Fisiologia do impulso elétrico

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Laiane Sousa-fisiologia 
 
 
 
 
O sistema excitatório específico do co-
ração 
O nosso coração possui um sistema 
próprio de excitação, que é rítmico e au-
tônomo, devido a sua capacidade de ge-
rar impulsos elétricos de forma inde-
pendente, que estimulam o coração ra-
pidamente e como um todo (sincício). 
Sua capacidade de excitar todo o ven-
trículo em diferentes porções ao 
mesmo tempo é importante para gerar 
a pressão necessária para o funciona-
mento da bomba cardíaca. 
 Sua especialização do impulso elétrico é 
possível devido a suas estruturas pró-
prias: 
• o nodo sinusal, também chamado 
de sinoatrial ou S-A, 
• o nodo atrioventricular, 
• o feixe atrioventricular e as 
• fibras de Purkinje. 
 
 
 
 
 
 
 
O coração consegue criar o seu próprio 
impulso elétrico por isso ele consegue 
ficar batendo por um tempo mesmo 
fora no corpo, como é observado em 
transplantes. 
 
O nodo sinusal 
O nodo sinusal é feito de músculo cardí-
aco especializado, encontrado na parede 
póstero lateral superior do átrio direito. 
Ele quase não possui capacidade contrá-
til e se conecta diretamente às fibras 
musculares atriais. 
Sua principal função é criar a ritmici-
dade das contrações cardíacas, uma vez 
que o nodo sinusal é capaz de se auto-
excitar, sem precisar de estímulo exte-
rior. Com isso, ele causa uma descarga 
elétrica automática e rítmica que dita a 
frequência dos batimentos cardíacos. 
Para entender melhor seu mecanismo 
de ritmicidade, partimos do potencial de 
repouso do nodo sinusal, que é de apro-
ximadamente −55 milivolts. Quando 
comparada com o potencial de repouso 
de um ventrículo (normalmente de −85 
milivolts) notamos que as membranas 
celulares do nodo sinusal são menos ne-
gativas e, por natureza, mais permeá-
veis ao cálcio e ao sódio. 
Vale lembrar agora das especialidades 
do músculo cardíaco quanto a sua capa-
cidade de contração: o coração possui 
canais rápidos de sódio, canais lentos de 
cálcio e canais de potássio, que são ex-
plicados com mais detalhes na aula de 
fisiologia do coração. Por hora, é impor-
tante entender que o valor de repouso 
menos negativo do nodo sinusal impede 
a ação dos canais rápidos de sódio, que 
já são inativados a esta voltagem, e só 
os canais lentos de cálcio conseguem se 
abrir. Dessa maneira, o potencial de ação 
é mais lento no nodo sinusal do que no 
 
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 músculo cardíaco normal: não só para a 
propagação do impulso como também 
para o retorno ao repouso. Além disso, 
a inativação dos canais rápidos de sódio 
causa um influxo do íon entre os bati-
mentos cardíacos, o que aumenta o va-
lor do potencial de membrana de re-
pouso, até o limiar de voltagem. A con-
clusão é que o vazamento de íons de 
sódio e cálcio no nodo sinusal é fator 
determinante da autoexcitação. 
O excesso de negatividade dentro das 
fibras do nodo sinusal causa um fenô-
meno chamado de hiperpolarização. 
Ainda que exista um vazamento de íons, 
as fibras do nodo sinusal não permane-
cem continuamente despolarizadas pelo 
funcionamento do canal de cálcio e de 
potássio. O nodo, então, sinusal chega ao 
músculo atrial e se propaga até o nodo 
átrio-ventricular. 
 
O Nodo átrio – ventricular 
O nodo átrio-ventricular fica na parede 
posterior do átrio direito, atrás da valva 
tricúspide. O impulso elétrico chega nele 
cerca de 0,03 segundos após a saída do 
nodo sinusal. Já o tempo gasto durante 
a passagem do impulso elétrico no pró-
prio nodo átrio ventricular é de aproxi-
madamente 0,09 segundos, antes de 
alcançar o feixe atrioventricular. Com 
isso, o retardo do impulso elétrico até 
então é de aproximadamente 0, 012 
segundos. 
Grande parte da lentificação do impulso 
elétrico no nodo átrio-ventricular é cau-
sada pelo número reduzido de GAP 
junctions, que gera resistência na pas-
sagem de íons excitatórios de uma fibra 
condutora para outra. 
Feixe átrio-ventricular 
O feixe atrioventricular é o próximo local 
onde o impulso elétrico vai correr, gas-
tando aproximadamente 0,04 segundos 
por todo seu percurso. Com isso, o 
atraso total do impulso desde o nodo 
sinusal até o tecido contrátil ventricular 
é de aproximadamente 0,016 segundos. 
Além de possuir menor número de jun-
ções comunicantes como no nodo A-V, 
o feixe ainda tem a divisão fibrosa que 
existe entre o átrio e o ventrículo para 
atrasar o impulso mais um pouco. 
De todas as fibras excitatórias do cora-
ção, o feixe atrioventricular é incapaz de 
conduzir impulso elétrico ao contrário, 
ou seja, de maneira retrógrada. Isso 
significa que o sua condução é sempre 
unilateral, o que impede a entrada de 
impulsos elétricos do ventrículo para o 
átrio. A porção distal do feixe atrioven-
tricular se prolonga para baixo em dire-
ção ao ápice do coração, onde se divide 
em ramo direito e ramo esquerdo. 
Fibras de purkinje 
As fibras de purkinje fazem a condução 
do feixe atrioventricular para os ventrí-
culos. Essas fibras são especializadas e, 
por isso, são muito calibrosas (maiores, 
inclusive, que as fibras musculares do 
ventrículo) e sua condução é quase 150 
vezes mais rápida que no feixe átrio-
ventricular. Sua velocidade elevada per-
mite transmissão instantânea do im-
pulso elétrico por todo o resto do cora-
ção, e isso é possível devido ao elevado 
 
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 número de junções comunicantes nos 
discos intercalados. Com isso, os íons 
são transmitidos de uma célula a outra 
com muita facilidade e, consequente-
mente, de forma muito rápida. 
 
 
 
 
 
 
Após ter atingido a extremidade final 
das fibras de Purkinje, o impulso elétrico 
é transmitido para todo o músculo ven-
tricular por cerca de 0,03 segundos. 
Marca – passo 
a auto excitação não é uma caracterís-
tica apenas dessa fibra excitatória: 
tanto o feixe atrioventricular, como o 
nodo atrioventricular e as fibras de 
purkinje são capazes de iniciar sua pró-
pria condução do impulso elétrico, cada 
uma com sua frequência e sua capaci-
dade. 
Ainda assim, o nodo sinusal é conside-
rado o marca passo do coração, ou seja, 
ele é aquele que controla a ritmicidade 
do coração. E o nodo sinusal tem esse 
posto por uma questão simples: sua 
auto excitação é mais rápida do que to-
das as outras fibras excitatórias. Antes 
mesmo do nodo A-V ou das fibras de 
purkinje repolarizar, o nodo sinusal al-
cança seu limiar de autoexcitação, de 
modo que sua frequência é a mais alta 
de qualquer outra parte do coração. 
 
 
O sistema nervoso e o impulso elétrico 
do coração 
Os nervos parassimpáticos inervam 
principalmente os nodos sinusal e A-V, 
além dos átrios, mesmo que em pouca 
quantidade. A estimulação parassimpá-
tica libera acetilcolina, o que diminui o 
ritmo do nodo sinusal e reduz a excita-
bilidade das fibras A-V, o que lentifica o 
impulso cardíaco e diminui a frequência 
dos batimentos. Esse estímulo pode, in-
clusive, interromper a excitação rítmica 
do nodo sinusal, interrompendo o bati-
mento cardíaco. Com isso, o coração 
passa a acompanhar o ritmo de outras 
fibras excitatórias, criando o fenômeno 
que chamamos de escape ventricular. 
Além disso, a liberação de acetilcolina 
aumenta a permeabilidade dos íons po-
tássio, o que provoca hiperpolarização 
prolongada das células. Com isso, de-
mora muito mais tempo para se alcan-
çar o limiar de auto excitação das célu-
las, diminuindo assim a frequência car-
díaca. 
Já os nervos simpáticos, inervam prin-
cipalmente o músculo ventricular. Dife-
rente do estímulo parasimpático, o es-
tímulo simpático aumenta a velocidade 
de condução e a excitabilidade do cora-
ção, aumentando a frequência de des-
cargas no nodo sinusal e a força de 
contração do músculo cardíaco. Isso é 
possível pela liberação de noradrenalina, 
que aumenta a permeabilidade das fi-
bras aos íons sódio e cálcio, o que facilita 
sua autoexcitação.