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Distúrbios Circulatórios trombose e embolia- resumo completo

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Distúrbios circulatórios- trombose e embolia  
  
Trombose  
 
Trombose é a solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras 
cardíacas, em um indivíduo vivo. (coágulo - indivíduo morto) 
 
Trombo é a massa sólida de sangue que fica presa à superfície onde se originou, pode 
formar-se em qualquer território do sistema cardiovascular: cavidades cardíacas (na parede 
do órgão ou nas válvulas), artérias, veias e microcirculação. 
  
Etiopatogênese   
  
Tríade de Virchow   
  
A formação de trombos envolve o            
processo de coagulação sanguínea        
e a atividade plaquetária, estando          
associada a três componentes        
(clássica tríade de Virchow).   
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
Lesão Endotelial   
O endotélio tem ações pró e anticoagulantes. Agressões ao endotélio o tornam 
pró-coagulante. 
- Exposição do tecido conjuntivo; 
- Liberação do fator tecidual; 
- Agregação plaquetária. 
  
Alterações funcionais, mesmo sem destruição do endotélio, são capazes de modificar 
balanço entre pró e anticoagulantes, favorecendo o trombo. 
 
Alteração do Fluxo Sanguíneo 
 
Modificações na velocidade do sangue (aumento ou redução) e 
turbulência no fluxo sanguíneo (retorno venoso) (formação de 
redemoinhos ou movimento não linear/laminar) são importantes 
na gênese de trombos. 
Retorno venoso - principalmente em nossos membros inferiores, ou seja, o sangue tem que 
vir e voltar para o coração/pulmão e fazer a troca gasosa- 
 
Retorno venoso diminuído (menor pressão para subir) (estase sanguínea) pode dever-se a 
fatores sistêmicos (insuficiência cardíaca, imobilidade no leito – a contração muscular 
favorece o retorno venoso) ou locais (compressão de vasos). 
  
  
  
Quando há turbulência ou se há modificação na velocidade do fluxo sanguíneo, o endotélio 
torna-se ativado e desaparece o fluxo laminar. 
 
Formação de trombo em aneurisma. 
A. O fluxo turbilhonado no aneurisma favorece o choque de 
plaquetas contra o endotélio, o que as ativa e inicia a sua agregação. 
B. Sobre as plaquetas agregadas é ativada a coagulação, 
produzindo o crescimento do trombo; novas plaquetas precipitam-se 
e o processo se repete (C), conferindo aspecto estriado (lamelado) 
ao trombo. 
  
  
  
  
  
  
  
  
  
Hipercoagubilidade  
 
Aumento da coagulabilidade sanguínea, por defeitos genéticos ou por condições adquiridas, 
resulta de: 
1. Aumento do número de plaquetas; 
2. Maior disponibilidade de fatores pró-coagulantes; -> Inflamações localizadas ou 
generalizadas, resposta sistêmica do parto, cirurgias extensas. 
 
3. Redução de inibidores da coagulação. -> Síntese anormal por defeitos genéticos, 
síndrome nefrótica com perda urinária da antitrombina III. 
 
Outras situações também acompanham-se de aumento da coagulação sanguínea: 
1. Certos tipos de câncer (Síndrome de Trousseau); 
2. Anticoncepcionais orais; 
3. Síndrome de anticorpos antifosfolipídios (Ex.:lúpus eritematoso); 
 
 
 
 
 
 
Estados hipercoaguláveis 
ALTO RISCO DE TROMBOSE: 
- Repouso ou imobilização no leito prolongada; 
- Infarto do miocárdio; 
- Câncer 
BAIXO RISCO DE TROMBOSE: 
- Estados hiperestrogênicos (gravidez); 
- Uso de contraceptivos orais; 
- Tabagismo; 
- Anemia falciforme 
 
Trombose venosa profunda nos membros inferiores   
É frequente que os três mecanismos da tríade estejam presentes na patogênese da 
trombose. Um bom exemplo é a trombose venosa profunda nos membros inferiores que se 
forma em pacientes imobilizados no leito, mais frequentemente após cirurgias ortopédicas 
ou traumatismo com imobilização. 
1. diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo nas veias por falta dos movimentos 
musculares no retorno venoso; 
2. lesão endotelial por hipóxia, devido à redução do fluxo sanguíneo; 
3. alteração na coagulabilidade do sangue decorrente da reação de fase aguda após 
agressões, em que há aumento na produção de fibrinogênio no fígado e de plaquetas na 
medula óssea. 
 
Aspectos morfológicos 
Macroscopicamente, os trombos apresentam-se como massas de sangue solidificado, de 
tamanhos variados, aderidos à superfície onde se formam, são foscos e friáveis. Como o 
trombo pode conter maior quantidade de plaquetas ou de hemácias, sua cor é variável. 
 
Evolução e consequências   
 
Evolução e consequências do trombo: 
 
1. Crescimento ou propagação: - coagulação predomina sobre a trombólise; - provoca 
obstrução vascular isquemia, edema, hiperemia... 
 
2. Dissolução: - trombos mais recentes podem sofrer dissolução(trombólise); - trombólise 
terapêutica também é empregada em trombos recentes (ativadores de plasminogênio, 
aspiração via cateter). 
 
3. Organização: - equilíbrio entre coagulação e fibrinólise volume permanece constante - 
reação inflamatória onde os fagócitos englobam e degradam a fibrina, liberando fatores que 
incorporam o trombo na parede dos vasos. Tendência de substituir a área por tecido 
conjuntivo (conjuntivalização). 
 
4. Embolização: - desprendimento do trombo, obstruindo outros lugares (êmbolos) 
 
5. Recanalização: pode haver proliferação endotelial que origina canais que permitem o 
fluxo de sangue através do trombo, restabelecendo parcialmente a circulação 
(recanalização do trombo). 
 
Coagulação intravascular disseminada (CID)  
 
A CID resulta da ativação sistêmica da coagulação sanguínea e caracteriza-se pela 
formação de trombos múltiplos especialmente na microcirculação. Levando a formação de 
centenas ou milhares de microtrombos. Com a formação generalizada de trombos de 
fibrina, ocorre ativação difusa do sistema fibrinolítico, o que leva ao consumo de fibrinogênio 
e de outros fatores da coagulação. Por causa disso, ocorre hemorragia sistêmica, 
caracterizando a chamada coagulopatia de consumo. A CID tem, portanto, uma fase 
trombótica e uma fase hemorrágica, que podem acontecer simultaneamente. 
 
As principais causas de CID são: 
1. condições obstétricas: 
a) embolia amniótica; 
b) feto morto retido; 
2. traumatismo com destruição tecidual; 
3. infecções sistêmicas de qualquer natureza, especialmente bacterianas; 
4. neoplasias malignas, sobretudo carcinomas metastáticos; 
5. agressões que se acompanham de resposta inflamatória sistêmica e choque séptico 
 
Embolia  
 
Embolia é a obstrução de um vaso sanguíneo oulinfático por um corpo sólido, líquido ou 
gasoso na circulação que não se mistura com o sangue ou a linfa. O corpo que circula no 
interior dos vasos é denominado êmbolo. 
 
Embolia sólida: 
- Tromboembolia (90%) - êmbolo que solta do trombo 
- Ateroembolia 
- Embolia tumoral 
Embolia líquida: 
- Líquido amniótico 
- Embolia gordurosa 
Embolia gasosa 
 
Embolia Sólida  
 
Êmbolos sólidos correspondem a fragmentos de trombos ou de tecidos. Os mais comuns 
são os êmbolos trombóticos (tromboêmbolos, tromboembolia). 
 
Quando se originam de trombos em câmaras cardíacas esquerdas ou em artérias 
sistêmicas, os êmbolos podem obstruir vasos em qualquer território e causar isquemia. Se 
oriundos do 
Coração direito ou de veias da grande circulação, provocam obstrução das artérias 
pulmonares (embolia pulmonar) - Devido ao retorno venoso. 
Embolia Pulmonar  
 
Êmbolos volumosos podem obstruir o tronco da artéria pulmonar ou se alojar na bifurcação 
do tronco pulmonar causando morte súbita (parada do fluxo sanguíneo pulmonar[isquemia 
dentro do próprio pulmão] e das trocas gasosas nos pulmões). Embolia em ramos menores 
das artérias pulmonares pode causar dor torácica e desconforto respiratório, por redução da 
hematose, sobrecarga do ventrículo direito. 
 
Maioria causada por trombose venosa profunda de membros inferiores; Se eu tenho aquela 
trombose venosa nos membros inferiores, sofre embolização sobe até a parte direita do 
coração, [lembrando que aqui são vasos de alto calibre, por isso ainda não causa nenhum 
problema] que o envia ele para o pulmão, quando chega no pulmão, é uma microcirculação, 
então o êmbolo encontra vasos estreitos, então os obstrui, causando a isquemia, parando 
assim a troca gasosa, causando a morte súbita; 
 
Embolia cerebral   
A partir de trombos cardíacos ou nas artérias que irrigam o encéfalo (p. ex., bifurcação das 
carótidas), causa lesões isquêmicas de gravidade variada e é responsável por número 
considerável dos chamados acidentes vasculares cerebrais. 
 
Ateroembolia, representada por fragmentos de placas ateromatosas. Como geralmente são 
pequenos e múltiplos, os ateroêmbolos causam obstrução de vasos menores que 200 mm 
de diâmetro. 
 
Embolia líquida  
 
Os tipos mais comuns dessa forma de embolia são a de líquido amniótico e a gordurosa. 
 
Embolia de líquido amniótico: resulta de contrações uterinas que forçam a passagem do 
líquido para o interior das veias uterinas durante o trabalho de parto. O líquido amniótico 
tem atividade pró-coagulante, o que favorece a formação de microtrombos disseminados 
(coagulação intravascular disseminada) que, juntamente com as lesões pulmonares (dano 
alveolar difuso), é responsável pela maioria dos óbitos. 
 
Embolia gordurosa: pode ser provocada por: (1) infusão inadequada de substâncias oleosas 
na circulação sanguínea (injeções oleosas intramusculares); (2) esmagamento do tecido 
adiposo ou da medula óssea amarela em indivíduos politraumatizados; (3) lise de 
hepatócitos com esteatose acentuada, o que causa migração de gorduras para as veias 
hepáticas. 
- A ruptura de próteses de silicone e a injeção intratecidual de silicone líquido com fins 
cosméticos tem aumentado a frequência de embolia por esse polímero; 
 
Embolia Gasosa  
Embolia gasosa consiste em bolhas de gás no sangue circulante que obstruem o fluxo 
sanguíneo. Hoje, as principais causas de embolia gasosa são acidentes iatrogênicos ou 
traumáticos, sendo o mecanismo semelhante em todas elas.(errar na ventilaçõ ecânica, por 
exemplo) 
 
Síndrome da Descompressão: Quando os mergulhadores iam para uma profundidade muito 
grande, com pressão muito maior, alguns componentes do sangue como o nitrogênio, 
deixava de ser gá. E quando eles iam subindo, descomprimindo, e diminuindo e o nitrognio 
ia voltando a ser gás novamente, causando embolia gasosa.

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