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FISIOPATOLOGIA DA DOR

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–
 
 1 
 
• Conceito de Dor 
Segundo a Associação Internacional para o Estudo da Dor, a dor é uma experiência SENSORIAL e 
EMOCIONAL desagradável, associada ou descrita em termos de LESÃO TECIDUAL, ou seja, é uma sensação 
complexa resultantes de diversos estímulos. É, inicialmente, um instrumento de PROTEÇÃO para estímulos 
nocivos. 
A NOCICEPÇÃO é a detecção dos ESTÍMULOS NOCIVOS, i.e., um processo inteiramente sensorial, enquanto 
a DOR é o processo AFETIVO E EMOCIONAL que envolve a SENSIBILIDADE DOLOROSA! 
• Classificação quanto ao tempo 
➔ Dor Aguda – funciona como um ALERTA, sendo resultado da estimulação NOCICEPTIVA (inflamação) 
ou de LESÕES DIRETAS (mecânicas). É uma dor causada por ferimento, durando enquanto PERSISTIR 
A LESÃO DO TECIDO, ou seja, mantendo uma FUNÇÃO DE ALERTA! 
➔ Dor Crônica – aquela dor que persiste além do TEMPO NORMAL DE CURA, não apresentando função 
de ALERTA, costuma ser decorrente de uma lesão NERVOSA (periférica, medular ou central). 
 
• Classificação quanto à origem 
➔ Nociceptiva – ocorre por estímulo PERSISTENTE dos nociceptores ou aferências, podendo ser dividida 
em somática ou visceral: 
o Somática – quando afeta tecidos cutâneos e tecidos profundos. 
o Visceral – quando afeta vísceras torácicas, abdominais e pélvicas, podendo ser manifestada em 
um local distante do estímulo (dor referida). 
 
➔ Neuropática – decorre de lesões das VIAS SENSITIVAS do Sistema Nervoso 
Central (SNC) e Sistema Nervoso Periférico (SNP), podendo ser ocasionada 
por irritação das fibras C ou deaferentação! 
o Disestesia – sensação anormal espontânea; 
o Hiperestesia – sensibilidade exagerada à estimulação; 
o Hiperalgesia – resposta exagerada a um estímulo pouco doloroso; 
o Alodínea – dor causada por estímulo não doloroso; 
o Hiperpatia – resposta explosiva e prolongada a um estímulo; 
 
➔ Dor Mista – é uma mesclagem de componentes NOCICEPTIVOS e NEUROPÁTICOS. 
➔ Dor Psicogênica – sem causa aparente → raro. 
 
• Classificação quanto ao padrão 
➔ Contínua 
➔ Episódica – episódios intermitentes de dor moderada a intensa de INÍCIO SÚBITO e CURTA DURAÇÃO 
em doentes com dor crônica já controlada. 
o Incidental – relacionadas a atividades específicas – tossir, caminhar, movimentar. 
o Espontânea – ocorre de forma imprevisível e não relaciona-se a outro evento. 
o Episódica associada ao intervalo da medicação 
 
• Classificação quanto à intensidade 
• Leve, moderada, intensa 
–
 
 2 
 
• Fisiopatologia 
Receptores de Dor 
São as TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES (membrana axonal terminal) e os RECEPTORES ESPECÍFICOS, 
divididos em FIBRAS A-DELTA (mielinizadas – 20 a 30 m/s) e FIBRAS C (amielinizadas – 0,5 a 2m/s). As 
mielinizadas, A-DELTA, transmitem a dor rapidamente, com localização precisa, que terminam em 
terminações nervosas livres, causando a dor AGUDA; as fibras amielinizadas, C, são de transmissão LENTA, 
com localização imprecisa e responsáveis pela dor SURDA. 
 
 Esses neurônios apresentam uma DISTRIBUIÇÃO LIVRE e são constituídos por um CORPO CELULAR 
localizado nos GÂNGLIOS DAS RAÍZES DORSAIS (GRD) da medula, de onde surge um prolongamento que 
se bifurca: um termina no corno dorsal da medula e outro é PERIFÉRICO = fibra sensitiva. 
A sensação dolorosa ocorre com o somatório de TRANSDUÇÃO + TRANSMISSÃO + MODULAÇÃO!! 
✓ Transdução – ativação dos nociceptores → transformação do estímulo (químico, físico, 
mecânico...) em potencial de ação. 
✓ Transmissão – potencial de ação no nervo periférico → gânglio da raiz dorsal → via 
NEOESPINOTALÂMICA → núcleo ventral posterolateral → córtex cerebral. 
✓ Modulação – medular e suprassegmentar (cortical, subcortical, tronco cerebral). 
–
 
 3 
 
As moléculas do meio ambiente, por meio de SEGUNDO MENSAGEIROS/ligação a canais iônicos/ligação 
aos receptores, alteram as propriedades da membrana dos nociceptores e DEFLAGRAM os potenciais de 
ação. 
Neurônios Aferentes 
São divididos em 3 classes de acordo com a DIMENSÃO DO CORPO CELULAR e dos AXÔNIOS, também 
podem ser classificados quanto ao tipo de substância MECÂNICO, TÉRMICO, POLIMODAL e SILENCIOSO. 
✓ Fibras C – de pequeno diâmetro, amielinizadas, velocidade < 2m/s – grande parte nociceptiva, ou 
seja, é uma terminação nervosa livre. 
o As fibras C são divididas de acordo com a expressão de substâncias, como a fibra C 
PEPTIDÉRGICAS (dependentes do fator de crescimento neuronal), que são responsáveis por 
gerar potenciais de ação induzidos por CALOR NOCIVO e por SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS 
(estímulos físicos e químicos); enquanto a fibra C ligadas à IG4 são mais sensibilizadas por 
PRÓTONS . 
 
✓ Fibras A-Delta – médio diâmetro, discretamente mielinizadas, velocidade 25-50m/s – grande parte 
nociceptiva → terminação nervosa livre. 
 
✓ Fibras A-Beta/A-Alfa – grande diâmetro, intensamente mielinizadas, elevada velocidade de condução 
– apenas 20% das fibras é NOCICEPTIVA (mecânica) – dor do tipo cortante. 
 
Observação: devido ao seu valor de sobrevivência, os nociceptores NÃO SE ADAPTAM a 
estímulos repetidos!!! 
–
 
 4 
 
Quando ocorre a lesão, inicia-se o mecanismo INFLAMATÓRIO, culminando na VASODILATAÇÃO e 
na liberação de MEDIADORES QUÍMICOS, como bradicinina, prostaglandinas, substância P, potássio, íons 
Hidrogênio. Os mastócitos após a diapedese liberam HISTAMINA, que ativa diretamente os NOCICEPTORES! 
Muitas vezes, os próprios nociceptores liberam substâncias que diminuem o limiar de ativação da dor, 
determinando a HIPERALGESIA!! 
 
A função quimiorreceptora dos nociceptores é crucial para gerar dor. As terminações das fibras 
nervosas sensoriais são protegidas pelo PERINEURO, que isola o tecido endoneuronal impedindo a passagem 
de moléculas grandes e moléculas hidrófilas, para lá dessa barreira, mas durante a inflamação, a QUEBRA 
DESTA BARREIRA FACILITA A DIFUSÃO DAS MOLÉCULAS e, por conseguinte, os seus efeitos sobre as 
respectivas substâncias alvo. A sua ação surge facilitada devido à frequente contiguidade das terminações 
nervosas com arteríolas e vénulas 
 Os mediadores liberados pelas células LEUCOCITÁRIAS podem atuar diretamente nos neurônios 
SENSIBILIZANDO-OS e ATIVANDO-OS, porém também podem atuar em uma célula NÃO-NEURONAL, que 
irá liberar outro mediador que atua no neurônio (bradicinina, ATP, adenosina, serotonina, substância P). 
A BRADICININA está na base da HIPERSENSIBILIDADE À DOR, pois sensibiliza os terminais periféricos e 
potencializa a transmissão glutamatérgica na medula! Além disso, estimula macrófagos a liberarem TNF e 
IL-1, realizando a quimiotaxia para o local! 
A SUBSTÂNCIA P é responsável por traduzir o estímulo doloroso em POTENCIAL DE AÇÃO. 
–
 
 5 
 
Vias Centrais da Dor 
O corno DORSAL da medula e o seu homólogo BULBAR são considerados as ÁREAS SENSITIVAS 
PRIMÁRIAS, isto é, locais onde terminam os axônios dos neurônios aferentes primários, que fazem 
comunicação com os INTERNEURÔNIOS!! Rexed dividiu a substância cinzenta da medula em 10 LÂMINAS, 
sendo da 1 a 7 aquelas do CORNO DORSAL – as fibras C e A-DELTA terminam na ZONA MARGINAL DA 
LÂMINA 1 e na ZONA SUPERFICIAL da LÂMINA 2. Existem INTERNEURÔNIOS que modulam o fluxo de 
informação nociceptiva entre as lâminas V e VI, i.e., fazem comunicação entre um neurônio AFERENTE e um 
EFERENTE; e aqueles localizados nas lâminas 3 e 4 respondem a estímulos INÓCUOS que não são nocivos 
= NEURÔNIOS DE BAIXO LIMIAR 
A lâmina 5 é aquela responsável por receber sinais de DIVERSOS NEURÔNIOS, sendo um grande 
CAMPO RECEPTIVO para estímulos nocivos e inócuos! Na lâmina 5, especificamente na região das fibras A-
DELTA, é uma estimulação do tipo INIBITÓRIA, por isso utiliza-se essa região para estimulação elétrica. Depois 
de chegarem à medula, seguem por vias ASCENDENTES para o encéfalo!!! 
 
Vias Ascendentes – as vias envolvidas na ascendência da dor são aquelas antero-laterais: 
ESPINOTALÂMICA (localizada) e a ESPINORETICULAR (dor difusa). A principalvia envolvida é o TRATO 
ESPINOTALÂMICO, que parte das lâminas 1, 5, 6 e 7. Lâmina 1 → projeta os neurônios para a região 
VENTROMEDIAL do TÁLAMO – percepção autônoma e emocional. O trato ESPINOMESENCEFÁLICO termina 
na substância cinzenta periaquedutal, ativando as VIAS DESCENDENTES DA DOR, causando modificações 
AUTÔNOMAS e SOMÁTICAS de proteção. 
Depois do tálamo, existem diversos NÚCLEOS 
NOCICEPTIVOS que se projetam para regiões 
CORTICAIS, onde a dor se torna consciente! Vias 
TALAMOCOCORTICAIS – em qualquer ponto do 
caminho tálamo-cortex a dor pode ser percebida. 
 
 
 
 
–
 
 6 
 
1. Via Neoespinotalâmica – trato espino-talâmico lateral – dor AGUDA, BEM LOCALIZADA e em 
PONTADA. 
• Neurônio 1 – gânglio espinal. 
• Neurônio 2 – Lâmina 1 Rexed. 
• Neurônio 3 – Núcleo ventral posterolateral. 
 
2. Via Paleoespinotalâmica – trato espinoreticular – dor CRÔNICA, DIFUSA, sem organização 
somatotópica. 
• Neurônio 1 – gânglio espinal. 
• Neurônio 2 – Lâmina 5 de Rexed – formação reticular da medula. 
• Neurônio 3 – dá origem as fibras reticulo talâmicas da formação reticular. 
• Neurônio 4 – parte do tálamo para o córtex. 
 Córtex – até agora tivemos 2 tipos de neurônios: os primários, aqueles os quais as terminações 
nervosas são os nociceptores e o corpo celular termina na medula; os secundários, aqueles que transmitiram 
a informação pelas vias ascendentes até o tálamo. A TERCEIRA ORDEM de neurônios conduz a informação 
do TÁLAMO – CÓRTEX SOMATOSSENSORIAL, responsável por localizar a dor em uma região específica do 
corpo!! 
• Córtex Pré-Frontal – estímulos dolorosos e agradáveis, além dos aspectos afetivos da estimulação 
sensorial 
• Córtex Insular – dá emoção às experiências sensoriais 
• Córtex Cingulado – componente afetivo da dor, antecipação da dor 
• Amígdala – processamento, memória e elaboração de respostas emocionais à dor 
Quando o sinal chega da periferia, há um aumento da liberação de GLUTAMATO, que se liga a receptores 
específicos (N-metil-D-aspartato) NMDA e depois ao receptor metabotrópico de glutamato. Ambos os 
receptores NÃO SÃO expressos em situações de dor aguda, mas quando ativados contribuem para a 
DESPOLARIZAÇÃO e para ALTERAÇÕES INTRACELULARES que aumentam o sinal nociceptivo. 
–
 
 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 8 
 
Referências 
• Alves Neto O. Dor: princípios e prática. Porto Alegre: Artmed; 2009. p. 858-66. 
• https://www.anestesiologiausp.com.br/wp-content/uploads/23_04_2014_Aula-de-
Introdu%C3%A7%C3%A3o-%C3%A0-Fisiopatologia-da-Dor.pdf 
• http://www.nnc.ufmg.br/hp/neuromed/Aulas_pdf/Dor.pdf 
 
https://www.anestesiologiausp.com.br/wp-content/uploads/23_04_2014_Aula-de-Introdu%C3%A7%C3%A3o-%C3%A0-Fisiopatologia-da-Dor.pdf
https://www.anestesiologiausp.com.br/wp-content/uploads/23_04_2014_Aula-de-Introdu%C3%A7%C3%A3o-%C3%A0-Fisiopatologia-da-Dor.pdf
http://www.nnc.ufmg.br/hp/neuromed/Aulas_pdf/Dor.pdf

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