Dispneia (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) - Resumo

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Dispnéia (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) - Resumo
Renata Vale - 79
OBJETIVOS
● Ser capaz de diagnosticar e determinar o estágio da DPOC em adultos.
● Conhecer o manejo da DPOC estável e de exacerbações da DPOC.
CONSIDERAÇÕES
● Principais causas de dispnéia e sibilos em adultos: Asma e DPOC;
○ Principais diferenças:
■ Asma: Normalmente aparece + cedo, exacerbações com retorno ao
funcionamento pulmonar normal;
■ DPOC: Normalmente aparece na meia idade, alta relação com tabagismo,
sem retorno ao funcionamento pulmonar normal.
● Exacerbação aguda → Dispnéia
○ Não há diferenciação de manejo entre a de asma e a de DPOC!
○ Avaliação: ABCs;
■ Airways (Vias aéreas), Breathing (Respiração) e Circulation (Circulação).
○ Intubação + ventilação mecânica quando:
■ Paciente for incapaz de proteger sua própria via aérea (p. ex., quando há
redução do nível de consciência);
■ Está ficando cansado devido ao volume de trabalho necessário para superar a
obstrução das vias aéreas;
■ Não for possível manter uma oxigenação adequada.
○ Terapia
■ Broncodilatadores
● Ação rápida.
● β₂-agonistas inalados (Ex: Salbutamol) → Broncodilatação + redução
da obstrução da via aérea.
● Agente anticolinérgico inalado (Ex: Ipratrópio) → Sinergia com
corticoesteróides → Redução da inflamação das vias aéreas.
■ Esteróides
● Ação lenta → Demora horas → Necessidade de associação com
broncodilatadores → Melhoram os resultados em curto prazo.
■ Oxigenoterapia
○ Todos os pacientes devem fazer uma avaliação do nível de oxigenação!
■ Avaliar sinais de hipoxemia: Cianose perioral ou digital;
● Dedos em baqueta de tambor, etc.
● Oferecer oxigênio suplementar.
■ Oximetria de pulso ou gasometria arterial.
ABORDAGEM DA DPOC
DEFINIÇÕES
● DPOC: Obstrução das vias aéreas que não é totalmente reversível, em geral progressiva e
associada à bronquite crônica, ao enfisema, ou a ambos.
● BRONQUITE CRÔNICA: Tosse e produção de escarro na maioria dos dias por pelo menos
três meses durante pelo menos dois anos consecutivos.
● ENFISEMA: Falta de ar, causada pelo aumento dos bronquíolos respiratórios e alvéolos,
secundário à destruição de tecido pulmonar.
ABORDAGEM CLÍNICA
● Tabagismo: Envolvido em 90% dos casos;
● Outros causas:
○ Fumo passivo;
○ Exposição a poeira e produtos químicos;
○ Deficiência genética de α₁-antitripsina.
■ Brancos;
■ Enfisema em pacientes < 45 anos;
● Principalmente não fumantes!
● DPOC: Inflamação das vias aéreas, tecido pulmonar e vasculatura + Hipertrofia das glândulas
mucosas (hipersecreção) + Disfunção ciliar + Destruição do parênquima pulmonar +
Remodelagem das vias aéreas = Estreitamento das vias (Obstrução fixa) + Clearance
deficiente de muco + Tosse + Sibilos + Dispnéia.
● Sintoma inicial + comum: Tosse!
○ Intermitente e depois diária.
○ Frequentemente com muco branco espesso.
○ Exacerbação: Aumento da frequência ou alteração da cor da expectoração (verde ou
amarelo).
■ Comumente causada por infecções virais ou bacterianas.
● Dispneia
○ Sintoma primário de apresentação da DPOC;
○ Diminuição da função pulmonar;
○ Progressivo: Grandes esforços Pequenos/Qualquer esforço Repouso;
○ Quando a dispneia surge: A função pulmonar já foi reduzida para cerca da metade.
■ Medição: Volume de Expiração Forçada no Primeiro Segundo (VEF1).
● Exame
○ Leves e moderados: Normal;
○ Progressão da doença: Tórax em barril (Aumento do diâmetro anteroposterior do
tórax) + Bulhas cardíacas distantes (Dificuldade de ouvir os sons das válvulas de
fechando) pela hiperinflação pulmonar;
○ Murmúrio vesicular (Movimento do ar nos bronquíolos e alvéolos) também distante;
○ Sibilos expiratórios (Som musical, contínuo, prolongado e traduz a passagem de ar,
em alta velocidade, pelos bronquíolos estreitados);
○ Fase expiratória prolongada;
○ Exacerbação aguda: Pacientes ansiosos e taquipneicos + Musculatura respiratória
acessória + Sibilos + Crepitações (Som causado por reinflação súbita de grupos de
alvéolos e aumento de fluido em pequenas vias aéreas. Som como “esmagamento de
papel celofane”. Mais ouvidos durante o fim da inspiração) + Cianose.
○ Raios X: Normais até a DPOC se tornar avançada.
■ Hiperinflação pulmonar: Aumento do diâmetro AP + Achatamento das
cúpulas diafragmáticas.
■ Bolhas: Destruição do parênquima pulmonar.
■ Normal:
● Teste diagnóstico primário: Espirometria;
○ Capacidade Vital Forçada (CVF): Volume total de ar que pode ser expelido após uma
expiração máxima + VEF1 = Redução gradual ao longo do tempo.
■ Medição da gravidade/estágio da DPOC.
○ Pulmões normais: VEF/CVF > 0,7;
○ Pulmões com DPOC: VEF/CVF < 0,7.
■ Obstrução das vias aéreas.
○ Reversibilidade: Aumento de VEF1 maior que 12% ou 200 mL;
○ Broncodilatador: Melhora tanto CVF como VEF, mas não há volta ao normal =
Obstrução fixa!
MANEJO DA DPOC ESTÁVEL
● Metas: Aliviar sintomas, prevenir/retardar a progressão da doença, reduzir/prevenir/tratar
exacerbações e complicações;
● Tratamento farmacológico vai depender do estágio da doença!
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA DPOC
● Conversa para o abandono do tabagismo;
○ Função pulmonar diminui mais rapidamente que não fumantes;
○ Deixar de fumar não melhora a função, mas retarda a deterioração (igual ao um não
fumante);
○ Diminuição do risco de doenças cardiovasculares e neoplasias.
● Todos com DPOC devem receber as vacinas apropriadas
○ Pneumococo
■ Pneumopatias crônicas e fumantes.
○ Influenza
■ Indicada a todos com mais de 6 meses de idade;
■ Anual;
■ Diminui a frequência e as complicações das exacerbações.
● Exercícios regulares + Manejo do peso corporal.
● Tratamentos
○ Broncodilatadores de ação curta: Estágio I;
■ Salbutamol e anticolinérgicos (ipratrópio);
■ Inaladas: - efeitos colaterais que orais;
○ Broncodilatadores de ação prolongada: Estágio II;
■ Associação com os de ação curta;
■ EUA: Salmeterol (β2-agonista inalado) + Tiotrópio (Anticolinérgico inalado);
■ Metilxantinas orais (Aminofilina e teofilina) → Janelas terapêuticas +
estreitas → Alta toxicidade + Múltiplas interações medicamentosas.
■ + conveniente e efetivo, porém + caro e não substituem os de ação curta no
resgate em exacerbações.
○ Esteróides inalatórios: Estágios III e IV com exacerbações frequentes;
■ Fluticasona, triamcinolona, mometasona, etc;
■ Reduzem a frequência de exacerbações, mas não reduzem a velocidade da
queda da função pulmonar;
■ Longo prazo: Não recomendado;
● Não há evidências de benefícios + Complicações (Miopatia,
osteoporose, intolerância a glicose, etc).
○ Oxigenoterapia: Estágio IV;
■ Se houver evidências de hipoxemia;
■ Gasometria: PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88% em repouso;
● PaO2 < ou = a 60 mmHg + Policitemia (Câncer sanguíneo que afeta
a produção de glóbulos vermelhos), hipertensão pulmonar ou edema
periférico (Insuficiência cardíaca);
■ Única intervenção que mostrou redução na mortalidade, devendo ser usada
por pelo menos 15 h/dia.
● Pressão parcial de oxigênio: Eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e capilares
pulmonares).
○ Normal: 80 a 100 mmHg.
● Saturação de oxigênio arterial: Relação entre conteúdo de oxigênio e capacidade do oxigênio.
○ Normal: > 95%.
MANEJO DE EXACERBAÇÕES DA DPOC
● Exacerbações agudas: Comuns;
● Alterações no volume ou na coloração do escarro, tosse, sibilos e aumento da dispneia;
● Fator precipitante comum: Infecções virais ou bacterianas;
● Exclusão de diagnósticos com sintomas similares (Embolia pulmonar, insuficiência cardíaca
congestiva e infarto do miocárdio);
● Avaliação da gravidade da exacerbação: Anamnese, exame físico, determinação da
oxigenação e testes focalizados;
● Oxigênio: Saturação acima de 90% ou PaO2 acima de 60 mmHg;
● Pacientes que devem ser internados: Sintomas graves, comorbidades, alterações do estágio
mental, incapacidade de autocuidados ou com sintomas que não se resolvem imediatamente a
tratamentos no consultório ou na emergência;
● Todos devem ser tratados com broncodilatadores de ação curta;
○ Pode combinar com i.e, β-agonista e anticolinérgicos até a melhora dos sintomas.
● Esteróides sistêmicosencurtam o curso da exacerbação e podem reduzir o risco de recidiva;
○ 40 mg de prednisolona (ou equivalente) por 10 a 14 dias.
● Alterações no volume/cor do escarro: Antibióticos;
○ Pneumococos, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis;
○ Exacerbações leves: Tratamento oral;
○ + graves: Bactérias gram-negativas (Klebsiella, Pseudomonas) também podem ter um
papel;
■ Cobertura antibiótica + ampla.
CASO CLÍNICO
Um homem de 52 anos chega a seu consultório para uma consulta por demanda livre devido à tosse e
à falta de ar. Você o conhece muito bem, devido a múltiplas consultas nos últimos anos por motivos
similares. Ele tem uma "tosse de fumante" crônica, mas relata que nos últimos dois dias sua tosse
aumentou, a cor do escarro mudou de branco para verde e teve de aumentar a frequência de uso do seu
inalador de salbutamol. Nega ter febre, dor torácica, edema periférico ou outros sintomas. Sua história
clínica é significativa por hipertensão, vasculopatia periférica e duas hospitalizações por pneumonia
nos últimos cinco anos. Tem uma história de fumar 60 maços/ano e continua a fumar dois maços de
cigarro por dia. Ao exame, apresenta-se em sofrimento respiratório moderado. Sua temperatura é
36,9°C, sua pressão arterial é 152/95 mmHg, pulso de 98 bpm, frequência respiratória de 24 mpm e
saturação de oxigênio de 94% em ar ambiente. Seu exame pulmonar é significativo por sibilos
expiratórios difusos e uma fase expiratória prolongada. Não há sinais de cianose. O restante de seu
exame é normal. Uma radiografia de tórax feita no consultório mostra um diâmetro anteroposterior
aumentado e cúpulas diafragmáticas achatadas, mas fora isso os campos pulmonares estão limpos.
● Qual é a causa mais provável da dispneia deste paciente?
● Que tratamento(s) agudo(s) é(são) mais apropriado(s) nesse momento?
● Que intervenções seriam mais úteis para reduzir o risco de exacerbações agudas dessa
condição?
ANÁLISE
Um homem de 52 anos com uma longa história de tabagismo apresenta-se com dispneia, aumento da
produção e mudança na natureza do escarro, tosse e sibilos.
● Causa mais provável dos sintomas atuais: Exacerbação aguda de doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC)
● Tratamento apropriado da exacerbação: Antibióticos, broncodilatadores, corticosteroides
sistêmicos
● Intervenções para reduzir exacerbações: Parar de fumar, broncodilatador de ação prolongada,
corticosteroides inalatórios, vacina contra a influenza e vacina polissacarídica contra o
pneumococo.
QUESTÕES DE COMPREENSÃO
2.1 Uma mulher de 38 anos chega com piora progressiva de dispneia e tosse. Nunca foi fumante, não
tem nenhuma exposição conhecida à fumaça passiva, e não tem nenhuma exposição ocupacional a
produtos químicos. Testes de função pulmonar mostram pneumopatia obstrutiva que não responde a
broncodilatadores. Quais dos seguintes itens é a etiologia mais provável?
A. Exposição doméstica ao radônio.
B. DPOC.
C. Deficiência de 1-antitripsina.
D. Asma.
2.2 Um homem de 60 anos, é diagnosticado com DPOC moderadamente grave (estágio 11). Admite
uma longa história de tabagismo e ainda fuma. Ao aconselhá-lo sobre os benefícios de abandonar o
tabagismo, qual das seguintes afirmações é mais correta?
A. Sua função pulmonar terá uma melhora significativa.
B. Sua função pulmonar atual não mudará, mas a velocidade de declínio da função pulmonar será
mais lenta.
C. Sua função pulmonar e a taxa de queda permanecerão iguais, mas haverá benefícios
cardiovasculares.
D. Sua função pulmonar se aproximará da de um não fumante da mesma idade.
2.3 Um paciente seu de 68 anos, sabidamente portador de DPOC e com provas de função pulmonar
mostrando um VEF₁ de 40% do previsto, tem apresentado exacerbações frequentes de seu quadro. A
Sa02 por oximetria de pulso é 91%. Qual dos seguintes esquemas terapêuticos é o mais apropriado?
A. Salmeterol inalado duas vezes ao dia e salbutamol conforme necessário.
B. Salbutamol oral diariamente e fluticasona inalada duas vezes ao dia.
C. Fluticasona inalada duas vezes ao dia, tiotrópio inalado duas vezes ao dia e salbutamol inalado
conforme necessário.
D. Fluticasona inalada duas vezes ao dia, tiotrópio inalado duas vezes ao dia, salbutamol inalado
conforme necessário e oxigenioterapia em domicílio.
2.4 Um homem de 59 anos com uma história conhecida de DPOC chega com piora da dispneia. Ao
exame, está sem febre e com diminuição do murmúrio vesicular bilateral. Nota-se que apresenta
turgência da veia jugular (TVJ) e edema 2+ com cacifo nos membros inferiores. Qual dos seguintes
itens é a causa mais provável de sua dispneia crescente?
A. Exacerbação da DPOC.
B. Pneumonia.
C. Cor pulmonale.
D. Pneumotórax.
RESPOSTAS
2.1 C.
Esse paciente tem uma obstrução fixa de vias aéreas consistente com DPOC. A obstrução de vias
aéreas da asma seria pelo menos parcialmente reversível por testes com um broncodilatador. Deve-se
considerar deficiência de a.1-antitripsina em um paciente mais jovem que desenvolve DPOC,
especialmente se não houver nenhum outro fator de risco identificável.
2.2 B.
O abandono do tabagismo não resultará na reversão do dano pulmonar já ocorrido, mas pode
resultar em um ritmo mais lento da diminuição da função pulmonar. Na verdade, abandonar o
tabagismo pode fazer a taxa de declínio voltar à de um não fumante.
2.3 C.
Esse paciente tem DPOC em estágio III com exacerbações frequentes, e será mais bem tratado
pelo uso regular de um broncodilatador de ação prolongada (como tiotrópio) é um esteróide inalatório
(como fluticasona), juntamente com um broncodilatador inalatório de ação curta, conforme
necessário.
2.4 C.
TVJ e edema de membros inferiores são sugestivos de cor pulmonar, que é a insuficiência cardíaca
direita devida a pressões cronicamente elevadas na circulação pulmonar. A insuficiência cardíaca
direita causa aumento na pressão atrial direita e na pressão diastólica final do ventrículo direito, que
por sua vez causam a congestão hepática, turgência da veia jugular e edema de extremidades
inferiores.
DICAS CLÍNICAS
● Todos os fumantes devem ser aconselhados sobre os benefícios de abandonar o tabagismo
antes de desenvolver uma DPOC sintomática; quando surgem os sintomas, o VEF 1 dos
pacientes já terá diminuído aproximadamente 50%.
● Ao avaliar um paciente dispneico, sempre se lembre de avaliar os ABCs - vias aéreas,
respiração (breathing), circulação.
REFERÊNCIAS
● PEREIRA, Carlos Alberto de Castro. Volume expiratório forçado no primeiro segundo e
resposta a broncodilatador em doença pulmonar obstrutiva crônica: um ritual inútil?. J. bras.
pneumol., São Paulo , v. 31, n. 5, p. iv-vi, Oct. 2005 . Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132005000500003&lng=e
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● Viana RC, Pincelli MP, Pizzichini E, Silva AP, Manes J, Marconi TD, et al. Exacerbação de
doença pulmonar obstrutiva crônica na unidade de terapia intensiva: avaliação clínica,
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Terapia Intensiva 2017;29:47-54
● Gooptu B, Dickens JA, Lomas DA. The molecular and cellular pathology of α₁-antitrypsin
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Epub 2013 Dec 25. PMID: 24374162
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https://doi.org/10.1590/S1806-37132005000500003