Arteriosclerose e Aneurisma (Resumo + Casos)

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ARTERIOESCLEROSE E ANEURISMA 
 
 
 
ARTERIOSCLEROSE 
Arteriosclerose (ou arterioesclerose) literalmente 
significa “endurecimento das artérias”; é um termo 
genérico para o espessamento da parede arterial e 
perda de sua elasticidade. Há três padrões gerais, 
com diferentes consequências clínicas e patológicas, 
sendo eles: aterosclerose, arterioloesclerose e 
mediosclerose. 
ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose é a doença de artérias de grande e 
médio calibre caracterizada por alterações 
representadas pelo acúmulo, na túnica íntima, de 
lípideos, carboidratos complexos, componentes do 
sangue, células e material intercelular. 
• A aterosclerose promove oclusão de luz 
vascular e isquemia. Esse quadro faz parte 
do envelhecimento, pois trata-se da 
deposição do colesterol na parede das 
artérias, e todos os indivíduos ingerem essa 
substância, sendo que nos idosos há maior 
acúmulo. Sendo assim, conforme a idade 
avança é mais provável que os indivíduos 
tenham algum grau de aterosclerose. 
Fatores de risco: 
• Idade avançada; 
• Homem (mulheres com maiores chances 
pós-menopausa); 
• Histórico familiar de doenças cardíacas; 
• Tabagista; 
• Diabetes causa mais facilidade de lesão das 
células do endotélio; 
• Falta de prática de atividades físicas; 
• Sobrepeso; 
• Hipertensão; 
• Dislipidemia; 
A placa aterosclerótica, microscopicamente, consiste 
em um vaso com espessamento demasiado da 
túnica íntima, que é composta de tecido necrótico. 
Outro processo patológico que pode ocorrer sobre 
esse tecido necrótico é a calcificação patológica 
distrófica, que ocorre após bastante tempo depois 
da formação da área necrótica. Quando é feito um 
exame de imagem, é exatamente a diminuição de 
luz das artérias e de regiões com calcificação. 
 
Figura 1. Na imagem da esquerda, temos uma lesão 
aterosclerótica com obstrução mínima. Na imagem da 
direita, temos uma oclusão de grande extensão na luz da 
artéria. 
Podemos dividir o grau da morfologia da 
aterosclerose em seis fases: 
• 1) Lesão Inicial → Células espumosas 
isoladas (que se trata de macrófagos que 
fagocitaram gordura, ou seja, degeneração 
gordurosa do tipo lipidose); 
• 2) Estrias gordurosas → Ocorre o acúmulo 
lipídico intracelular com colesterol oxidado; 
• 3) Lesão Intermediária → Acúmulo lipídico 
intracelular e extracelular; 
• 4) Ateroma → Acúmulo lipídico intracelular e 
núcleo lipídico; 
• 5) Fibroateroma → Ateroma com camadas 
fibróticas e calcificação; 
• 6) Lesão avançada → Ateroma com 
complicações: Hematoma, trombo e 
hemorragia (trombose hemorrágica). 
 
ARTERIOESCLEROSE E ANEURISMA 
A placa estável trata-se de uma placa com uma 
cápsula fibrosa mais espessa, protegendo o centro 
lipídico de se deslocar para o lúmen dos vasos. A 
placa vulnerável está mais sujeita a desenvolver 
complicações, pois a placa fibrosa é menos 
aparente. 
 
Figura 2.Em (A), aumento da concentração de lipídeos 
no plasma agride o endotélio e provoca o aumento do 
espaço entre as células da íntima. Em (B), temos a 
endocitose dos lipídeos pelos macrófagos e células 
musculares, formando as células espumosas da túnica 
íntima. Em (C) ocorre a formação do 
ateroma, que se trata da deposição seguida de 
deposição de colesterol nessa região. Em (D) é possível 
ver a capa fibrosa formada, que se trata da agregação 
plaquetas que liberam fatores de crescimento, fazendo 
com que células musculares da camada média migrem 
para a íntima, se diferenciem, e produzam colágeno, 
que será a capa fibrótica. Após isso, o processo de 
angiogênese ocorre. 
É possível dosar a proteína C reativa (que é um 
marcador de inflamação) no paciente. Ela é usada 
para avaliar se há chance de o paciente apresentar 
um infarto. Quanto maior for a quantidade de placas 
de ateroma, teremos mais inflamação, que será um 
estímulo maior para o fígado produzir proteína C. 
Consequentemente, a quantidade dessa proteína 
circulante será maior. 
Fases Pré-Clínica e Clínica 
A aterosclerose possui uma fase pré-clínica, que 
envolve a formação da placa durante a idade jovem 
do indivíduo, e a fase clínica, que se trata do 
aparecimento das consequências da aterosclerose, 
como aneurisma, ulceração, trombose e hemorragia. 
Na fase clínica temos a sintomatologia da 
aterosclerose. Alguns processos patológicos 
decorrem das lesões ateroscleróticas: 
1. Lesão celular reversível do tipo degeneração 
gordurosa (lipidose); 
2. Inflamação crônica inespecífica; 
3. Alteração do crescimento e diferenciação (ou 
seja, metaplasia) em miofibroblastos; 
4. Cura e reparo tecidual (fibrose); 
5. Lesão celular irreversível (necrose 
coagulativa); 
6. Calcificação patológica tipo distrófica; 
7. Distúrbios circulatórios (hemorragia, 
trombose e embolia); 
8. Pigmentação patológica endógena – 
hemossiderina. 
ARTERIOLOSCLEROSE 
A Arteriolosclerose afeta pequenas artérias e 
arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. É 
geralmente mais comum no envelhecimento, na 
HAS e no Diabetes Melitos. 
Apresenta dois tipos de padrões: 
Padrão hialina: Espessamento da parede da 
arteríola, pela exsudação de proteínas plasmáticas 
que se depositam na parede arteriolar. Está 
associada à lesão do endotélio, como em indivíduos 
ARTERIOESCLEROSE E ANEURISMA 
com Diabetes Mellitus e hipertensão arterial. Sendo 
assim, tentam ficar mais “rígidas” para suportar as 
lesões geradas pela pressão, e pelas consequências 
das alterações metabólicas lipídicas causadas pelo 
Diabetes Mellitus. Não é uma degeneração, pois a 
proteína está no espaço extracelular; ou seja, é uma 
transformação hialina, ou hialinose. As células do 
endotélio sofrem atrofia (hipotrofia), em decorrência 
de os vasos possuírem menos oxigenação; como 
não há nutrição, a célula diminuirá seu metabolismo 
para conseguir se adaptar. 
Padrão hiperplásico: Acontece em indivíduos com 
hipertensão arterial, e trata de uma resposta da 
parede arteriolar que tenta adaptar-se à essa 
condição. Essa adaptação ocorre pelo recrutamento 
de células musculares lisas, que produzem MEC 
(colágeno), o que provoca a diminuição da luz do 
vaso. Uma consequência da arterioloesclerose é a 
isquemia. 
 
Figura 3. Os dois padrões visíveis na arterioloesclerose. 
Note que em ambos os casos ocorre redução do lúmen 
vascular, no entanto, no padrão hialina é formado por 
proteínas plasmáticas; o padrão hiperplásico é 
formado pelo recrutamento de células musculares lisas 
da túnica média, que começam, na túnica íntima, a 
realizar mitoses e a sintetizar e depositar matriz 
extracelular nessa região. 
MEDIOESCLEROSE CALCIFICADA DE 
MÖNCKEBERG 
A medioesclerose calcificada de Mönckeberg é 
caracterizada pela calcificação das paredes das 
artérias musculares, que envolve tipicamente a 
membrana elástica interna. São formados então 
anéis calcificados, ou seja, similar à uma traqueia de 
pássaro (em decorrência de ocorrer 
em vasos). Indivíduos com mais de 50 anos são mais 
comumente afetados. As calcificações não invadem 
a luz do vaso e geralmente não são clinicamente 
significativas. 
ANEURISMAS 
Trata-se da dilatação da parede arterial em pontos 
de enfraquecimento da camada média, que por sua 
vez, apresenta perda de resistência da parede 
vascular, gerando a dilatação. 
Alguns processos podem desencadear na formação 
do aneurisma: 
• Inflamação (quando ocorre um processo 
inflamatório em um Vasa vasorum, e 
subsequentemente ocorre um processo de 
cura e reparo, é produzida fibrose nos vasos, 
que por sua vez ficam com nutrição 
diminuída. O fluxo sanguíneo intenso, 
subsequente ao processo de cura, provoca a 
dilatação. Esse processo ocorre facilmente 
na Sífilis). 
• Hipertensão (o fluxo sanguíneo intenso 
promove a dilatação do vaso. Se o indivíduo 
possuir arteriolosclerose do Vasa Vasorum, 
há a menor diminuição das paredes arteriais 
(principalmente camada média), que fica 
enfraquecida, auxiliando na dilatação). 
• Aterosclerose (placa impede a chegada de 
sangue na camada média, fazendo com 
que ela fique menos resistente,ocorrendo a 
dilatação do vaso) 
• Doenças Genéticas (ocorre a fragilidade da 
parede dos vasos, favorecendo a 
visualização de aneurismas). 
Classificação: Existem aneurismas verdadeiros e 
pseudo-aneurismas. 
Aneurismas verdadeiros: 
• Padrão sacular (ocorre a formação de um 
“saco”, em um lado específico dos vasos); 
• Padrão fusiforme (ocorre uma dilatação em 
todo o diâmetro do vaso). 
Pseudo-aneurisma: 
• “Falso Aneurisma” (ocorre unicamente o 
extravasamento do sangue, e não a 
dilatação das paredes. Mas é similar a um 
aneurisma estruturalmente). 
• Dissecção (quando ocorre delaminação, 
remoção, “desgrudamento” da parede do 
ARTERIOESCLEROSE E ANEURISMA 
vaso, formando uma nova luz nessa nova 
camada vascular, no sentido longitudinal). 
 
Figura 4. Da esquerda para a direita, o primeiro vaso é 
normal; o segundo, exibe um aneurisma sacular; o 
terceiro vaso exibe um aneurisma fusiforme. 
 
 
Figura 5. Do lado direito, um aneurisma fusiforme da 
aorta abdominal. No lado direito, um aneurisma 
sacular da aorta. 
 
Figura 6. Delaminação que ocorre no quadro de 
dissecação do pseudo-aneurisma. 
 
 
 
Quadro clínico: 
• Os indivíduos são assintomáticos até a 
ruptura do vaso; 
• O indivúduo pode apresentar um trombo 
• Pode ocorrer compressão e deslocamento 
de estruturas vizinhas; 
• Ruptura com futura hemorragia (saída 
excessiva do sangue de dentro das 
cavidades vasculares) e choque (falta de 
perfusão aguda); 
• Tromboembolismo (como se trata de artérias, 
teremos um tromboembolismo sistêmico). 
 
Figura 7. Delaminação microscópica. 
 
CASOS CLÍNICOS 
CASO 1) 
Mulher, 73 anos, ex-fumante, hipertensa e diabética 
há 15 anos, passou a referir dor no pé direito. 
Recorda ainda que, há 1 mês, apareceu uma 
pequena ferida que agora está muito dolorida e 
parece estar aumentando de tamanho sem sinal de 
cicatrização. No exame físico, percebe-se que 
apresenta edema, hiperemia e presença de pus no 
local com dor à palpação do pé. 
Qual alteração vascular está associada a lesão da 
paciente? 
 
 
ARTERIOESCLEROSE E ANEURISMA 
ANÁLISE E RESPOSTA 
Como a paciente é diabética, temos a aterosclerose 
(que afeta as artérias maiores), que é um evento 
comum em pacientes diabéticos; e a 
arterioloesclerose (ou seja, a microcirculação), visto 
que para que a cicatrização ocorra é necessário que 
haja uma boa vascularização, para que os elementos 
cicatriciais migrem para o evento inflamatório. A 
angiogênese ocorre pelo brotamento de um vaso 
pré-existente e, pela saúde da microcirculação 
vizinha estar corrompida, ocorre necrose regional. O 
Diabetes Mellitus causa acúmulo de muita glicose 
nas células nervosas, gerando uma menor 
sensibilidade periférica, ou seja, a infecção 
bacteriana secundária ocorre de modo involuntário, 
sem que o indivíduo perceba. 
CASO 2) 
Homem, 73 anos, com histórico de controle clínico 
inadequado de hipertensão arterial sistêmica há 30 
anos, apresentou no último ano, múltiplos episódios 
de descompensação cardíaca. O paciente procura o 
pronto socorro com quadro de dispneia importante, 
sendo diagnosticado com edema agudo de pulmão. 
Paciente relata perda de acuidade visual, lapsos de 
confusão mental e perda de memória nos últimos 
anos. 
Exame clínico: Presença de edema membros e 
face. PA 150x110 mmHg. Fundo de olho: 
tortuosidade de vasos perirretinianos, alguns com 
aparência de microaneurismas. Eletrocardiograma: 
sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas. CK-MB: 
18 U/L (VR: até 24 U/L); troponina 46 ng/L ( VR: até 
53,5 ng/L); Ureia 78 mg/dL (VR: 16-40 mg/dL); 
Ceatinina 2,7 mg/dL (VR: 0,6-1,2 mg/dL); Albumina 
3,0 g/dL (VR: 3,5-4,7 g/dL) 
Qual alteração vascular está associada a lesão da 
paciente? 
 
ANÁLISE E RESPOSTA 
Em decorrência de o paciente possuir hipertensão 
arterial, já podemos levar em conta muitos 
problemas, relacionados à análise que foi feita sobre 
ele. O paciente possui uma hipertrofia do VE que foi 
confirmado pela análise do eletrocardiograma, e isso 
resulta no edema de pulmão, em decorrência da 
congestão passiva. Ele também perdeu a visão, está 
confuso e apresenta alteração renal (visto no exame 
de creatinina e ureia), por causa da 
arterioloesclerose, que provocou atrofia em alguns 
centros cerebrais pela falta de aporte de oxigênio 
adequado. A albumina baixa do 
paciente está sendo perdida pela urina, e a menor 
concentração de proteína sérica causa os edemas 
dos membros e da face. 
 
Referências: 
B.F.G. Bogliolo - Patologia. Grupo GEN, 2016. 
9788527736992. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9
788527736992/. Acesso em: 23 Apr 2021. 
http://anatpat.unicamp.br/