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Bactérias Anaeróbicas

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Bactérias Anaeróbicas 
Aula 6 - micro 
M2 - Isabella Machado Pessanha Alves 
Conteúdo: Bactérias anaeróbias: infecções 
endógenas, tétano e botulismo. 
 BACTERIAS ANAEROBIAS 
- Não existe sobrevivência delas em 
atmosfera que contenha O2 
- Não tem essas enzimas, então os produtos 
tóxicos seriam produzidos e continuariam 
tóxicos 
 CLASSIFICAÇÕES GERAIS 
- Coloração 
- Morfologia 
- Atmosfera de cultivo 
 
- Anaeróbio estrito: passa do toxico p/ não 
tóxico 
1. Dominante na microbiota anfibiontica 
- Superficies mucosas e pele 
2. Isoladas de diversas infecções 
- Sinergismo com anaeróbias estritas e/ou 
facultativo 
3. Importância do conhecimento da 
microbiota anaeróbica e distribuição 
- Escolha do tratamento inicial 
SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS 
SUGESTIVOS DE INFECÇÕES POR 
ANAEROBIOS 
- Odor pútrido 
- Processo infeccioso próximo às superficies 
mucosas 
- Necrose tecidual com ou sem gás 
- Infecções que não respondem aos 
aminoglicosideos 
- Neoplasias e diabetes mellitus 
- Exsudatos com colorações escuras 
- Infecções pos-mordida 
PRINCIPAIS BACTÉRIAS ANAERÓBIAS 
DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
CLOSTRIDIUM 
- Gram positivos 
- Formam esporos 
- Sao anaeroios estritos ou aerotolerantes 
- Ubíuos (amplamente destribuidos) - solo e 
fezes de animais 
- Produtores de exotoxinas 
- Importancia clinica: C. Botulinum, C. 
tetani, C perfringens, C. Dificille 
BOTULINUM 
- Amplamente distribuido no solo e 
ambiente 
- Pode ser encontrado em agroprodutos 
- Produção de potente neurotoxina (toxina 
botulínica) 
• Patogenese - relacionada à ação da BoNT 
- Botulismo infantil: a microbiana que ainda 
não esta equilibrada, propicia a colonização 
por clostridium botulinum 
- Botulismo após colonização em adultos 
(raro): 
- Botulismo classico (sinapses colinergicas 
perifericas): por alimento 
- Botulismo de lesão (raro): em jovens que 
usam drogas injetaveis 
 AÇÃO DA TOXINA 
1. Sem toxina (primeiro quadro): para que o 
músculos contraia, na fenda sináptica é 
necesario a liberado de acetil colina, 
interage com os receptores na fibra 
muscular e ocorre a contração. 
2. O que a toxina botulínica faz (segundo 
quadro): vai ser absorvida e vai ate as 
juncos neuromusculares (sinapses 
colinergicas perifericas), vai ser distribuída 
de forma hematogenica. A toxina impede a 
liberação de acetil colinica, se nao tem o 
músculo não vai contrair (vai estar 
paralisado e flácido). Ou seja, promove 
pela não liberação de acetilcolina uma 
paralisia flácida e a acetil colina fica 
acumulada. 
- Tem vesículas com acetil colina no 
neurônio motor, as proteínas que 
promovem a entrada de acetilcolina. A 
toxina cliva as proteínas, por isso que o 
acetilcolina não consegue entrar 
 DIAGNOTICOS 
- Detecção de Tbo - no soro, secreções da 
lesao, fazes ou amostra do alimento 
 TRATAMENTO 
- Antitoxina 
- Debridamento cirúrgico (Bot de lesão) 
- Penicilina metronidazol 
OBS: Tratamento precoce - liberação da 
extensão da paralisia 
 TETANI 
- Leva o tetano 
- Morfologia característica 
- Produz duas toxinas: tetano e 
tetanospasmina 
- Patogenese: relacionada à ação de TeNT 
 AÇÃO DA TOXINA 
- quando há uma lesão os esporos são 
inoculados, germinam e produzem a 
teatrospasmina 
- Vai ser absorvida pela corrente sanguínea, 
vai chegar nas junções neuromusculares 
também 
1. SEM TOXINA 
- P/ contrair precisa ser liberado acetilcolina, 
p/ não contraria nao deve ter a liberação 
- P/ saber que nao é p/ liberar, a partir do snc 
os interneuronios inibitórios vai liberar p/ 
terminar um estimulo inibitório (GABA, 
Glicina) 
2. COM TOXINA 
- Chegou na terminação neuromuscular. 
Como os terminais axonios tem 
movimentos (retrogado e anterogrado), elas 
são endocitadas e com movimento 
retrógrado ela chega até o interneuronio, 
impedimento a liberação de glicina e do 
gaba. Os axonios então não entendem que 
não é p/ liberar, ficando sempre contraído. 
Levando a Paralisia espástica 
 INTERPRETAÇÃO DA IMAGEM 
- Se for a Toxina bolutica, vai integrar 
naquela terminação e fazer uma paralisia 
flácida 
- Se for a toxina tetani, vai fazer um 
movimento retrogrado e fazer uma paralisia 
espástica 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Mais localizado, os músculos perto da lesão 
fica tendo espasmos dolorosos nos 
músculos adjacentes a lesão 
- Mais generalizado (mais avançada), os 
músculos tem espasmos do masseter, 
músculos bucais e faciais. Chamado de 
Opistótono em fase avançada 
 EPIDEMIOLOGIA E TRATAMENTO 
- Endemico (lesão traumatica) 
- Prevenção pela vacina triplice 
- Controle dos espaços e da respiração 
OBS: Neutralização da toxina livre, 
bloqueadores musculares, antitoxina 
 PERFRIGENS 
- Espécie mais isolada de inceções 
endógenas 
• Produção de alfa-toxina (lecitinase ou 
fosfolipase C) 
- Hemolítica 
- Hidrolisa fosfatidilcolina e esfingomielina 
- Destruicão de plaquetas e leucocitos 
- Aumento de permeabilidade 
PATOGÊNESE 
1. Gangrena gasosa (mionecrose) - infecção 
rápida com toxicidade sistêmica 
- Traumas ou cirurgias 
- Insufiencia vascular 
- Infecção concomitante 
 
2. Infecção alimentar 
3. Alimentos proteicos de origem animal (após 
contaminação, manipulados por longos 
períodos) 
4. Sobrevivência dos esporos, germinação, 
esporulação - liberação de enterotxina 
5. Outras infecções (colecistite enfisematosa, 
abscessos tubo-ovariano e pélvicos, celulite 
gasosa sendo uma formação de gás no tecido 
subcutâneo) 
OBS: Alfa toxina, hemolítica, destrói 
leucócitos e pode levar uma gangrena gasosa 
 DIAGNOSTICO 
- Sinais clicnios de grangrena 
- Detecção no alimento e fezes 
 TRATAMENTO 
- Gangrena: derribamento e 
antibioticotrarapia 
DIFFICILE 
- Normalmente ambiental, desprovido de 
virulencia 
- Patogeno nasocomial de diarreias 
associadas ao uso de antimicrobiano 
- Possibilidade de evolução para enterocolite 
pseudomembranosa 
- Produção de 2 toxinas: tcdA (enterotoxina) 
e tcdB (citotoxina) 
 PATOGENESE 
 DIAGNOTICOS 
- Detecção de tcdA e tcdB nas fezes (ELISA) 
- Cultura anaerobcica das fezes 
- PCR 
- Cliff 
 TRATAMENTO 
- Suspensão do antimicrobiano indutor 
- Reposição de líquidos e eletrólitos 
- Metronidazol e vancomicina (caoss graves) 
- Transplante fecal