Buscar

Imunologia Inata

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Mecanismo de Agressão e Defesa – 2º semestre 
 
 
Impede, controla e elimina infecção. Estimula respos-
tas adquiridas, caso não seja suficiente. 
 
 
SEMPRE FUNCIONANTES 
Barreiras (epitelial). 
 
INATIVOS 
Fagócitos = comer; 
Células dendríticas = alerta; 
Sist. Complemento = grudar e sinalizar; 
Células NK = destruidoras. 
**A resposta é em torno de 0-12h. 
 
Esse reconhecimento se dá através dos PAMPS (Pa-
drões Moleculares associados a patógenos). 
 
PAMPS 
Substâncias que induzem respostam; 
RNA de dupla-hélice; 
Proteínas iniciadas em N-formilmetionina; 
Gram +: ácidos teicoicos; 
Gram -: Lipopolissacarídeo; 
Manose. 
 
RECEPTORES DE RECONHECIMENTO DE 
PADRÕES 
 
Inespecíficos – não conseguem diferenciar; 
Baixa diversidade; 
Reconhecem o que é próprio e não-próprio; 
Produtos essenciais aos microrganismos; 
Ligados as células; 
Proteínas solúveis; 
Células próprias lesadas → atacam células danifica-
das/contaminadas. 
 
 
DISTRIBUIÇÃO DOS RECEPTORES 
Não clonais: receptores idênticos em todas as células 
da mesma linhagem. 
Clonais: clones de linfócitos expressam diferentes re-
ceptores. 
 
Enxergar padrões moleculares de patógenos. 
 
LOCALIZAÇÃO 
Superfície celular; 
Vesículas endossômicas; 
Citoplasma. 
 
CÉLULAS 
Endoteliais e epiteliais; 
Fagócitos; 
Leucócitos; 
Mecanismo de Agressão e Defesa – 2º semestre 
Células dendríticas. 
 
Superfície e interior das células. 
1. Reconhecimento; 
2. Fatores de transcrição: 
a) Citocinas: TNF, IL-1, IL-2; 
b) Quimiocinas; 
c) Moléculas de adesão; 
d) Moléculas coestimuladoras; 
e) Citocinas antivirais. 
f) 
 
LECTINAS TIPO C 
Reconhecimento de carboidratos → fagocitose; 
 Manose. 
 
VARREDORES 
Lipoproteínas oxidadas → interior das células; 
Micróbios → fagócitos; 
 
N-formil Met-Leu-Phe 
Proteínas bacterianas: N-formilmetionina; 
Neutrófilos e macrófagos. 
 
NLRs 
Sensores intracelulares de infecção bacteriana; 
Peptidoglicano → citocinas e mediadores. 
 
CARD 
Ativação e recrutamento de caspase; 
Receptores que ligam RNA viral; 
Estimulam a produção de interferon. 
 
Barreira física para infecção; 
Morte de microrganismos com antibióticos produzi-
dos localmente; 
Extermínio de microrganismos e células infectadas 
por linfócitos intraepiteliais. 
Catelicidinas e defensinas = toxidade direta e ativa-
ção de outras células. 
 
Presentes em epitélios de barreiras; 
Reconhecem PAMP’s → imunidade natural 
 Morte coordenadas de células infectadas; 
 Ativam fagócitos; 
 Secretam citocinas. 
 
Presentes em cavidades serosas (ex.: peritoneal); 
Reconhecem PAMPs → imunidade natural. 
 Anticorpos naturais; 
 Defesa pré-formada. 
 
Neutrófilos e macrófagos atuam. 
 Identificam → ingerem → destroem 
Produzem citocinas; 
Atuam na imunidade adquirida. 
 
NEUTRÓFILOS 
Fases jovem; 
Grânulos preenchidos por enzimas e lisossomos; 
1011 neutrófilos por dia → 6 horas. 
 
MONÓCITOS 
São macrófagos mais jovens; 
Mecanismo de Agressão e Defesa – 2º semestre 
Macrófagos → após maturação nos tecidos 
 Fases mais tardias. 
 1-2 dias 
 
DENDRÍTICAS 
Apresentadoras de antígenos aos linfócitos T; 
Natural → adquirida 
Secretam citocinas; 
Subpopulação: infecção viral → interferon. 
 
 
ROLAGEM 
Os leucócitos rolam (de forma lenta) pelas selectinas, 
até encontrarem um epitélio danificado e atuarem. 
 
QUIMIOCINAS 
Afinidade por intregrinas 
Infecção = + ativadas; 
 
ADESÃO MEDIADA PELAS INTEGRINAS 
IL-1 e TNF → mais intregrinas; 
Fixação; 
Reorganização do citoesqueleto para os leucócitos 
entrarem. 
 
TRANSMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS 
Quimiocinas → ativadas → entra leucócitos → esti-
mulação → leucócito em torno do patógeno. 
 Importante inflamação efetiva. 
 
FAGOCITOSE 
>0,5 µm de diâmetro; 
Reconhecimento: 
 PAMPs 
 Opsoninas (sistema complemento) 
Projeções → “zip up” → fagossomos; 
Destruir e gerar peptídeos. 
 
MORTE DE MICRORGANISMOS FAGOCI-
TADOS 
**Fagolisossomos = fagossomo + lisossomo; 
Enzimas proteolíticas (destroem): elastase e Catep-
sina G; 
Derivados Reativos de Oxigênio (ROS) 
 Fagócito oxidase 
 pH e Osmolaridade → enzimas pro-
teolíticas; 
Intermediários Reativos de Nitrogênio (iNOS) 
 
OUTRAS FUNÇÕES DOS MACRÓFAGOS 
ATIVADOS 
Produzem IL-2 → NK e T → IFN-y 
Fatores de crescimento: 
 Fibroblastos; 
 Células endoteliais. 
Remodelagem tecidual. 
 
 
RECONHECIMENTO DE CÉLULAS INFEC-
TADAS 
Ligantes em células-alvo → ativação; 
MHC Classe I → inibição; 
Infecção viral ou estresse. 
 Inibem MHC Classe I 
 Expressão extra de ativadores. 
Citotoxicidade anticorpo-dependente; 
IL-12: Atividade citolítica e INF-y; 
Mecanismo de Agressão e Defesa – 2º semestre 
IL-15: Proliferação. 
 
Destruir células infectadas 
 Exocitose grânulos – enzimas → apoptose. 
INF-y ativa micrófagos. 
Depleção de NK 
 Infecções virais; 
 Bacterianas intracelulares. 
Fugiu do LTC, a NK pega. 
Alguns tumores são células-alvo 
 
Sistema complemento; 
Citocinas; 
Pentraxinas: 
 Opsoninas; 
 Estimulam complemento; 
 Proteínas C-reativa; 
 Responde a IL-1 e IL-6 
 Amiloide P sérico.

Outros materiais