Trombose: Conceitos e Patogenia

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Ana Luiza Comin 
TROMBOSE: 
CONCEITOS INCIAIS: 
 Temos os grandes vasos são localizados 
nas profundidades corpóreas, enquanto 
os vasos periféricos apresentam-se na 
periferia e em menor profundidade em 
relação aos primeiros. 
 O sangue contém um arsenal de 
plaquetas com substâncias com 
propriedades trombogênicas. O endotélio 
tem substâncias anti-trombogênicas. 
 No sistema arterial, as artérias têm em 
suas camadas médias: musculo liso e nas 
camadas adventícias, mais periféricas, 
tecido conjuntivo. 
 No compartimento venular O tecido 
conjuntivo é maior, mais ESPESSO  
Túnica adventícia. 
 
Nas VEIAS: 
 De modo geral, apresenta sua parede 
sendo menos espessa em relação às 
artérias! 
 Túnica média mais delgada e adventícia 
mais ESPESSA. 
 Apresenta válvulas na túnica íntima! 
Nas ARTÉRIAS: 
 Túnica média mais ESPESSA que a túnica 
adventícia, logo, apresenta mais músculo. 
SISTEMA DE COAGULAÇÃO: 
 O fenômeno de cascata de coagulação é 
necessário apenas quando há uma lesão 
presente. 
 No normal, TODOS os tecidos devem ser 
irrigados. 
 A anomalia seria a trombose. 
TROMBOSE: 
 É o processo de coagulação intravascular 
ou cardíaca de modo anormal! 
 TROMBO: agregado sanguíneo, com 
plaquetas, fibrinas e componentes 
celulares entremeadas! 
 Aderido ao endotélio  OPACO e 
RÍGIDO. 
 *OBS: o coágulo sanguíneo normal 
apresenta-se não aderido ao endotélio e 
possui brilho. 
PATOGENIA DO TROMBO: 
TRÍADE DE VIRCHOW: 
 Alteração do endotélio; 
 Alteração no fluxo sanguíneo; 
 Alteração nos componentes 
sanguíneos. 
Vale ressaltar que qualquer alteração, 
como nas células corpóreas, estresse 
oxidativo, que diminuem a produção de 
fatores anti-trombóticos pode levar a uma 
alteração no endotélio. 
ALTERAÇÕES NO ENDOTÉLIO: 
1. Placa de ateromaPlaca de gordura: os 
próprios lipídeos em contato com o 
sangue já são pró-trombogênicos! A 
rugosidade, as perdas de células 
endoteliais são propicias para a formação 
de um trombo! 
+ LDL (hipercolesterolemia) oxidado nos 
vasos sanguíneos  Macrófagos 
espumosos (gordurosos)  Células 
musculares lisas são atraídas pelos 
fatores de crescimento  Camada intima 
já espessada!  Processo inflamatório! 
Cronificação: linfócitos recrutados  
Substâncias: colagenases, elastases  
Placa de ateroma vunerável ou fibrótica! 
 
2. Endocardite  Miocárdio com tecido 
alterado  Necrose  Trombose  
Embolia! 
 
3. Vasculite; 
 
4. Hipertensão  Força de batimentos 
muito grande, podendo danificar vasos. 
 
5. Infarto do miocárdio; 
 
6. Radiação; 
 
7. Fumo  Substâncias nocivas. 
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO: 
 Como um rio temos que o fluxo 
sanguíneo laminar, aquele mais forte em 
estado de normalidade, fica no centro (do 
 Ana Luiza Comin 
corpo), e os fluxos mais fracos na 
periferia. 
 Com a trombose este fluxo é alterado e 
prejudicado: 
 
1. ANEURISMAS: Dilatação da parede 
vascular, com sangue podendo ficar 
em estado de turbilhamento! 
 
 DIFUSO: tendência ao 
turbilhonamento. 
 PEDUNCULADO: pouco sangue 
entra  Dificuldade de retorno, 
com estase sanguínea. 
 
2. ATEROMAS: Fluxo sanguíneo em 2 
estados: “lentificado”  ESTASE e rápido 
 TURBILHAMENTO. 
 
3. BIFURCAÇÃO VASCULAR: Fluxo alterado. 
 
4. ESTENOSE: Estreitamento dos vasos  
Propensão aos trombos. 
*ESTASE: associada à perda de controle das 
células em relação aos mediadores pró-
trombóticos, não sendo desativados. 
 Ocorre mais em compartimentos 
venulares: 
 Varizes; 
 Fibrilação atrial; 
 Restrição à mobilidade; 
 Choque: com quebra brusca de 
pressão. 
COMPONENTES ALTERADOS: 
 Podem ser PRIMÁRIOS: GENÉTICOS: 
 Alterações no fator V; 
 Alterações na protrombina. 
 
 SECUNDÁRIOS: 
- Partos: com aumento do estrogênio e 
redução de fatores anticoagulantes. 
- Traumas: HIPERVISCOSIDADE; 
- Doenças autoimunes; 
- Neoplasias; 
- Policitemia: apnéia do sono, obesidade 
móbida; 
-Medicamentos: Heparina  + Anticorpos 
+Trombos. 
- Desidratação em idosos.