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Tromboembolismo pulmonar- TEP

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1 
 
Tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica definida como a presença de trombos que impactam e ocluem vasos 
arteriais pulmonares, levando a uma grande variedade em suas manifestações clínicas. A grande maioria dos trombos é 
originária da trombose venosa profunda dos membros inferiores. Existem também outros tipos de embolismo pulmonar não 
causados por trombos, como a embolia gordurosa, gasosa ou tumoral que podem ocorrer apesar de serem muito menos comuns 
É um tema extremamente relevante na clínica médica e, devido a sua sintomatologia inespecífica (o que faz com que muitos 
casos de TEP sejam subdiagnosticados), é considerado um grande desafio na prática médica. 
O aumento do interesse pelo TEP ocorre em virtude da alta prevalência desse evento no ambiente hospitalar, tornando a 
prevenção do TEP uma das grandes preocupações nos pacientes internados. Nos defrontamos, cada vez mais frequentemente, 
com doentes graves submetidos a períodos prolongados de repouso no leito e a procedimentos invasivos. Porém os avanços 
tecnológicos têm permitido uma maior chance de seu diagnóstico e tratamento. 
Pode ser subdividido em: agudo, subagudo e crônico. Pacientes com TEP agudo apresentam sintomas de início súbito quando há a 
embolização do trombo para um dos ramos arteriais da circulação pulmonar. Alguns pacientes passam a apresentar sintomas no 
decorrer de dias ou poucas semanas após a embolização, sendo caracterizado TEP subagudo. Há também pacientes que 
apresentam TEP crônico, apresentando uma embolização na vasculatura pulmonar e desenvolvendo gradualmente (no decorrer 
de meses a anos) hipertensão pulmonar. 
 EPIDEMIOLOGIA . 
No ocidente, sua incidência na população geral é estimada em 5/10.000 pacientes, com mortalidade quatro vezes maior quando 
o tratamento não é instituído. 
Alguns estudos sugerem que a incidência do TEP é maior em homens do que em mulheres (respectivamente, 56 contra 48 casos 
por 100.000 habitantes) 
A incidência de TEP aumenta com a idade, principalmente nas mulheres, alcançando uma taxa de > 500 casos por 100.000 
mulheres acima dos 75 anos. 
A mortalidade do TEP é subestimada, uma vez que há evidências de que parte dos casos de morte súbita de origem 
cardiovascular sejam causados por TEP. 
No Brasil os estudos sugerem que a maioria das mortes por TEP ocorrem sem diagnóstico, com o TEP só sendo descoberto em 
estudos post mortem, dessa forma as mortes por TEP são subestimadas no país. 
Estudos acreditam que o TEP cause cerca de 100.000 mortes por ano no Brasil. 
Nos casos diagnosticados de TEP, a mortalidade é de cerca de 4% em 1 mês e chega a 13% em 1 ano 
 FISIOPATOLOGIA . 
A patogênese do TEP envolve os elementos da tríade de Virchow, e a migração 
de êmbolos até a circulação pulmonar. 
Os trombos que darão origem aos êmbolos podem ser formados em qualquer 
território, porém na maioria dos casos, há formação de trombos nos membros 
inferiores, em território de vasos venosos íleo-femorais (vasos proximais dos 
membros inferiores). 
O trombo ascende de MMII pela veia cava inferior e acessa o coração através 
do átrio direito. Posteriormente vai para o ventrículo direito e por fim alcança a circulação pulmonar. 
A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-carga e a liberação de mediadores inflamatórios como o tromboxano que age 
promovendo a vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar. O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja, mantém 
o débito cardíaco à custa do aumento da pressão pulmonar. Como consequência desta instalação súbita as fibras cardíacas 
podem se esgarçar levando à dilatação da câmara direita, que pode deslocar o septo interventricular (situação visualizada no 
ecocardiograma). A hipertensão pulmonar pode permanecer mesmo após o tratamento do episódio agudo, sendo, portanto, uma 
complicação de TEP. 
2 
 
Episódios de TEP com obstrução de ramos mais distais dos vasos pulmonares apresentam maior risco de desenvolvimento de 
infarto pulmonar, com resposta inflamatória intensa na região em decorrência da morte celular. Isso se correlaciona com 
manifestações clínicas como hemoptise e dor pleurítica. 
Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma área de espaço morto patológico no pulmão (área onde há 
ventilação mas não há perfusão, impedindo as trocas gasosas). Dessa maneira, há uma alteração na relação ventilação/perfusão 
(V/Q), o que contribui o desenvolvimento de sintomas respiratórios como dispneia e alterações como hipóxia. 
Além disso, a dinâmica respiratória também é alterada na TEP em decorrência da resposta inflamatória, que contribui para a 
ocorrência de atelectasia, taquipneia e consequentemente hipoxemia e alcalose respiratória, nos casos mais graves. 
 FATORES DE RISCO . 
Qualquer situação que envolva um dos três elementos da tríade de Virchow 
aumenta a chance de ocorrência do tromboembolismo pulmonar 
A estase venosa, um dos elementos da tríade de Virchow, apresenta grande 
correlação com a presença de imobilização. Isso faz do TEP uma grande 
preocupação entre pacientes internados, uma vez que um grande número 
desses pacientes, principalmente aqueles que que estão em período pós- -
operatório ou em centros de terapia intensiva, não estão deambulando com 
frequência. Por isso a maioria dos hospitais possuem hoje protocolos de 
profilaxia mecânica e/ou farmacológica para TEP e TVP nesses pacientes. 
A presença de fatores de risco para o tromboembolismo venoso é a condição 
inicial para o estabelecimento de elevada suspeita clínica e, também, para 
realização de adequada profilaxia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CLASSIFICAÇÃO . 
O TEP é classificado de acordo com sua repercussão hemodinâmica 
• TEP maciça: Paciente hemodinamicamente instável (PAS <90 mmHg). É importante frisar que o termo maciço não envolve o 
território acometido pelo trombo e sim a condição de instabilidade do paciente 
• TEP submaciça: Paciente está estável, porém apresenta disfunções miocárdicas no ecocardiograma (disfunção de ventrículo 
direito, áreas de hipocinesia). 
• TEP não maciça: Paciente estável e sem alterações miocárdicas, ou seja, aquele que não preenche aos critérios anteriores. 
A instabilidade hemodinâmica é definida como pressão arterial sistólica (PAS) < 90mmHg ou queda da PAS em mais de 40mmg em 
um intervalo de 40 minutos, e quando presente, configura quadro de TEP maciço ou de alto risco. Esses pacientes apresentam 
3 
 
altas taxas de mortalidade nas primeiras 72 horas do quadro e precisam ser trombolisados em uma unidade de terapia intensiva! 
Quando não há repercussão hemodinâmica, mas há sinais eletrocardiográficos ou ecocardiográficos de sobrecarga do ventrículo 
direito, o TEP é classificado como submaciço, ou de risco moderado. Os casos em que não há instabilidade hemodinâmica ou 
sobrecarga ventricular direita, são classificados como TEP de baixo risco 
 QUADRO CLÍNICO . 
A sintomatologia do tromboembolismo pulmonar é inespecífica apresentando um amplo espectro clínico que vai de pacientes 
hemodinamicamente instáveis a paciente que cursam com sintomas gerais como tosse seca, taquipneia o que dificulta muitas 
vezes o diagnóstico e retarda o início da terapêutica. 
Classicamente existe uma tríade da TEP: dispneia, hemoptise e dor pleurítica. Porém nem todos os pacientes cursam com esta 
sintomatologia. Abaixo citaremos sinais e sintomas que somados à presença de fatores de risco, devem te fazer, pelo menos, 
postular TEP como hipótese diagnóstica. 
O sintoma mais prevalente nos pacientes com TEP é a dispneia, seguido pela dor torácica de caráter pleurítico e tosse, que pode 
se apresentar seca ou hemoptoica. Alterações hemodinâmicas como hipotensão e até mesmo choque obstrutivo são observados 
nos pacientes com TEP de alto risco, podendo estar associados a arritmias. Sintomas menos comuns que podem ser manifestados 
por pacientes com TEP são síncope, dor retroesternal, ansiedade e redução do do nívelde consciência. 
Sinais que podem estar presentes nos pacientes com TEP são taquicardia (visto no eletrocardiograma, na forma sinusal), 
taquipneia, sinais de instabilidade (hipotensão/ PAS < 90), distensão jugular, hipofonese de B2 (sugere existência hipertensão 
pulmonar), sibilos na ausculta respiratória, MV diminuídos como consequência de atelectasias) e sinais de TVP como edema 
assimétrico em membros inferiores que pode ou não estar associado a dor, calor e rubor (sinais flogísticos) no local. Febre é um 
achado possível, porém muito incomum. 
Dor pleurítica pode estar presente quando o êmbolo é periférico e próximo a pleura. Dor precordial simulando uma síndrome 
coronariana aguda pode estar presente em êmbolos grandes ou por isquemia de VD. 
 Diagnóstico diferencial: Os principais diagnósticos diferenciais para 
pacientes com suspeita de TEP são pneumonia, insuficiência cardíaca 
congestiva, doença pulmonar obstrutiva crônica e asma 
 
 ESCORES . 
Escore de Wells 
Em decorrência da inespecificidade do quadro clínico são necessários 
exames complementares para fechar o diagnóstico de TEP. Para facilitar 
na condução da propedêutica e terapêutica utilizamos pré-testes 
diagnósticos. para determinar a probabilidade clínica e não retardar o 
início da anticoagulação, buscando assim reduzir a mortalidade do 
quadro. A medicina baseada em evidência nos respalda quanto a iniciar 
o tratamento (anticoagulação) em casos de alta probabilidade em que o 
resultado dos exames complementares postergaria a terapêutica 
Uma alternativa menos específica é separar os pacientes em 2 grupos, 
de acordo com o escore de Wells. Pacientes com < 4 pontos 
apresentariam TEP como diagnóstico improvável, e pacientes com > 4 
pontos apresentariam TEP como diagnóstico provável. 
 
 
 
 
 
4 
 
ESCORE PESI 
 
Risco de mortalidade em 30 dias: 
Classe I: muito baixo risco 0-1,6% 
Classe II : baixo risco 1,7- 3,5% 
Classe III: risco moderado 3,2-7,1% 
Classe IV: alto risco 4,0-11,4% 
Classe V: muito alto risco 10– 25% 
 
 
 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES . 
GASOMETRIA ARTERIAL 
Baixa especificidade e moderada sensibilidade para o diagnóstico. 
O paciente com TEP apresenta um distúrbio V/Q, com perfusão inadequada. Consequentemente, o paciente tenta compensar 
hiperventilando, que pode levar a uma diminuição da PCO2 no sangue. Assim, as alterações encontradas são a presença de 
hipoxemia e da hipo ou hipercapnia. 
A gasometria deve orientar a necessidade de oxigenioterapia suplementar e de ventilação mecânica em pacientes instáveis 
D – DIMERO 
O D-dímero é um produto de degradação da fibrina é utilizado pelo seu alto valor preditivo negativo, ou seja, quando os níveis 
do D-dímero são baixos (< 500 ng/ml) em pacientes com baixo risco da doença, o TEP pode ser excluído como hipótese 
diagnóstica. Porém, se os níveis de D-dímero forem > 500ng/ml, não podemos afirmar que a causa da elevação do dímero D foi 
causada pela TEP. 
A maioria dos autores também acredita que pacientes com risco intermediário (escore de Wells < 6), e D-dímero < 500ng/ml 
também não devem realizar exames radiológicos para investigar TEP 
O D-dímero auxiliar o médico a decidir quais pacientes com baixo risco para TEP devem realizar investigação por exames de 
imagem para confirmar o diagnóstico, no entanto ele jamais é usado como exame para confirmar TEP 
ECG 
O ECG pode apresentar-se de forma variada, ou seja, normal assim como cursar com achados inespecíficos dentre eles a 
taquicardia sinusal e alterações no segmento ST em cerca de 70% dos casos. O padrão S1Q3T3 é altamente sugestivo, mas apesar 
de ser considerado um achado 
clássico apresenta baixíssima 
sensibilidade 
As alterações 
eletrocardiográficas mais 
específicas na EP são aquelas 
em que estão presentes sinais 
da sobrecarga aguda do VD. O 
bloqueio do ramo direito, o 
desvio do eixo elétrico para a 
direita. 
Algumas alterações 
eletrocardiográficas como 
5 
 
bradicardia, fibrilação atrial, novo bloqueio de ramo direito, ondas Q nas derivações inferiores (D2, D3 e AVF) e inversão da onda 
T indicam pior prognóstico em pacientes com TEP 
RX DE TÓRAX 
A radiografia de tórax apresenta baixa sensibilidade e especificidade para a avaliação de TEP e na maioria das vezes se 
apresenta sem alterações. O TEP, porém, pode se manifestar na radiografia na forma de atelectasia ou derrame pleural. As 
principais alterações que podem ser encontradas na radiografia de tórax de paciente com TEP são: 
• Sinal de Westermark: é a consequência da obstrução do vaso, ou seja, são áreas de hipoperfusão pulmonar; 
• Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar, causado pelo desvio do sangue da artéria obstruída para outra região; 
• Sinal de Hampton (opacidade em cunha): é alteração clássica da TEP na radiografia, corresponde a área de infarto ou 
hemorragia pulmonar, que forma necrose e área de atelectasia podendo ou não estar associada a derrame pleural. 
De forma geral, realiza-se a radiografia de tórax para avaliar os diagnósticos diferenciais, já que é um exame disponível, barato 
e de fácil manuseio e interpretação 
ECOCARDIOGRAMA 
É importante para avaliação do ventrículo direito. É um exame fundamental para o prognóstico, pois irá auxiliar na 
estratificação do paciente pós-TEP já que pode avaliar disfunções no ventrículo direito. Também pode auxiliar na identificação 
da etiologia da dispneia e dor torácica. É válido ressaltar que o ecocardiograma transesofágico apresenta maior sensibilidade e 
especificidade quando comparado ao transtorácico na detecção de trombos na artéria pulmonar. 
CINTILOGRAFIA 
O exame consiste na inalação de albumina marcada com tecnésio 99. Após a inalação, são realizadas várias imagens que 
relacionam ventilação com perfusão de cada área. O exame compara a perfusão com a inalação: se há áreas com ventilação SEM 
perfusão, deve-se pensar em diagnóstico de TEP. 
O diagnóstico de TEP pela cintilografia consiste na probabilidade: 
• Alta probabilidade clínica e com alta probabilidade cintilográfica→ TEP 
• Baixa probabilidade clínica e cintilografia pulmonar normal → Exclui TEP 
• Baixa ou intermediária probabilidade cintilográfica → para elucidar o diagnóstico devemos lançar mão de outro exame. 
ANGIOTOMOGRAFIA 
É considerado o exame padrão ouro, com o desenvolvimento da tecnologia e melhora da qualidade das imagens obtidas. 
Apresenta como maiores qualidades ser um exame não invasivo, facilmente acessível, com aquisição rápida das imagens, 
avaliando a presença de TEP com alta sensibilidade e especifidade, apresentando sensibilidade acima dos 96% nos pacientes com 
alta e intermediária probabilidades de TEP. Apresenta como vantagem também a possibilidade de avaliação do parênquima 
pulmonar, da pleura e do mediastino (identifica infarto pulmonar, derrame pleural, aumento de câmara cardíaca direita). 
ARTERIOGRAFIA 
É um exame invasivo considerado método padrão ouro para o diagnóstico da TEP. O uso de contraste iodado permite avaliar a 
circulação pulmonar. Apesar de ser considerada padrão ouro, a arteriografia pulmonar é reservada aos casos em que outros 
métodos não confirmaram TEP e a suspeita clínica permanece alta. As principais complicações deste exame são anafilaxia e 
nefrotoxicidade induzidas pelo uso do contraste. 
 
6 
 
 
 
 
 TRATAMENTO . 
A pedra angular no tratamento do tromboembolismo pulmonar consiste na anticoagulação. Que consiste na prevenção de 
formação de novos trombos. 
A escolha da melhor opção terapêutica consiste na avaliação da apresentação hemodinâmica do paciente. 
Medidas de suporte 
Oxigenoterapia: Pacientes com saturação periférica de O2 (SpO2) < 90% devem receber oxigênio suplementar. Em caso de 
hipóxia, instabilidade hemodinâmica grave, rebaixamento do nível de consciência e insuficiência respiratória grave, há indicação 
de intubação orotraqueal e ventilação mecânica 
7 
 
Suporte hemodinâmico: Pacientes que apresentamhipotensão devem receber fluidos com cautela, sendo recomendada infusão de 
500 a 1000ml de cristaloides. Em caso de ausência de resposta adequada, deve ser instituída terapia com droga vasoativa. Esses 
pacientes com instabilidade hemodinâmica apresentam indicação de realização de trombólise 
Paciente estável 
O paciente pode ser anticoagulado de imediato, mesmo que o diagnóstico ainda não tenha sido fechado, já que a medicina 
baseada em evidência nos permite iniciar a terapêutica quando há uma elevada suspeição, ou seja, nestes casos não devemos 
postergar e esperar o resultado de exames de imagem já que a mortalidade de TEP é elevada. 
Porem pacientes com história recente de AVC hemorrágico, cirurgias recentes ou hemorragia ativa NÃO devem receber 
anticoagulação empírica, pois os riscos superam os benefícios do tratamento. Nesses pacientes o diagnóstico deve ser 
confirmado, e avalia-se a possibilidade de instituir terapias alternativas como trombectomia ou filtros de veia cava para 
prevenir novas embolizações. 
As opções de anticoagulantes usados na fase inicial são: 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
Enoxaparina – administrar 1,5 mg/kg via subcutânea, uma vez ao dia 
Possui efeito rápido e menor risco de sangramento e plaquetopenia em relação à heparina não fracionada. Não é necessário o 
acompanhamento por exames complementares (coagulograma) para avaliar sua atividade anticoagulante. Esta medicação deve 
ser contraindicada ou ajustada em pacientes com disfunção renal grave já que sua excreção é renal. A enoxaparina deve ser 
utilizada na dose de 1mg/kg de 12/12h em pacientes com função renal normal. 
Heparina não fracionada 
Possui efeito rápido e pode ser usado em pacientes com disfunção renal. Existem diversos esquemas terapêuticos para o uso da 
heparina não fracionada (HNF) em dose plena. Um dos principais esquemas sugere administrar uma dose de ataque de 80UI/kg, 
seguido por uma dose de manutenção de 12-18UI/kg por hora em bomba de infusão, com dose máxima de 1000UI/kg. Devemos 
realizar o controle com coagulograma pelo TPPa (6/6h) realizando ajustes pelo valor do TTPa, cujo valor deve ficar entre 65 e 85. 
Inibidor do fator XA 
Esta classe de medicamento faz parte dos novos anticoagulantes orais e apresenta como benefício a ausência não interação com 
alimentos (diferente do que ocorre com os cumarínicos), assim não há restrição alimentar. Também não é necessário realização 
de exames para acompanhar sua atividade anticoagulante. Entretanto o que limita a sua utilização é o elevado custo, o que 
dificulta a difusão do seu uso no Brasil. 
Fondaparinux – Possui efeito rápido e agudo. É muito utilizado em pacientes com trombocitopenia induzido pela heparina. 
Contraindicado em casos de disfunção renal (clearance de creatinina < 30ml/min) 
Deve ser administrado conforme o peso, por via subcutânea 1x/dia: 
Peso menor que 50 kg: 5 mg. 
Peso 50-100 kg: 7,5 mg. 
Peso maior que 100 kg: 10 mg. 
Cumarínicos - Marevan (Varfarina sódica). - Inicia-se com 5 mg por dia, com ajustes conforme RNI. É uma das drogas mais 
utilizadas para anticoagulação dos pacientes após a alta hospitalar, no entanto, não pode ser utilizado isoladamente no 
paciente admitido com TEP, uma vez que os inibidores da vitamina K (como a varfarina) apresentam inicialmente um efeito pró-
trombótico paradoxal, devendo ser combinados ao uso da HNF ou enoxaparina até atingir os níveis de RNI adequados. Assim é 
utilizado como uma ponte terapêutica, já que seu efeito demora cerca de 3 a 5 dias. 
Devem ser evitados durante a gestação por apresentar atividade teratogênica. Porém durante a amamentação pode ser 
utilizada já que não é excretado pelo leite materno. Outro ponto importante é orientar ao paciente em uso desta medicação que 
evite o consumo de alimentos ricos em vitamina K 
É válido salientar que estes pacientes devem fazer o controle regular do RNI (15 em 15 dias). A meta do RNI é ficar entre o 
intervalo dois e três, para que o paciente seja considerado adequadamente anticoagulado. Em caso de RNI < 2 devemos subir a 
dose da medicação. Porém, em níveis > 3 aumenta-se a chance de sangramento, assim devemos reduzir a dose da medicação e 
em casos de RNI muito elevado, por exemplo, acima de 6, o paciente deve ser internado para controle do RNI. 
 
 
8 
 
Novos anticoagulantes orais (NOACs) 
Exemplo: Apixabana, Rivaroxabana, Endoxabana e Dabigatran. 
Apixabana - Administrar 10 mg VO a cada 12 h, por 7 dias, seguidos de 5 mg VO a cada 12 h. 
Rivaroxabana – Administrar dose de 15 mg por via oral (VO) a cada 12 horas, por 21 dias, seguida de 20 mg VO uma vez ao dia. 
Endoxaban – Administrar 60 mg por via oral (VO) uma vez ao dia. 
Dabigatran – Administrar 150 mg por via oral (VO) a cada 12 horas. 
• Apixabana e Rivaroxabana: possuem efeito rápido. 
• Endoxabana e Dabigatrana: não possuem efeito imediato, por isso ambas as drogas necessitam de um tratamento ponte, ou 
seja, um medicamento que faça efeito nos 5 primeiros dias do tratamento. 
Vantagens: menor sangramento em relação à varfarina, possuem pouca interação com alimentos e não é necessário o controle 
de RNI. 
Desvantagens: contraindicado em pacientes com disfunção renal, FA com uso de prótese valvar e pacientes com estenose mitral. 
Além disso, é um medicamento caro. 
Por quanto tempo devemos anticoagular o paciente com TEP? 
Caso a TEP seja de origem não provocada ou causada por um fator que não pode ser corrigido (por exemplo quando o paciente 
apresenta um câncer que não pode ser tratado) ou ainda se for um quadro de TEP recorrente, a recomendação é anticoagulação 
por no mínimo três meses. Em caso de TEP provocada por um fator como imobilização, cirurgias, câncer ou gravidez, a 
recomendação é suspender a anticoagulação após 3 meses da resolução do fator desencadeante. Podendo ser postergada a 
partir da análise do especialista 
Paciente instável 
Em pacientes instáveis é preconizado o uso de trombolíticos [Estreptoquinase, Alteplase (rtPA) ou Tenecteplase]. A janela 
terapêutica é de 14 dias (sendo que nas primeiras 72 horas há o maior benefício). Em virtude dos riscos desta terapêutica 
devemos ter o diagnóstico de TEP confirmado por exames de imagem. 
Estreptoquinase: administrar 250.000 UI IV em bolus em 30 min, seguido de 100.000 Ul/h por 12-24 h OU 1.500.000 UI IV em 2 
horas – preferível. 
Alteplase ou rtPA: 0,6mg/kg IV em 15 minutos (dose máxima de 50mg) OU 100mg IV em 2 horas – preferível. 
Tenecteplase – 30 mg para ≤ 60 kg; 35 mg para 61 a 69 kg; 40 mg para 70 a 79 kg; 45 mg para 80 a 89kg; 50 mg para ≥ 90 kg 
 
A única indicação amplamente aceita para realização de trombólise em pacientes com TEP é a instabilidade hemodinâmica 
persistente. No entanto, alguns autores sugerem a realização da trombólise em pacientes que apresentam disfunção do 
ventrículo direito (VD) com piora progressiva, apresentaram PCR em decorrência ao TEP ou na presença de trombo livre no VD, 
9 
 
Trombectomia 
Uma opção de tratamento de fibrinólise mecânica é a trombectomia, onde é retirado o coágulo endovascular através de cirurgia. 
É uma opção para pacientes jovens com TEP grande proximal que estão com hipotensão; 
Filtro de Veia Cava Inferior 
Caso haja contraindicação ao uso de anticoagulante ou reincidência de quadros de tromboembolismo pulmonar em pacientes 
anticoagulados corretamente a opção é a utilização do filtro de veia cava inferior. Caso o paciente necessite de uma cirurgia e 
está anticoagulado, também está indicado a utilização do filtro de VCI.

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