METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS

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METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS 
Princiapis classes de lipoproteínas plasmáticas humanas e algumas propriedades elas são iimpprtante no transporte de lipios> Quilimicrons menor densisade , VLDL muita baixa densidade, HDL e LDL. As lipoproteínas tem papel de auxiliar no transporte de lipios, triglicerídeos. O colesterol está esterificado e por isso sua cadeia é de esteres colesterila, o principal componente de lipoproteína do ldl mas n está na forma livre, e tem um teor de proteínas maior, quanto maior o conteúdo lipídico menor é a densidade. 
HDL é de maior densidade e maior conteúdo preoteico, é gerada no leito vascular. 
A lpl que está na mucosa intestinal, a lipase hepática e como peça fundamental são as apoliroteinas a,b,c e e que realizam transporte reverso do colesterol com retorno ao fígado para ser metabolizado. Outra é a depuração. 
Origem e seu conteúdo é importante sempre se atentar. LDL faz vasoclusão quando se acumula na artéria impedindo o fluxo sanguíneo seja continuo. 
Hipercolesteremia familiar, 
Destaque para lipoproteína c, principalmente no auxilio do transporte de triacilgliceróis, papel dos quilimicrons no intestino , que partir dele no sistema linfático e sistema sanqguiemo 
Os quilimicrons alcançam a corrente sanguíneo, dando destaque para a lpl endotelial sendo protagonista na degradação e vai ser ativada pela apoc2 durante o leito vascular, liberando os ácidos graxos livres carreados pela albumina e não livremente facilitando seu transpostes, a fonte foi os quilomícrons, para tender a demenda enrgetica dos tecidos. 
Depuração muito rápida: retorno para o fígado do que sobrou, apoc2 é crucial para ativar la no endotélio, ai o que sobra vai ser ativada pelo apo-e3 vai fazer o retorno para o fígado rico em tg reconhecido pelos receptores hepáticos impedindo o acumulo no leito vascular. A lipase do endotélio é ativada pela apoc2 e o quilomicorn é alvejado pelo apoc2 e a apoe3 fica com os quilomicorns mas agora com menor quantidade de triglicerideos remanescentes e vão ser reconhecidas lá nos receptores hepáticos. 
HDL conhecida como bom colesterol, o que se difere em homens e mulheres. Pode ser originado no fígado e no intestino, que permite o hdl nascente vaão ser transportado nas classes ab e a apolipoproteinas que irão e as enzimas elicat vão amadurer a hdl no leito vascular, a lipoproteína e é responsável do retorno dessa fração de hdl 2 e vai ser reconhecida pelos receptores srb1 hepáticos ocorrendo um processo de retorno ao fígado. Esse efeito cardioprotetivo da hdl2 é pra que justamente remove o excedente de ldl que oxida impedindo ficar livre no leito vascular e que impede a liberação de ocido nítrico e a oblitusão das artérias pelas enzimas elicat 
A metabolização de vdl tem uma forma intermediária idl potencialmente toxica que apresenta a apob100, 
Conversão de IDL para HDL, apresentando colesterol ou seus estetres chamando atenção para seus destinos, tendo receptores em vários tecidos como glândula suprerrenail, gônadas e musculo eswueeletico e tecido adiposo que recebem lipoproteínas como aporte de colesterol, apob100 internaliza lipoproteínas no fígado. No fgado a enzima cat hepatoca é acionada e é responsável por direcionar para uma rota de metabólicos importantes como hormônios e sais biliares, mas n faz parte da membrana, de uma forma mais hidrofóbica e eles podem ser acumuladoas tbm no fígado o excedente que ficou. Da etapa dois outro caminho é que a hdl é incorporada para chegar até os macrófagos e acabam convertendo em células espumosas e propensão ao maior dano aos tecidos, e por isso é melhor esse retorno para o fígado, os receptores reconhecem a capa da apob100. Essa é a rota normal, desejável. 
A gente come o lipidio da dieta... ele vai passa pelo estomago e chega no intestino. Lá no intestino mediante a liperação das lipases pancreativas os triglicerideos (principal fonte de lipidio da dieta) é degradado em ácido graxo e glicerol e atravessam a membrana do enterócito. Dentro do enterócito o AC graxo + glicerol é convertido em triglicerideo de novo e é transportado por meio dos quilimicrons. Na superficie da estrutura do quilomicron tem uma apolipoproteína chamada de APOC-ll. O quilomicron recém formado (nascente - que surgiu no enterócito) vai ser liberado nos vasos linfáticos, aí no ducto da região torácica cai na corrente sanguínea. Na corrente sanguínea a apolipoproteína C-ll vai ativar a lipase vascular (que é uma lipase que fica no leito vascular). Quando ela é ativada ela vai e degrada os triglicerideos do quilomicron em ácidos graxos + glicerol. O ácido graxo liberado vai ser transportado pela albumina pelo sangue pra ser distribuído no corpo. Dessa forma 80% dos Triglicerideos vindo da dieta vão pro corpo.
quando a LPS degradar os triglicerideos (TG) transformando os em AGL (acidos graxos livres que vão ser transportados no sangue pela albumina). Aquele primeiro quilomicron lá que sofreu essa degradação perde 80%¨da sua massa.... mas ainda vai sobrer um "quilomicron remanescente"....