja, 
amônia): citotoxinas, uma muquinase que degrada o muco e as glicoproteínas; fosfolipases que danificam 
as células epiteliais e as células mucosas, e o fator de ativação plaquetária, que, como se sabe, provoca 
danos à mucosa e trombose na microcirculação. 
 2. Indução local de uma resposta imune da mucosa. H. pylori também pode causar uma reação 
inflamatória local na mucosa gástrica, atraindo neutrófilos e monócitos, que, então, produzem inúmeras 
citocinas pró-inflamatórias e metabólitos reativos do oxigênio. 
 3. Aumento nos níveis de gastrina, com um consequente aumento na secreção ácida. Em pacientes 
com a infecção pelo H. pylori, os níveis basais sob estímulo de gastrina são significativamente aumentados, 
presumivelmente pela redução das células D antrais causada pela infecção do H. pylori. Entretanto, a 
associação entre a secreção ácida e o H. pylori não é assim tão linear. Apesar de os voluntários saudáveis 
positivos para o H. pylori apresentarem pequeno ou nenhum aumento na secreção ácida, conforme 
comparados aos voluntários saudáveis negativos para o H. pylori, os pacientes infectados pelo H. pylori 
com úlceras duodenais realmente apresentavam acentuado aumento na secreção de ácido. 
As úlceras pépticas também estão fortemente associadas à gastrite antral. Estudos realizados antes da era 
de H. pylori demonstraram que quase todos os pacientes com úlcera péptica apresentam evidências 
histológicas de gastrite antral. Descobriu-se depois que os únicos pacientes com úlceras gástricas e sem 
gastrite eram aqueles que ingeriam aspirina. Sabe-se agora que a maioria dos casos de gastrite histológica 
é causada por infecção por H. pylori. Até 25% dos pacientes com uma úlcera associada de AINE apresentam 
evidências histológicas de gastrite antral, conforme comparado com 95% com úlceras não associadas. Na 
maioria dos casos, a infecção tende a ser confinada inicialmente ao antro e resulta em inflamação antral. 
Outra evidência em apoio ao papel causador da gastrite histológica pelo H. pylori provém de dois médicos 
voluntários que, em separado, ingeriram inóculos de H. pylori após confirmarem primeiro uma mucosa 
gástrica normal macro e microscopicamente. Ambos desenvolveram a infecção por H. pylori gástrica. Na 
inflamação aguda, observou-se histologicamente o quinto e o décimo dia. Em duas semanas, ela havia sido 
substituída por inflamação crônica com evidência de uma infiltração de células mononucleares. Esses dois 
relatos representam uma documentação de que o H. pylori pode causar gastrite histológica. No entanto, a 
gastrite histológica não se iguala necessariamente aos sintomas de dispepsia. 
A infecção por H. pylori ocorre geralmente na infância, e a remissão espontânea é rara. Há uma relação 
inversa entre a infecção e o status socioeconômico. As razões para isso ainda são pouco compreendidas, 
mas parecem ser o resultado de fatores como condições sanitárias, agrupamento familiar e aglomeração. 
Isso provavelmente explica o porquê de os países em desenvolvimento apresentarem taxa 
comparativamente maior de infecção por H. pylori, especialmente em crianças. 
Vários estudos demonstram que parece haver um aumento linear constante na instituição da infecção por 
H. pylori com a idade, especialmente nos Estados Unidos e nações do Norte da Europa. Nos Estados 
Unidos, a prevalência de H. pylori também varia entre os grupos raciais e étnicos. 
A infecção por H. pylori está associada a uma série de distúrbios gastrointestinais superiores comuns, mas 
a maioria dos indivíduos infectados é assintomática. Os doadores de sangue U.S. normais apresentam uma 
prevalência global de cerca de 20% a