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Inflamação crônica - Patologia

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INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
--> Inflamação de duração prolongada (semanas a meses) 
na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e reparo por 
fibrose ocorrem simultaneamente 
Infiltração de células mononucleares --> macrófagos 
(principalmente), linfócitos e plasmócitos
-
Destruição tecidual --> induzida por produtos das 
células inflamatórias
-
Reparo --> novos vasos (angiogênese) + fibrose -
--> Processo caracterizado por:
Ex.: úlcera péptica de duodeno --> incialmente 
inflamação aguda, mas com os recorrentes surtos de 
lesão ao epitélio torna-se aguda e crônica ao mesmo 
tempo
-
Ex.: Reações imunológicas e algumas infecções já 
causam de início uma inflamação crônica 
-
--> Inflamação aguda pode prosseguir para inflamação 
crônica 
 PRINCIPAIS CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
1. Infecções persistentes: microrganismos difíceis de 
erradicar --> Treponema pallidum (Sífilis)
2. Doenças inflamatórias imunomediadas: são distúrbios 
de hipersensibilidade/ autoimunes --> ex.: artrite 
reumatoide, doença inflamatória intestinal e psoríase --> 
respostas imunes à antígenos ambientais geram as reações 
alérgicas --> ex.: asma brônquica 
3. Exposição prolongada à agentes potencialmente tóxicos: 
materiais exógenos não degradáveis --> sílica --> gera 
resposta inflamatória crônica nos pulmões --> também 
pode haver agentes endógenos como os cristais de 
colesterol --> aterosclerose 
Obs.: inflamação crônica pode ser um importante 
mecanismo na patogenia de doenças neurodegenerativas 
como a Doença de Alzheimer , aterosclerose, síndrome 
metabólica associada a diabetes tipo 2 e algumas formas 
de câncer (inflamação promove o crescimento do tumor)
 CÉLULAS MEDIADORAS DA INFLAMAÇÃO 
MACRÓFAGOS•
Derivados dos monócitos-
Difusamente dispersos em muitos tecidos 
conjuntivos --> fígado (células de Kupffer), baço e 
linfonodos (histiócitos sinuais), sistema nervoso 
central (micróglias) e pulmões (macrófagos 
alveolares) --> sistema de fagócitos mononucleares
-
Atuam como filtros para materiais particulados, 
micróbios e células senescentes 
-
Via Clássica: produtos microbianos, endotoxinas, 
sinais derivados de células T, substâncias 
estranhas induzem a ativação --> macrófagos 
classicamente ativos produzem enzimas 
lisossômicas, NO e ERRO
○
Via alternativa: induzida por citocinas diferentes 
produzidas por linfócitos T e outra células --> não 
ativam funções microbicidas --> macrófagos 
alternativamente ativados tem papel no reparo 
tecidual e anti-inflamatório --> secretam fatores 
de crescimento, promovem angiogênese, ativam 
fibroblastos e estimulam síntese de colágeno 
○
A ativação de macrófagos corre por duas vias para 
desencadear uma gama de funções:
-
Ingerem e degradam micróbios e tecido morto○
Iniciam o processo de reparo tecidual○
Secretam mediadores da inflamação (TNF, IL-1 
quimiocinas e outros)
○
Expõem antígenos aos linfócitos T --> respostas 
imunes mediadas por células
○
Função dos macrófagos:-
LINFÓCITOS•
A ativação de linfócitos B e T é parte da resposta imune 
adaptativa em infecções e doenças imunológicas 
-
Linfócitos B podem se desenvolver em plasmócitos --> 
secretam anticorpos --> e também em linfócitos T CD4
+ que secretam citocinas
-
OBS.: plasmocitose --> excesso de plasmócitos no sangue é 
indicativa de infecção por sífilis 
 Página 1 de Inflamação crônica 
Linfócitos e macrófagos interagem --> macrófagos 
apresentam os antígenos às células T e produzem 
citocinas --> estimula a resposta das células T 
-
As células T ativadas produzem citocinas que 
recrutam e ativam amais macrófagos que vão 
apresentar mais antígenos --> mantém a resposta 
inflamatória 
-
Obs.: Em inflamações crônicas severas o número elevado de 
linfócitos, células apresentadoras de antígenos e 
plasmócitos faz com que o tecido apresente um 
configuração morfológica de órgãos linfoides --> ex.: 
observado na sinóvia de pacientes com artrite reumatoide e 
na tireoide de pacientes com tireoide autoimune
EOSINÓFILOS•
Característico em locais de inflamação em torno de 
infecções parasitárias ou em reações mediadas por 
IgE (alergias)
-
Grânulos de eosinófilos possuem proteína catiônica 
tóxica para parasitas e também causa necrose 
tecidual
-
MASTÓCITOS•
Podem participar de inflamações agudas ou crônicas-
Em indivíduos propensos a reações alérgicas --> 
mastócitos estão repletos de anticorpos IgE específico 
para antígenos ambientais --> quando a célula 
encontra esses antígenos liberam histamina e 
metabólitos de AA --> suscitam alterações vasculares 
iniciais da inflamação 
-
Produzem também citocinas como TNF e quimiocinas -
 INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
--> Padrão distinto de inflamação crônica --> caracterizada 
por agregados de macrófagos ativados com linfócitos 
esparsos
Nas respostas persistentes á células T --> ex.: 
Mycobactérias tuberculosis , Treponema pallidum ou 
fungo 
-
Em doenças inflamatórias imunomediadas --> ex.: 
doença de Crohn 
-
Em doenças de etiologia desconhecidas --> ex.: 
sarcoidose --> ou em reposta a corpos estranhos 
formando granulomas de corpo estranho 
-
--> granulomas podem se formar de 3 modos:
--> Doenças com inflamação granulomatosa: Tuberculose, 
Hanseníase, Sífilis, Doença da arranhadura do gato, 
Sarcoidose e doença de Crohn 
Agregado de macrófagos epitelioides são circundados 
por um colar de linfócitos 
-
Necrose caseosa central-
Encontra-se células gigantes multinucleadas --> 
derivam da fusão de múltiplos macrófagos ativados
-
A cura dos granulomas é acompanhado de fibrose -
--> Aspecto morfológico do granuloma:
 EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO 
elevação da temperatura corporal-
Produzida em resposta a substâncias pirogênicas que 
atuam estimulando a produção de prostaglandinas --> 
pirogênicos exógenos (LPS) que estimulam leucócitos 
a liberarem citocinas como IL-1 e TNF (pirogênicos 
endógenos) --> aumentam os níveis de cicloxigenase 
convertendo AA em prostaglandinas
-
No hipotálamo as PG funcionam reajustando a 
temperatura para níveis altos 
-
AINEs como a aspirina reduzem a febre inibindo 
cicloxigenase 
-
--> Febre 
--> Níveis plasmáticos elevados de proteínas da fase aguda 
Sintetizadas principalmente pelo fígado na inflamação 
aguda --> existem 3 principais: Proteína C reativa 
(PCR), o fibrinogênio e a proteínas amiloide A sérica 
(SAA) 
-
SAA e PCR podem atuar como opsoninas-
Fibrinogênio se liga ás hemácias e induz formação de 
pilhas que sedimentam mais rapidamente na força da 
gravidade --> essa é a base de medida da velocidade 
de sedimentação de hemácias (VSH) --> um teste 
simples para resposta inflamatória sistêmica 
-
Elevado nível sérico de PCR são usados como 
marcadores de inflamação, além de risco aumentado 
para infarto agudo do miocárdio e acidente vascular 
cerebral 
-
Especialmente induzidas por infecções bacterianas -
Podem alcançar níveos de 15 - 20.000 células/ml -
Ocorre devido a liberação acelerada de células em um 
pool de reserva pós-mitótico da medula óssea --> 
também associado a uma liberação de célula 
neutrófilas imaturas (desvio para esquerda) 
-
Uma infecção prolongada também pode estimular a 
produção de fatores de colônia (CSF) --> levando ao 
aumento da contagem de neutrófilos 
-
--> Leucocitose
Obs.: leucocitose acima de 20.000 que não seja uma 
leucemia --> reação leucemoide --> infecções graves
 
--> Infecções virais estão associadas ao aumento do número 
de linfócitos (linfocitose) 
--> infecções bacterianas estão associadas a elevado número 
de neutrófilos (neutrofilia)
--> Asma brônquica, febre do feno e infecções parasitárias 
envolvem aumento do número absoluto de eosinófilos 
(eosinofilia)
Aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial-
--> Outras manifestações:
 Página 2 de Inflamação crônica 
Infecções bacterianas graves (sepse) --> estimulam a 
produção de uma quantidade elevadíssimade TNF, IL-1 
e IL-12
-
TNF causa coagulação intravascular disseminada (CID) 
+ acidose + choque hipotensivo --> tríade do choque 
séptico 
-
Leucócitos maduros --> chamados de bastonetes-
Leucócitos segmentados --> chamados de 
segmentados 
-
Metamielócitos e mielócitos --> células imaturas que 
são vistas no hemograma em quadro de desvio à 
esquerda
-
 PADRÕES DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
1. PADRÃO INESPECÍFICO
Fenômenos proliferativos, linfócitos e macrófagos-
Existem várias causas --> multifatoriais -
Ex.: úlcera péptica crônica --> Estresse, H. pyolri, câncer 
medicamentos 
-
2. PADRÃO ESPECÍFICO
Imunológico --> ex.: hepatite crônica ativa B, LES-
Não imunológico --> ex.: corpo estranho, silicose (as 
vezes pode formar granuloma)
-
--> Primário ( não granulomatoso)
Presença de granuloma, com ou sem necrose caseosa, 
com ou sem células gigante 
-
Corpo estranho (não imunológico) -->> ex.: fio de 
sutura 
○
Imune --> ex.: tuberculose --> presença de 
células gigantes do tipo langhans (núcleos 
periféricos)
○
Há 2 tipos:-
--> Granulomatoso
 Página 3 de Inflamação crônica

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