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Bactérias Anaeróbicas Aula 6 - micro M2 - Isabella Machado Pessanha Alves Conteúdo: Bactérias anaeróbias: infecções endógenas, tétano e botulismo. BACTERIAS ANAEROBIAS - Não existe sobrevivência delas em atmosfera que contenha O2 - Não tem essas enzimas, então os produtos tóxicos seriam produzidos e continuariam tóxicos CLASSIFICAÇÕES GERAIS - Coloração - Morfologia - Atmosfera de cultivo - Anaeróbio estrito: passa do toxico p/ não tóxico 1. Dominante na microbiota anfibiontica - Superficies mucosas e pele 2. Isoladas de diversas infecções - Sinergismo com anaeróbias estritas e/ou facultativo 3. Importância do conhecimento da microbiota anaeróbica e distribuição - Escolha do tratamento inicial SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE INFECÇÕES POR ANAEROBIOS - Odor pútrido - Processo infeccioso próximo às superficies mucosas - Necrose tecidual com ou sem gás - Infecções que não respondem aos aminoglicosideos - Neoplasias e diabetes mellitus - Exsudatos com colorações escuras - Infecções pos-mordida PRINCIPAIS BACTÉRIAS ANAERÓBIAS DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA CLOSTRIDIUM - Gram positivos - Formam esporos - Sao anaeroios estritos ou aerotolerantes - Ubíuos (amplamente destribuidos) - solo e fezes de animais - Produtores de exotoxinas - Importancia clinica: C. Botulinum, C. tetani, C perfringens, C. Dificille BOTULINUM - Amplamente distribuido no solo e ambiente - Pode ser encontrado em agroprodutos - Produção de potente neurotoxina (toxina botulínica) • Patogenese - relacionada à ação da BoNT - Botulismo infantil: a microbiana que ainda não esta equilibrada, propicia a colonização por clostridium botulinum - Botulismo após colonização em adultos (raro): - Botulismo classico (sinapses colinergicas perifericas): por alimento - Botulismo de lesão (raro): em jovens que usam drogas injetaveis AÇÃO DA TOXINA 1. Sem toxina (primeiro quadro): para que o músculos contraia, na fenda sináptica é necesario a liberado de acetil colina, interage com os receptores na fibra muscular e ocorre a contração. 2. O que a toxina botulínica faz (segundo quadro): vai ser absorvida e vai ate as juncos neuromusculares (sinapses colinergicas perifericas), vai ser distribuída de forma hematogenica. A toxina impede a liberação de acetil colinica, se nao tem o músculo não vai contrair (vai estar paralisado e flácido). Ou seja, promove pela não liberação de acetilcolina uma paralisia flácida e a acetil colina fica acumulada. - Tem vesículas com acetil colina no neurônio motor, as proteínas que promovem a entrada de acetilcolina. A toxina cliva as proteínas, por isso que o acetilcolina não consegue entrar DIAGNOTICOS - Detecção de Tbo - no soro, secreções da lesao, fazes ou amostra do alimento TRATAMENTO - Antitoxina - Debridamento cirúrgico (Bot de lesão) - Penicilina metronidazol OBS: Tratamento precoce - liberação da extensão da paralisia TETANI - Leva o tetano - Morfologia característica - Produz duas toxinas: tetano e tetanospasmina - Patogenese: relacionada à ação de TeNT AÇÃO DA TOXINA - quando há uma lesão os esporos são inoculados, germinam e produzem a teatrospasmina - Vai ser absorvida pela corrente sanguínea, vai chegar nas junções neuromusculares também 1. SEM TOXINA - P/ contrair precisa ser liberado acetilcolina, p/ não contraria nao deve ter a liberação - P/ saber que nao é p/ liberar, a partir do snc os interneuronios inibitórios vai liberar p/ terminar um estimulo inibitório (GABA, Glicina) 2. COM TOXINA - Chegou na terminação neuromuscular. Como os terminais axonios tem movimentos (retrogado e anterogrado), elas são endocitadas e com movimento retrógrado ela chega até o interneuronio, impedimento a liberação de glicina e do gaba. Os axonios então não entendem que não é p/ liberar, ficando sempre contraído. Levando a Paralisia espástica INTERPRETAÇÃO DA IMAGEM - Se for a Toxina bolutica, vai integrar naquela terminação e fazer uma paralisia flácida - Se for a toxina tetani, vai fazer um movimento retrogrado e fazer uma paralisia espástica MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Mais localizado, os músculos perto da lesão fica tendo espasmos dolorosos nos músculos adjacentes a lesão - Mais generalizado (mais avançada), os músculos tem espasmos do masseter, músculos bucais e faciais. Chamado de Opistótono em fase avançada EPIDEMIOLOGIA E TRATAMENTO - Endemico (lesão traumatica) - Prevenção pela vacina triplice - Controle dos espaços e da respiração OBS: Neutralização da toxina livre, bloqueadores musculares, antitoxina PERFRIGENS - Espécie mais isolada de inceções endógenas • Produção de alfa-toxina (lecitinase ou fosfolipase C) - Hemolítica - Hidrolisa fosfatidilcolina e esfingomielina - Destruicão de plaquetas e leucocitos - Aumento de permeabilidade PATOGÊNESE 1. Gangrena gasosa (mionecrose) - infecção rápida com toxicidade sistêmica - Traumas ou cirurgias - Insufiencia vascular - Infecção concomitante 2. Infecção alimentar 3. Alimentos proteicos de origem animal (após contaminação, manipulados por longos períodos) 4. Sobrevivência dos esporos, germinação, esporulação - liberação de enterotxina 5. Outras infecções (colecistite enfisematosa, abscessos tubo-ovariano e pélvicos, celulite gasosa sendo uma formação de gás no tecido subcutâneo) OBS: Alfa toxina, hemolítica, destrói leucócitos e pode levar uma gangrena gasosa DIAGNOSTICO - Sinais clicnios de grangrena - Detecção no alimento e fezes TRATAMENTO - Gangrena: derribamento e antibioticotrarapia DIFFICILE - Normalmente ambiental, desprovido de virulencia - Patogeno nasocomial de diarreias associadas ao uso de antimicrobiano - Possibilidade de evolução para enterocolite pseudomembranosa - Produção de 2 toxinas: tcdA (enterotoxina) e tcdB (citotoxina) PATOGENESE DIAGNOTICOS - Detecção de tcdA e tcdB nas fezes (ELISA) - Cultura anaerobcica das fezes - PCR - Cliff TRATAMENTO - Suspensão do antimicrobiano indutor - Reposição de líquidos e eletrólitos - Metronidazol e vancomicina (caoss graves) - Transplante fecal
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