Hepatite infecciosa canina - HIC

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Glaslay Leal 
 
 
 
 
Conhecida também por doença de “Rubarth” ou “encefalite da raposa” 
DEFINIÇÃO 
Enfermidade infectocontagiosa hiperaguda ou aguda 
multisistêmica, que acomete prevalentemente canídeos 
jovens e é caracterizada por quadros de vasculite 
generalizada. 
ETIOLOGIA 
A HIF é causada pelo adenovírus canino (CAV-1), e possui 
similaridade imunológica com os adenovírus humano. O 
CAV-1 pode ser altamente resistente à inativação ambiental, 
sobrevive à desinfecção com várias substâncias químicas e é 
estável quando expostos a certas frequências de radiação 
ultravioleta. A correta desinfecção de um local exposto ao 
vírus é realizada por vapor durante 50 a 60o c ou por meio de 
iodo, fenol ou hidróxido de sódio. 
O CAV-1 causa doença clínica em cães, coiotes, raposas, 
lobos e outros membros da família canidae e ursidae. O CAV-
1 foi isolado de todos os tecidos corporais e secreções 
durante o estágio agudo da doença. Por volta de 10 a 14 dias 
pós-inoculação, o vírus pode ser encontrado nos rins e é 
excretado na urina por pelo menos 6 a 9 meses. 
CAV-1 
k 
 
 
 
 
Os adenovírus apresentam os maiores vírus não 
envelopados. O vírion também tem uma fibra associada a 
cada base pentomérica do capsídio viral contendo um knob 
na ponta, que se liga à superfície da célula hospedeira via 
receptor coxsackie-adenovirus (CAR). 
O CAR é uma proteína de superfie e medeia a interação 
célula a célula. 
ORGANIZAÇÃO DO GENOMA 
É uma molécula dupla fita de DNA linear. O genoma viral 
codifica aproximadamente 40 proteínas e cerca de um 
terço das proteínas é estrutural. 
REPLICAÇÃO VIRAL 
O adenovírus se replica no núcleo da célula, e essa replicação 
é facilitada pela extensiva modulação da resposta imune do 
hospedeiro. 
TRANSMISSÃO 
Direta = oronasal e aerossóis (raro) 
Indireta = H2O, alimentos e fômites contaminados 
PATOGENIA 
Após exposição oronasal natural, o vírus inicialmente 
localiza-se nas tonsilas, de onde se dissemina para 
linfonodos regionais e linfáticos antes de alcançar o sangue 
pelo ducto torácico. A viremia, que dura cerca de 4 a 8 dias 
após infecção, resulta na disseminação rápida do vírus para 
outros tecidos e secreções. 
A lesão celular inicial do fígado, dos rins e dos olhos está 
associada aos efeitos citotóxicos do vírus. Uma resposta de 
anticorpos suficientes por volta do sétimo dia após a 
infecção elimina o vírus do sangue e do fígado e restringe a 
extensão do dano hepático. 
• Fígado = necrose centrolobular 
• Rins, olhos, pulmão, intestino e SNC = vasculite 
Ocorre complicações clínicas da localização ocular do CAV-1 
virulento em aproximadamente 20% dos cães em infecção 
natural. Os cães estão mais propensos a ter pielonefrite 
bacteriana como resultado do dano renal após a infecção 
pela HIC, uma complicação frequente da HIC. A CID, uma 
complicação da HIC começa no início da viremia. Embora a 
causa da morte pelo HIC seja incerta, o fígado é o local 
primário da lesão. 
ACHADOS CLÍNICOS 
A HIC é mais observada em cães com menos de 1 ano de 
idade, porém cães não vacinados de todas as idades podem 
ser acometidos. O Período de incubação é de 4 a 9 dias. Os 
sinais clínicos nos cães que sobrevivem a viremia são: 
vômito, dor abdominal e diarreia, com ou sem evidência 
hemorrágica. Outros sinais incluem febre, frequência de 
pulso e respiratória elevada, aumento das tonsilas, 
linfadenomegalia cervical, diátese hemorrágica, icterícia na 
fase crônica, depressão, desorientação, convulsões ou coma 
terminal, edema de córnea e uveíte anterior quando a 
recuperação começa. 
 
Glaslay Leal 
 
DIAGNÓSTICO 
A confirmação antes da morte pode ser obtida por 
sorologia (PCR), isolamento do vírus e coloração 
imunofluorescente para vírus intralesional. 
TRATAMENTO 
• Sintomático e de suporte – ringer 45ml/kg; 
• Tratamento da CID – transfusão de plasma fresco 
ou sangue total, em conjunto com terapia 
anticoagulante; 
• Estado de coma pela hiperglicemia – glicose a 50% 
(0,5 ml/kg) na velocidade de 0,5 a 0,9/kg/h; 
• Antieméticos 
• Vitamina do complexo B e C 
• Antibioticoterapia para complicações secundárias 
• Terapia ocular (sol. Oftálmicas sem cortisona) 
PREVENÇÃO 
• Imunidade materna 
• Vacinação – vacina parenteral CAV-2 com VVM 
(primeira dose 45 dias, segunda dose com 63 dias, 
terceira dose com 84 dias e reforço anual.