Coma: Diagnóstico e Tratamento de Emergência

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O coma é um estado semelhante ao sono, durante o qual os pacientes não 
respondem adequadamente ao meio ambiente e do qual não conseguem 
despertar. Os olhos estão fechados e não abrem espontaneamente. Os pacientes 
não falam, e não existe propósito nos movimentos da face ou dos membros. A 
estimulação verbal não produz resposta. A estimulação dolorosa pode não produzir 
resposta ou pode gerar movimentos reflexos sem propósito, mediados por vias 
medulares ou do tronco cerebral. 
O coma resulta de um distúrbio da função do sistema reticular ativador do tronco 
cerebral acima da metade da ponte ou de ambos os hemisférios cerebrais (Figura 
3-1), uma vez que são estas regiões cerebrais que mantêm a consciência. 
A abordagem ao diagnóstico do paciente comatoso consiste, inicialmente, das 
medidas emergenciais para estabilizar o paciente e tratar distúrbios que possam 
ocasionar risco à vida, seguidas de esforços para estabelecer um diagnóstico etiológico. 
TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA 
 
Como resumido na Tabela 3-1, o tratamento de emergência do paciente comatoso inclui os passos a seguir: 
1. Garantia de permeabilidade da via aérea. Isso é feito por uma rápida inspeção visual e determinação dos 
sinais vitais. Se a via aérea estiver obstruída, a obstrução deve ser removida, e o paciente, intubado. Se houver 
evidência de traumatismo que possa ter afetado a coluna cervical, no entanto, o pescoço não deve ser movido 
até que a estabilidade tenha sido estabelecida por meio de raios X da coluna cervical. Na presença de uma 
instabilidade da coluna e havendo necessidade de intubação, deve ser feita uma traqueostomia. A 
adequação da ventilação pode ser estabelecida pela ausência de cianose, por uma frequência respiratória 
superior a 8/min, pela presença de sons respiratórios à ausculta torácica, e pelos resultados da gasometria 
arterial e dos exames do pH (ver adiante). Se qualquer um desses parâmetros sugerir uma ventilação 
inadequada, o paciente deve ser ventilado mecanicamente. As determinações do pulso e da pressão arterial 
 
fornecem uma rápida avaliação do estado circulatório. Um distúrbio circulatório deve ser tratado com 
reposição de líquidos por via intravenosa e com fármacos vasopressores e antiarrítmicos, como indicado. 
2. Inserção de um cateter intravenoso e coleta de sangue para exames laboratoriais. Estes devem incluir 
determinação da glicemia e dos eletrólitos do soro, testes de função hepática e renal, tempo de protrombina, 
tempo parcial de tromboplastina e um hemograma completo. Tubos extras de sangue também devem ser 
coletados para exames adicionais que possam ser úteis em certos casos, como pesquisa de drogas, e para 
testes que se tornam necessários como procedimentos de avaliação diagnóstica. 
3. Início de infusão intravenosa e administração de dextrose, tiamina e naloxona. Todos os pacientes comatosos 
devem receber 25 g de dextrose por via intravenosa, em geral como 50 mL de uma solução de dextrose a 50%, 
para o tratamento de um possível coma hipoglicêmico. Como a administração isolada de dextrose pode 
precipitar ou piorar uma encefalopatia de Wernicke (ver Capítulo 4) em pacientes tiamina-deficientes, todos os 
pacientes comatosos também devem receber 100 mg de tiamina por via intravenosa. Para o tratamento de 
uma possível overdose de opioides, também deve ser administrado rotineiramente em pacientes comatosos o 
antagonista de opioides naloxona, na dosagem de 0,4 a 1,2 mg por via intravenosa. O antagonista de 
benzodiazepínicos flumazenil, 1 a 10 mg por via intravenosa, pode ser útil quando uma overdose de 
benzodiazepínicos contribui com o coma. No entanto, ele não deve ser usado em pacientes com uma história 
de convulsões, abuso crônico de benzodiazepínicos ou suspeita de ingestão concomitante de antidepressivos 
tri ou tetracíclicos. Quando o eletrocardiograma (ECG) mostrar taquicardia sinusal a uma taxa de 130/min, 
intervalo QTc 0,5 segundo e uma duração de QRS 0,1 segundo, deve-se suspeitar de overdose de 
antidepressivos. 
4. Coleta de sangue arterial para gasometria e determinações do pH. Além 
de auxiliar na avaliação do estado ventilatório, esses exames podem 
fornecer pistas sobre as causas metabólicas do coma (Tabela 3-2). 
5. Início de tratamento para crises convulsivas, se presentes. Crises 
convulsivas persistentes ou recorrentes em um paciente comatoso devem 
ser consideradas como representantes de status epiléptico, devendo ser 
tratadas de acordo. 
Depois que essas medidas tiverem sido tomadas, deve ser obtida a história 
(quando disponível) e devem ser feitos os exames físico e neurológico. 
HISTÓRIA E EXAME 
HISTÓRIA 
O aspecto crucial da história é o tempo durante o qual o coma se desenvolve. Na ausência de detalhes precisos 
sobre o início, a informação de quando o paciente foi visto pela última vez em um estado aparentemente 
normal pode ajudar no estabelecimento da temporalidade e da evolução do processo patológico. 
1. Um início súbito do coma sugere uma origem vascular, especialmente acidente vascular de tronco cerebral 
ou hemorragia subaracnóidea. 
2. A rápida progressão de sinais hemisféricos, como hemiparesia, déficit hemissensorial ou afasia, chegando ao 
coma em questão de minutos a horas, é característica de hemorragia intracerebral. 
 
3. Uma evolução mais subaguda levando ao coma (alguns dias a uma semana ou mais), é observada em 
tumores, abscessos ou hematoma subdural crônico. 
4. Um coma precedido por estado confusional ou agitação e delirium, sem sinais ou sintomas de lateralização, 
provavelmente é decorrente de distúrbio metabólico ou infecção (meningite ou encefalite). 
EXAME FÍSICO GERAL 
Sinais de traumatismo 
1. A inspeção da cabeça pode revelar sinais de fratura basilar de crânio, incluindo o que segue: 
A. Olhos de guaxinim – equimoses periorbitais. 
B. Sinal de Battle – edema e descoloração sobre o osso mastoide, atrás da orelha. 
C. Hemotímpano – sangue atrás da membrana timpânica. 
D. Rinorreia ou otorreia de líquido cerebrospinal (LCS) – vazamento de LCS pelo nariz ou orelha. A rinorreia de 
LCS deve ser distinguida de outras causas de rinorreia, como a rinite alérgica. A concentração de glicose não 
diferencia de modo confiável LCS de muco nasal, mas a beta-2 transferrina é exclusiva do LCS, e sua presença 
documenta a fonte de líquido cerebrospinal da rinorreia. 
2. A palpação da cabeça pode demonstrar uma fratura de crânio com depressão ou edema de tecidos moles 
no local do traumatismo. 
Pressão arterial 
Uma pressão arterial elevada em um paciente comatoso pode refletir hipertensão de longa data, que 
predispõe à hemorragia intracerebral ou ao acidente vascular. Na rara condição de uma encefalopatia 
hipertensiva, a pressão arterial situa-se acima de 250/150 mmHg em pacientes cronicamente hipertensos; ela 
pode ser mais baixa em crianças ou após elevação aguda da pressão arterial em pacientes previamente 
normotensos (p. ex., na insuficiência renal aguda). Pressão arterial elevada também pode ser uma 
consequência do processo que causa o coma, como na hemorragia intracerebral ou na hemorragia 
subaracnóidea ou, raramente, no acidente vascular de tronco cerebral. 
Temperatura 
A hipotermia ocorre no coma causado por intoxicação por etanol ou sedativos, hipoglicemia, encefalopatia 
de Wernicke, encefalopatia hepática e mixedema. Coma com hipertermia é observado em choque de calor, 
status epiléptico, hipertermia maligna relacionada com anestésicos inalatórios, intoxicação por drogas 
anticolinérgicas, hemorragia pontina e certas lesões hipotalâmicas. 
Sinais de irritação meníngea 
Sinais de irritação meníngea (p. ex., rigidez de nuca ou sinal de Brudzinski) podem ser extremamente úteis para 
o pronto diagnóstico de meningite ou hemorragia subaracnóidea, mas esses sinais são perdidos no coma 
profundo, de modo que sua ausência não exclui essas condições. 
 
 
Fundo de olho 
O exame de fundode olho pode revelar papiledema ou hemorragias retinianas, compatíveis com hipertensão 
crônica ou aguda, ou uma elevação na pressão intracraniana. Hemorragias sub-hialoides em um adulto 
sugerem fortemente uma hemorragia subaracnóidea. 
EXAME NEUROLÓGICO 
O exame neurológico é essencial para o diagnóstico etiológico no paciente comatoso. O tamanho e a 
reatividade pupilar, os movimentos reflexos do olho (reflexo oculocefálico e oculovestibular) e a resposta motora 
à dor devem ser detalhadamente avaliados (Figura 3-2). 
 
Pupilas 
1. Pupilas normais – pupilas normais têm um diâmetro de 3 a 4 mm (mas são maiores em crianças e menores em 
idosos) e apresentam tamanho iguais; elas se contraem rápida e simetricamente em resposta à luz. Pupilas 
normalmente reativas em um paciente comatoso são características de uma causa metabólica. 
2. Pupilas talâmicas – pupilas levemente menores (,2 mm) e reativas estão presentes nos estágios iniciais de 
compressão talâmica por lesões de massa, talvez decorrentes da interrupção das vias simpáticas 
descendentes. 
3. Pupilas fixas, dilatadas – pupilas com mais de 7 mm de diâmetro e fixas (não reativas à luz) geralmente 
resultam de compressão do nervo oculomotor (III) (e das fibras simpáticas associadas, fibras do nervo dilatador 
 
da pupila) em qualquer lugar ao longo de seu trajeto, partindo do mesencéfalo até a órbita, mas também são 
observadas na intoxicação por fármacos anticolinérgicos ou simpatomiméticos. A causa mais comum de uma 
pupila fixa dilatada em um paciente comatoso é a herniação transtentorial do lobo frontal medial em 
decorrência de uma massa supratentorial. 
4. Pupilas fixas, de tamanho médio – pupilas fixas de aproximadamente 5 mm de diâmetro resultam de uma 
lesão do tronco cerebral no nível mesencefálico, que interrompe as fibras nervosas simpáticas, dilatadoras da 
pupila, e as fibras nervosas parassimpáticas, constritoras da pupila. 
5. Pupilas puntiformes – pupilas puntiformes (1 a 1,5 mm de diâmetro) em um paciente comatoso geralmente 
indicam overdose de opioides ou, menos comumente, uma lesão estrutural focal na ponte. Essas causas podem 
ser distinguidas pela administração de naloxona (ver anteriormente) ou em defeitos associados nos movimentos 
oculares horizontais que costumam acompanhar lesões pontinas. Pupilas puntiformes podem parecer não 
reativas à luz, exceto quando observadas por meio de uma lente de aumento. Elas também podem ser 
causadas pelo envenenamento com organofosforados, pelo uso de colírios mióticos ou por neurossífilis (pupilas 
de Argyll Robertson). 
6. Pupilas assimétricas – assimetria do tamanho pupilar (anisocoria) com uma diferença de 1 mm ou menos no 
diâmetro é um achado normal que ocorre em 20% da população. Nessa anisocoria fisiológica, as pupilas se 
contraem em uma extensão similar em resposta à luz, e os movimentos extraoculares não estão prejudicados. 
Em contraste, uma pupila que se contrai menos rapidamente ou em menor extensão que sua equivalente 
contralateral indica uma lesão estrutural afetando o mesencéfalo, o nervo oculomotor ou o olho. 
 
Movimentos oculares 
1. Vias testadas – As vias neuronais examinadas durante o exame dos movimentos oculares iniciam na junção 
pontomedular (nervo vestibular [VIII] e núcleo vestibular), fazem sinapse na ponte caudal (centro do olhar 
horizontal e nervo abducente [VI] e núcleo abducente), ascendem através da região central do sistema 
reticular ativador do tronco cerebral (fascículo longitudinal medial) e chegam ao mesencéfalo contralateral 
(oculomotor [III] e núcleo oculomotor). 
2. Métodos de teste – No paciente comatoso, os movimentos oculares são testados por meio de estimulação 
do sistema vestibular (canais semicirculares da orelha média) pela rotação passiva da cabeça (reflexo 
oculocefálico ou manobra dos olhos de boneca), ou pelo uso de estímulo mais forte por irrigação da membrana 
timpânica com água gelada (reflexo oculovestibular ou teste calórico com água fria) 
A manobra dos olhos de boneca (oculocefálica) é realizada pela rotação horizontal da cabeça, para provocar 
movimentos oculares horizontais, e pela rotação vertical, para provocar movimentos verticais. Os olhos devem 
se mover na direção oposta da rotação da cabeça. No entanto, isso pode ser um estímulo inadequado para 
induzir os movimentos oculares, e o reflexo pode ser suprimido em pacientes conscientes. 
A estimulação calórica com água fria (oculovestibular) é um estímulo mais potente, realizado por meio da 
irrigação da membrana timpânica com água gelada. O exame otoscópico sempre deve ser feito antes dessa 
manobra, pois ela é contraindicada quando a membrana timpânica está perfurada. Em pacientes conscientes, 
a irrigação unilateral com água fria produz nistagmo, com a fase rápida se afastando do lado irrigado. Em 
pacientes comatosos com função de tronco cerebral intacta, a irrigação unilateral com água gelada resulta 
em desvio tônico dos olhos em direção ao lado irrigado. A irrigação bilateral com água gelada causa desvio 
 
tônico para baixo, enquanto a estimulação bilateral com água quente (44o C) induz um desvio tônico para 
cima. Ausência ou distúrbio da resposta à estimulação calórica com grandes volumes (p. ex., 50 mL) de água 
gelada indica doença vestibular periférica, uma lesão estrutural envolvendo a fossa posterior (cerebelo ou 
tronco cerebral), ou intoxicação por sedativos. 
3. Movimentos normais – Um paciente comatoso com função de tronco cerebral intacta apresenta movimentos 
oculares conjugados horizontais completos, que ocorrem espontaneamente (como “movimentos oculares 
espontâneos”) ou durante a manobra dos olhos de boneca, assim como desvio tônico conjugado de ambos 
os olhos em direção à irrigação com água gelada durante o teste calórico com água fria. Movimentos oculares 
horizontais completos em um paciente comatoso excluem lesão estrutural no tronco cerebral como causa do 
coma, sugerindo uma causa não estrutural (p. ex., metabólica) ou, menos comumente, lesões hemisféricas 
bilaterais. 
4. Movimentos anormais 
a. Com lesões afetando o nervo oculom otor (III) ou o núcleo oculomotor, como lesões de massa hemisféricas, 
causando herniação transtentorial para baixo (Figura 3-2), o teste calórico com água fria não produz adução 
do olho ipsilateral, enquanto o olho contralateral abduz normalmente. 
 b. Irresponsividade completa ao teste calórico com água fria em um paciente comatoso indica lesão estrutural 
do tronco cerebral afetando a ponte ou distúrbio metabólico afetando, preferencialmente, o tronco cerebral, 
como intoxicação por sedativos. 
c. Desvio para baixo de um ou de ambos os olhos em resposta a um teste calórico unilateral com água fria 
também sugere intoxicação por sedativos. 
Resposta motora à dor 
A resposta motora à dor é avaliada aplicando-se uma pressão forte sobre a borda supraorbital, o esterno ou os 
leitos ungueais. A resposta a tais estímulos pode indicar se a condição causando o coma afeta o cérebro 
simetricamente (típico de distúrbios metabólicos e difusos) ou assimetricamente (como nas lesões estruturais 
unilaterais). A resposta motora à dor também pode ajudar a localizar o nível anatômico da disfunção cerebral, 
ou fornece uma indicação da profundidade do coma. 
1. Com disfunção cerebral de gravidade moderada, os pacientes podem localizar estímulos nocivos 
alcançando o local da estimulação. Embora possa ser difícil distinguir tais respostas localizadoras 
“semipropositais” das respostas reflexas descritas mais adiante, os movimentos de abdução do membro quase 
nunca representam reflexos. 
2. Uma resposta decorticada à dor (flexão do braço junto ao cotovelo, adução do ombro e extensão da perna 
e do tornozelo) está classicamente associada com lesões que envolvem o tálamo diretamente ou grandes 
massas hemisféricas que comprimem o tálamo a partir de cima. 
3. Uma resposta descerebrada (extensão junto ao cotovelo,rotação interna do ombro e do antebraço e 
extensão da perna) tende a ocorrer quando a disfunção cerebral desce até o nível do mesencéfalo. Assim, a 
postura descerebrada em geral indica disfunção cerebral mais grave do que a postura de decorticação, 
embora nenhuma resposta localize precisamente o local da disfunção. 
 
4. Uma postura simétrica bilateral pode ser observada em distúrbios estruturais e metabólicos. 5. Uma postura 
unilateral ou assimétrica sugere doença estrutural no hemisférico 
contralateral ou no tronco cerebral. 6. Em pacientes com lesões pontinas e 
medulares, em geral não há resposta à dor, mas ocasionalmente nota-se 
algum grau de flexão no joelho (um reflexo espinal). 
Escala de coma de Glasgow 
A pupila, o movimento ocular e as respostas motoras descritos 
anteriormente são, às vezes, traduzidos em uma escala numérica, de modo 
que as alterações observadas no exame (e, portanto, na pontuação 
numérica) possam ser mais facilmente notadas ao longo do tempo e 
comparadas entre examinadores diferentes (Tabela 3-3) 
AVALIAÇÃO FISIOPATOLÓGICA 
O passo mais importante na avaliação de um paciente comatoso é decidir se a causa é uma lesão cerebral 
estrutural (para a qual pode ser necessária uma intervenção neurocirúrgica de emergência) ou um distúrbio 
difuso causado por um distúrbio metabólico, meningite ou convulsões (para os quais pode ser necessário um 
tratamento medicamentoso imediato). 
Lesões estruturais supratentoriais 
Quando o coma é o resultado de uma lesão em massa supratentorial, a história e os achados físicos da 
evolução costumam apontar para a disfunção de um dos hemisférios cerebrais. Os sinais e sintomas incluem 
hemiparesia contralateral, perda hemissensorial contralateral, afasia (quando dominante, geralmente lesões do 
hemisfério esquerdo) e agnosia (indiferença ou negação do déficit, com lesão do hemisfério não dominante). 
Com a expansão da massa (comumente associada a edema), o paciente se torna cada vez mais letárgico em 
decorrência da compressão do hemisfério contralateral ou do tálamo. O estupor progride para o coma, mas 
os achados do exame com frequência permanecem assimétricos. Com a progressão rostrocaudal (para baixo) 
da lesão cerebral, o tálamo, o mesencéfalo, a ponte e a medula são sequencialmente envolvidas, e o exame 
neurológico revela disfunção em níveis anatômicos cada vez mais baixos (Figura 3-2). Esse padrão segmentar 
de envolvimento apoia fortemente o diagnóstico de uma massa supratentorial, com herniação transtentorial 
para baixo, enfatizando a necessidade de uma intervenção cirúrgica. Quando o nível mesencefálico está 
completamente comprometido (pupilas de tamanho médio, não reativas), as chances de sobrevivência sem 
distúrbios neurológicos graves diminuem rapidamente, em especial nos adultos. Quando a disfunção atinge o 
nível pontino (pupilas não reativas e ausência de movimentos oculares horizontais), o resultado fatal é 
inevitável. 
Lesões de massa supratentoriais podem causar herniação da porção média do lobo temporal. Isso exerce 
pressão direta sobre o tronco cerebral superior, produzindo sinais de compressão do nervo oculomotor (III) e do 
tronco cerebral, como dilatação pupilar ipsilateral e distúrbio da adução do olho (síndrome uncal), que podem 
preceder a perda da consciência. A descompressão neurocirúrgica deve ocorrer precocemente na evolução 
do envolvimento do nervo oculomotor (III), para que ocorra a recuperação funcional. 
 
 
Lesões estruturais infratentoriais 
Coma de início súbito com sinais focais de disfunção do tronco cerebral sugere fortemente uma lesão estrutural 
infratentorial. Função pupilar anormal e movimentos oculares anormais são os achados mais sugestivos de uma 
lesão estrutural infratentorial, especialmente se essas anormalidades forem assimétricas. Lesões mesencefálicas 
causam a perda da função pupilar: as pupilas têm tamanho médio (cerca de 5 mm de diâmetro) e não reagem 
à luz. Hemorragia pontina, infarto pontino ou compressão da ponte por hemorragia ou infarto cerebelar 
adjacente produzem pupilas puntiformes. As lesões do tronco cerebral também podem estar associadas com 
desvio conjugado do olhar para longe do local da lesão (e em direção da hemiparesia) ou com movimentos 
oculares não conjugados, como a oftalmoplegia internuclear (distúrbio seletivo da adução ocular). Respostas 
motoras geralmente não são úteis na distinção de lesões infratentoriais e supratentoriais. Os padrões ventilatórios 
associados com lesões infratentoriais são anormais, mas variáveis, podendo ser atáxicos ou ofegantes. Como a 
síndrome de herniação transtentorial de uma massa supratentorial completamente desenvolvida se caracteriza 
por disfunção extensa do tronco cerebral, sua diferenciação de um processo infratentorial primário pode ser 
impossível, exceto pela história. 
Encefalopatias difusas 
Encefalopatias difusas que resultam em coma (algumas vezes denominado coma metabólico) incluem não 
somente distúrbios metabólicos, como a hipoglicemia e a intoxicação por drogas, mas também outros 
processos que afetam o cérebro difusamente, como meningite, hemorragia subaracnóidea e convulsões. 
A apresentação clínica da encefalopatia difusa é diferente daquela produzida por uma lesão de massa. Em 
geral, não existem sinais focais, como hemiparesia, perda hemissensorial ou afasia, e – exceto em alguns casos 
de hemorragia subaracnóidea – a consciência é perdida somente gradualmente, em geral após um período 
de sonolência progressiva ou delirium agitado. 
Um exame neurológico simétrico é a regra, embora a hipoglicemia, a hiperglicemia hiperosmolar não cetótica 
e a encefalopatia hepática possam ser eventualmente acompanhadas de sinais focais, como a hemiparesia, 
que podem passar de um lado para o outro. Asterixe, mioclonias e tremor precedendo o coma são indícios 
importantes que sugerem doença metabólica. Uma postura decorticada ou descerebrada simétrica pode ser 
observada no coma hepático, urêmico, anóxico, hipoglicêmico ou induzido por sedativos. 
Pupilas reativas na presença de distúrbios de outras funções de tronco cerebral são características da 
encefalopatia metabólica. Embora o coma com reação pupilar intacta também possa ser observado na fase 
precoce da herniação transtentorial (Figura 3-2), isso está associado com achados neurológicos assimétricos, 
como hemiparesia. Algumas poucas causas metabólicas de coma também podem prejudicar os reflexos 
pupilares à luz, incluindo overdose maciça de barbitúricos com apneia e hipotensão, anoxia aguda, hipotermia 
acentuada, envenenamento anticolinérgico (pupilas grandes) e overdose de opioides (pupilas puntiformes), 
mas, mesmo nesses casos, pupilas completamente não reativas são incomuns. 
Os padrões ventilatórios do coma variam amplamente, mas a determinação dos gases e do pH no sangue 
arterial pode ajudar a estabelecer um diagnóstico etiológico. 
 
 
 
EM RESUMO… 
A relação entre os sinais 
neurológicos e a 
fisiopatologia do coma está 
resumida na Tabela 3-4. O 
exame do tamanho e da 
reatividade pupilar e o teste 
dos movimentos oculares 
reflexos, assim com a resposta 
motora à dor, podem ajudar 
a determinar se o distúrbio da 
função cerebral está situado 
em um nível anatômico 
discreto (lesão estrutural) ou 
se o comprometimento é difuso (coma metabólico). 
Lesões estruturais supratentoriais comprometem o cérebro de modo ordenado, produzindo disfunção em níveis 
anatômicos progressivamente mais baixos. Em pacientes com coma metabólico, tal localização não é possível, 
podendo ser observados achados disseminados e anatomicamente inconsistentes. Um exemplo impressionante 
de achados discordantes do ponto de vista anatômico, característicos do coma metabólico, é a manutenção 
da reatividade pupilar, considerando a depressão das outras funções do tronco cerebral – incluindo paralisia 
dos movimentos oculares, depressão respiratória, tônus muscularflácido e irresponsividade a estímulos dolorosos 
– após uma overdose de sedativos. O mesmo grau discreto de disfunção do tronco cerebral produzido por uma 
lesão de massa supratentorial comprometerá, inicialmente, as estruturas mesencefálicas situadas mais 
rostralmente, que medeiam a reatividade pupilar antes de afetar os centros mais baixos do tronco cerebral. 
PRINCIPAIS REFRÊNCIAS 
GREENBERG, D. A.; AMINOFF, M.J.; SIMON, R.P. Neurologia clínica. 8. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014. 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO! Para a confecção desse material foram usados livros, artigos científicos, conteúdos de aulas e 
palestras da faculdade UNIME de medicina. Além de conteúdos de aulas e material didático de outras 
plataformas de ensino. Foi utilizado também materiais confeccionados por outros colegas, portanto, não é um 
conteúdo autoral. Ou seja, o conteúdo contido no resumo não é de criação minha, eu apenas compilei o 
material da melhor forma para estudo.