Distúrbios circulatórios - hemorragia e choque

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Distúrbios circulatórios - hemorragia e choque 
 Hemostasia 
 - Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular; 
 - Estado de equilíbrio; 
 Parede Vascular 
 - Camada Interna - Endotélio: 
 Indispensável para manter a fluidez normal do sangue; 
 Células do endotélio tem atividade trombolítica; (libera fatores teciduais, que ativam a 
 castata de coagulação) 
 Endotélio íntegro impede: 
 - Interação de plaquetas com o fator de von Willebrand - proteínas presentes na região 
 subendotelial - se íntegro não exposto e não se liga as plaquetas, portanto não estimulando 
 a agregação de plaquetas 
 -Contato do plasma com o colágeno (região subendotelial). - colágeno quando em contato 
 com as plaquetas estimula a cascata de coagulação; 
 Plaquetas - Essencial para o tamponamento 
 Essenciais para a hemostasia 
 1. Adesão - Aderência das plaquetas a uma superfície desprovida de endotélio; 
 - Plaquetas ativadas (fator de von Willebrand) liberam grânulos (Só o tamponamento 
 plaquetário é muito instável) com fatores pró-coagulantes(tromboxano A2) e ADP. 
 2. Agregação - Iniciado pela liberação de ADP, é o 
 processo em que as plaquetas se aderem umas 
 às outras. 
 - Entre as plaquetas forma-se a fibrina 
 filamentosa; 
 Sistema de Coagulação 
 A reação fundamental do processo de coagulação é a transformação do fibrinogênio em 
 fibrina insolúvel, essa fibrina fica entre as plaquetas, estabilizando formando o tampão; 
 Reação em cascata 
 1. Via intrínseca – ativada pelo colágeno - contato dos fatores de coagulação com uma 
 superfície; 
 2. Via extrínseca – ativada pela liberação de tromboplastina (liberada pelo endotélio/ que 
 ativa a via extrínseca) quando há destruição celular. 
 Ambas as vias cuminam na ativação da castata, formando a fibrina; 
 1. Vasoconstrição Reflexa 
 - Quando ainda não a ativação das plaquetas, a vasoconstrição auxilia para que não 
 haja um extravasamento de muito volume ; Só acontece porque no endotélio há uma 
 fator chamado endotelina, que “gera” a vasoconstrição; 
 2. Hemostasia Primária 
 - Na camada subendotelial temos o fator de von Willebrand quando lesionado é 
 exposto, acontecendo uma adesão plaquetária, após isso liberam grânulos com 
 fatores pró-coagulantes(tromboxano A2) e ADP e também a recrutação e agregação 
 plaquetária 
 3. Hemostasia Secundária 
 - Já é a parte que ativa a cascata de coagulação; 
 - Tampão mais espesso; 
 - Fator tecidual e colágeno estimula a cascata, onde ela é iniciada, pelas vias 
 intrínseca e extrínseca , já ativando a fibrina. A fibrina vai entrelaçando entre as 
 plaquetas para dar rigidez a esse tampão, agora chamado de tampão hemostático 
 secundário. 
 4. Contrarregulação Antitrombótica 
 - Acontece com estabilização e tamponamento da lesão; 
 - Inicia a liberação de plasmina (faz fibrinólise), uma vez que já se iniciou a 
 cicatrização, regeneração; 
 - Isso para não acontecer uma coagulação desregulada; 
 - Endotélio libera trombomodulina, que cessa a cascata de coagulação; 
 Hemorragia 
 Extravasamento de sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o compartimento 
 extravascular (cavidades e interstício) ou para fora do organismo. 
 - Quanto à localização da hemorragia: 
 Externa - extravasamento de sangue para fora do corpo; 
 Interna - não há extravasamento para parte externa do corpo; 
 - Quanto à integridade do vaso: 
 ● Por rexe (ruptura do vaso); - traumatismos, aumento da pressão sanguínea, 
 enfraquecimento dos vasos. 
 ● Diapedese (afrouxamento da membrana). - lesão endotelial por endotoxinas; - lesão 
 vascular por hipersensibilidade. 
 Terminologia para Hemorragias 
 Petéquias: hemorragia puntiforme, macroscópicamente consegue-se observar pontos de 1 
 a 2mm de diâmetro. 
 Púrpuras: reunião de petéquias até aproximadamente 1cm de diâmetro. 
 Sufusões: também chamadas de “máculas hemorrágicas”, refletem manchas difusas, 
 planas e irregulares (equimose). 
 - Aumento da cor sem aumento de volume 
 - A pancada que gera a mancha roxa é equimose/sufusão e não hematoma. 
 Hematoma: sangramento circustrinto formando uma coleção volumosa, há modificação e 
 cor e volume do tecido, órgão que acontece a hemorragia; 
 Apoplexia: hemorragia grave, intensa, manifestações mais graves (destruição do órgão). 
 Etiopatogênese 
 O que pode levar a saída de sangue do espaço vascular para o meio externo: 
 1. Alteração da integridade da parede vascular; - corte, pancada... 
 2. Alteração dos mecanismos de coagulação sanguínea; 
 - diminuição das proteínas plasmáticas 
 3. Alterações qualitativas e quantitativas das plaquetas; 
 - trombocitopenia 
 4. Mecanismos complexos. 
 - Exemplo: Dengue Hemorrágica; 
 Consequências 
 Tipo de hemorragias diferentes podem levar a consequências e complicações diferentes. 
 - Choque hipovolêmico - diminuição do volume sanguíneo 
 - Anemia 
 - Asfixia 
 - Tamponamento cardíaco; 
 - Hemorragia intracraniana; 
 Aneurisma 
 Enfraquecimento da parede vascular e formação de “bolha”. Quanto maior a bolha maior a 
 chance de romper. 
 Choque 
 Choque é o distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do 
 sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão 
 sanguínea ao organismo, o que resulta em hipóxia generalizada. 
 Etiopatogênese 
 O estado de choque pode ser provocado por inúmeras causas, que atuam por mecanismos 
 diversos. 
 • Macrocirculação (veias, artérias): 
 - falha da bomba cardíaca; 
 - volume sanguíneo; 
 • Microcirculação (arteríolas) 
 - distribuição do volume sanguíneo; 
 ex: acontece uma vasodilatação das arteríolas, o retorno venoso não consegue ser eficaz, o 
 sangue fica ali e não faz a troca gasosa, o que leva a hipóxia. 
 Choque cardiogênico 
 Surge por insuficiência cardíaca aguda, especialmente do ventrículo esquerdo (bombeia o 
 sangue oxigenado para os tecidos) , que resulta em incapacidade do coração em bombear 
 o sangue para a circulação sistêmica, se eu tenho pouco sangue chegando, há um hióxia; 
 Para ocorrer choque cardiogênico, deve haver perda da massa miocárdica de pelo menos 
 40% e redução da capacidade de ejeção ventricular acima de 80%. 
 Principais causas: 
 - Infarto agudo do miocárdio; 
 - Miocardites agudas; 
 - Ruptura de valvas (menos frequente) 
 Choque hipovolêmico 
 É causado por redução aguda e intensa do volume circulante (pouco sangue nos tecidos), 
 por perda de líquidos do organismo. 
 Principais causas: 
 - Hemorragia grave (15 a 20% de perda sanguínea); 
 - Vômito e diarreia (perda de plasma); 
 - Perda cutânia (queimaduras). 
 Choque Obstrutivo 
 Tem como mecanismo restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas 
 (circulação sistêmica) . Resultado da obstrução mecânica do fluxo sanguíneo. 
 Principais causas: 
 - embolia pulmonar maciça (bloqueio do fluxo sanguíneo nas artérias pulmonares); 
 - hidro ou hemopericárdio agudos (levam a restrição diastólica por preenchimento do 
 espaço pericárdico por líquido de edema ou por sangue). 
 Choque distributivo (micro-circulação) 
 Deve-se a vasodilatação arteriolar periférica que resulta em queda da resistência vascular 
 periférica, inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso, então o sangue 
 permanecendo ali, não volta para pulmão e não oxigenado; 
 Choque Séptico 
 Causado por resposta sistêmica que o organismo monta contra invasores biológicos 
 (infecções). 
 Ocorre vasodilatação na microcirculação induzida por resposta inflamatória sistêmica que 
 inicia o distúrbio hemodinâmico. 
 Os mediadores inflamatórios(citocinas, produtos da ativação do complemento, histamina, 
 prostaglandinas e leucotrienos) causam vasodilatação arteriolar (que reduz a resistência 
 periférica). 
 Além desse mecanismo periférico (mecanismo distributivo), as citocinas pró-inflamatórias 
 (IL1, TNF, IL-6) têm efeito depressor sobre o miocárdio (além do retorno venoso), reduzindo 
 a eficácia do coração em bombear o sangue para a periferia (mecanismo cardiogênico). Por 
 essa razão, o choque séptico é considerado por alguns como choque misto. 
 Choque Anafilático 
 Causado pela liberação rápida de histamina, devido à ligação Antígeno-Anticorpo, mediada 
 pela imunoglobulina IgE que provoca vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão 
 arterial e diminuição do retorno venoso. 
 Consequências: 
 TUBO DIGESTIVO: Náuseas, vômitos, 
 diarreia, dor 
 SISTEMA RESPIRATÓRIO: Edema da 
 mucosa nasal, laringe, broncoespasmo 
 CORAÇÃO: Diminuição da contratilidade 
 choque cardiogênico