Febre Reumática

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▪ A febre reumática é uma doença inflamatória aguda que ocorre classicamente em crianças após infecção por 
Streptococcus do grupo A (geralmente faringites) 
▪ A febre reumática desencadeia uma síndrome, dentre qual a cardiopatia reumática é uma delas. 
▪ Imunomediada e multissistêmica, que classicamente ocorre algumas semanas após um episódio de faringite por 
estreptococos do grupo A 
• anticorpos antiestreptococcus do hospedeiro e/ou células T que reagem cruzadamente com antígenos 
cardíacos e isso é o que desencadeia a cardiopatia reumática. 
• Doença Cardíaca Reumática é virtualmente a única causa de estenose de valva mitral adquirida 
▪ A cardiopatia reumática é a manifestação cardíaca da febre reumática 
▪ • Infecções por estreptococos do grupo A tanto na faringe como em outras áreas do corpo (estruturas da pele 
e dos tecidos moles, ossos ou ar-culações, pulmões e corrente sanguínea) podem causar glomerulonefrite 
pósestreptocócica. 
▪ • Infecções por estreptococos do grupo A não faríngeas não levam à FRA. 
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• S. pyogenes (Grupo A) : Agente etiológico da: Erisipela, Impetigo e muitas faringites. Pode 
ocasionar sequelas graves (glomérulo-nefrite e febre reumática) 
• S. agalatiae (Grupo B) Importante patógeno na sepse e meningite neonatal 
• S. pneumoniae: Responsável por 70 a 80% de todas as pneumonias. Pode causar otite média, 
sinusite 
• S. bovis (grupo viridans - D) presente nas Endocardite, abcessos e infecções urinárias 
• S. mutans (grupo viridans – D) presente nas cáries, endocardite 
 
 
 
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▪ = febre reumática cardíaca 
▪ Cardite Reumática é caracterizada principalmente pela doença valvar fibrótica deformante que envolve, em 
particular, a valva mitral 
▪ Cardite Reumatica é praticamente a única causa de estenose mitral grave 
▪ Tratamento da faringite por Streptococos 
▪ A reação cruzada entre a proteína M do S.pyogenes e a miosina cardíaca humana induz uma inflamação no 
miocárdio que facilita à infiltração de linfócitos T. 
 
 
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• As respostas imunes mediadas por anticorpos causam lesão tecidual por dois mecanismos 
distintos: 
• Citotoxidade celular dependente de anticorpo (ADCC) • Citotoxidade dependente do complemento 
(CDC) 
• Os anticorpos que se encontram ligados no tecido podem recrutam neutrófilos e macrófagos. 
• Quando essas células se ligam aos anticorpos podem liberar moléculas tóxicas que podem causar 
ou mediar as lesões (ADCC). 
• Se os anticorpos são reconhecidos pelas proteínas do sistema complemento (CDC) a sua ativação 
pode estimular leucócitos causando inflamação aguda e posteriormente, lesão tecidual 
 
A resposta mediada pelos linfócitos T (CD4+) inicia-se pelo reconhecimento de epítopos da 
proteína M apresentados via MHC (complexo principal de histocompatibilidade). Os linfócitos T com 
TCR específicos são ativados e sofrem expansão clonal pelo efeito de citocinas pró-inflamatórias. 
Por mimetismo molecular, esses linfócitos T ativados conseguem reconhecer regiões específicas da 
miosina cardíaca, levando a infiltração celular nesse tecido causando um quadro de cardite. 
(inflamação do miocárdio, que depois leva à disfunção valvar) 
• A suscetibilidade ao desenvolvimento da FR e DRC foi primeiramente associada com a presença de 
alelos do sistema HLA (do inglês – human leucocyte antigen) de classe II dos loci DRB1 e DRB3 
localizados no braço curto do cromossomo 6. 
 
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• A febre reumática aguda é caracterizada por focos inflamatórios discretos em diferentes tecidos. 
As lesões inflamatórias encontradas no miocárdio — os chamados CORPOS DE ASCHOFF — são 
patognomônicos da febre reumática 
Os macrófagos multinucleados que compõem o nódulo de Aschoff são chamados de CÉLULAS DE 
ASCHOFF. Os macrófagos mononucleares são chamados CÉLULAS DE ANITSCHKOW. 
 
 
Costumam ter a cromatina numa disposição tridimensional peculiar que lembra uma taturana se vistas 
lateralmente (são também chamadas caterpillar cells). 
 
 
 
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• Os corpos de Aschoff podem ser encontrados em qualquer uma das três camadas do coração: 
pericárdio, miocárdio ou endocárdio (inclusive nas valvas). Podendo causar uma PANCARDITE : 
(não acontece na febre reumática crônica) 
— O pericárdio pode exibir um exsudato fibrinoso, que geralmente se resolve sem deixar sequelas. 
— O envolvimento do miocárdio — miocardite — manifesta-se na forma de corpos de Aschoff dispersos 
no interior do tecido conjuntivo intersticial. 
— O envolvimento valvar resulta em necrose fibrinóide e deposição de fibrina ao longo das linhas de 
fechamento. Enrijecimento federal das valvas mitral ou aórtica 
DIAGNÓSTICO: 
 
 
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• Observa-se espessamento valvar, fusão e retração ou outra destruição das cúspides, provocando estenose ou 
insuficiência. 
• Os cordões tendinosos podem sofrer encurtamento, espessamento ou fusão, piorando a insuficiência das valvas 
lesadas ou levando a insuficiência de valvas não afetadas. 
• Os corpos de Aschoff são substituídos por cicatrizes fibrosas, de modo que essas lesões raramente são vistas 
na doença crônica. O exame microscópico revela neovascularização e fibrose difusa que destrói a arquitetura 
normal das válvulas