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Aterosclerose

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Aterosclerose 
IMPORTANTE LEMBRAR: 
Arteriosclerose 
Doença degenerativa das paredes arteriais. 
Arteriosclerose significa, literalmente, “endurecimento 
das artérias”; esse é um termo genérico que reflete 
espessamento e perda da elasticidade da parede 
arterial. 
Arterioloesclerose 
Afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão 
isquêmica distal. 
• Arterioloesclerose hialina 
Consiste na deposição de material hialino na íntima do 
vaso, com redução da luz. A substância depositada 
origina-se da passagem de proteínas plasmáticas 
através do endotélio lesado pela hipertensão arterial e 
da síntese aumentada de matriz extracelular induzida 
também pelo estado hipertensivo. Esta lesão, mais 
comum nos rins, aparece também em indivíduos idosos 
normotensos ou em diabéticos. 
• Arterioloesclerose hiperplásica 
Surge tipicamente na HA acelerada ou maligna. A lesão 
consiste em hiperplasia das células musculares (que 
formam camadas celulares concêntricas, com aspecto 
“em casca de cebola”) e de duplicação da membrana 
basal, o que resulta em estreitamento da luz. Na HA 
maligna, pode haver também necrose fibrinoide da 
parede associada tanto à arterioloesclerose hialina 
como à hiperplásica. 
ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose é a formação de placas de ateroma na 
parede das artérias, é doença caracterizada por 
depósitos de colesterol na íntima de artérias de médio 
e grande calibres. A doença é multifatorial, com 
participação de fatores genéticos e ambientais: 
• Dislipidemia, com aumento de triglicerídeos e 
colesterol no plasma, é o principal fator de 
risco; 
• Hipertensão arterial 
• Tabagismo 
• Diabetes melito 
• Estresse 
• Sedentarismo 
• Homens possuem mais predisposição 
As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas 
por centro mole e grumoso de lipídios (principalmente 
colesterol e ésteres de colesterol, com restos 
necróticos), recobertas por uma cápsula fibrosa. 
 
Aterosclerose afeta principalmente as artérias elásticas 
e musculares, a hipertensão afeta artérias e arteríolas 
musculares pequenas. 
 
Patogenia 
A patogênese da aterosclerose compreende uma 
resposta crônica inflamatória e reparativa da parede 
arterial secundária à lesão endotelial. 
De acordo com esse modelo, a aterosclerose é 
produzida pelos seguintes eventos patogênicos: 
• Lesão endotelial — e consequente disfunção 
endotelial causando aumento da permeabilidade, 
adesão leucocitária e trombose 
• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL 
oxidada e cristais de colesterol na parede dos 
vasos) 
• Adesão plaquetária 
• Adesão de monócitos ao endotélio, migração para 
a íntima e diferenciação em macrófagos e células 
espumosas 
• Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos, 
com liberação de citocinas inflamatórias 
• Recrutamento de células musculares lisas devido 
aos fatores liberados pela ativação de plaquetas, 
macrófagos e células da parede vascular 
• Proliferação de células musculares lisas e produção 
de MEC 
As lesões ateroscleróticas iniciais na espécie humana 
começam em locais intactos, mas com disjunção 
endotelial. A disjunção das células endoteliais 
apresenta aumento da permeabilidade e da adesão 
plaquetária, e alteração na expressão genética, sendo 
todos esses fatores contribuintes para o 
desenvolvimento da aterosclerose. 
 
LESÃO VASCULAR: associada com perda ou disfunção 
de células endoteliais → estimula o recrutamento e a 
proliferação de células musculares lisas e a síntese da 
matriz associada → resultando no espessamento da 
íntima., 
 
A LDL é oxidada através da ação de radicais livres de 
oxigênio produzidos localmente por macrófagos e 
células endoteliais, e ingeridos pelos macrófagos 
através do receptor depurador, resultando na formação 
de células espumosas. Ademais, a LDL oxidada estimula 
a secreção de fatores de crescimento local, citocinas e 
quimiocinas, aumentando o recrutamento de 
monócitos, e possui ação citotóxica para as células 
endoteliais e musculares lisas. 
As placas ateroscleróticas apresentam três com-
ponentes principais: 
• (1) células, incluindo as células musculares lisas, 
macrófagos e células T; 
• (2) matriz extracelular, incluindo colágeno, fibras 
elásticas, proteoglicanos; e 
• (3) lipídios intra e extracelulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos morfológicos 
• Estrias Gordurosas 
As estrias gordurosas surgem como múltiplas máculas 
amareladas e planas que coalescem em lesões maiores, 
com 1 cm ou mais de comprimento. Elas são compostas 
por macrófagos espumosos repletos de lipídios, com 
discreta elevação, mas sem causar desequilíbrio 
significativo do fluxo sanguíneo. Microscopicamente, 
encontram-se na íntima as células espumosas. As 
estrias lipídicas podem regredir, estacionar ou 
progredir para ateromas. 
 
 
Visão macroscópica da aorta. A) Aterosclerose leve 
composta de placas fibrosas, uma das quais está 
apontada pela seta. B) Doença grave, com lesões 
difusas e complicadas, incluindo uma placa ulcerada 
(seta aberta) e uma lesão com o trombo subjacente 
(seta fechada). 
 
PLACA ESTÁVEL x PLACA VULNERÁVEL 
As placas vulneráveis têm cápsulas fibrosas finas, 
amplos núcleos de lipídios e maior inflamação. As placas 
estáveis têm cápsulas fibrosas de colágeno mais densas 
e espessas com inflamação mínima e núcleo 
ateromatoso subjacente. 
 
COMPLICAÇÕES 
As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida e 
artérias ilíacas) e as médias e grandes artérias 
musculares (p. ex., coronárias, artérias renais e 
poplíteas) são os vasos mais comumente afetados por 
aterosclerose. Consequentemente, é mais provável que 
a aterosclerose apresente sinais e sintomas 
relacionados com a isquemia no coração, cérebro, rins 
e membros inferiores. Infarto do miocárdio (ataque 
cardíaco), acidente vascular cerebral (AVC), aneurismas 
da aorta e doença vascular periférica (gangrena das 
extremidades) são as principais consequências clínicas 
da aterosclerose. Os resultados dos principais aspectos 
fisiopatológicos dependem do tamanho do vasos 
acometidos, do tamanho e estabilidade das placas e do 
grau de oclusão na parede dos vasos: 
• A oclusão dos pequenos vasos pode 
comprometer a perfusão dos tecidos. 
• A ruptura da placa aterosclerótica libera restos 
celulares, que podem evoluir para um quadro 
de trombose vascular aguda (muitas vezes 
catastrófico) ou de embolização distal (por 
destaque do trombo). 
• A destruição da parede vascular subjacente 
pode levar à formação de aneurismas, com 
ruptura secundária e/ou trombose. 
Abordagens clínicas da aterosclerose 
Existem também “stents farmacológicos”, estes 
possuem substâncias que impedem o crescimento da 
placa de ateroma (reestenose). Há ainda, stents 
biodegradáveis. 
Implantação de um stent 
 
 
 
 
Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das 
Doenças. 
 
G. Bogliolo. Patologia Geral. 9 a edição.

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