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Aliny Alves- Unifacimed- TXVIII Trata-se do gênero Mycobacterium. As bactérias mais relevantes são: 1. Mycobacterium tuberculosis; 2. Mycobacterium leprae; ↳ Ambos gêneros supracitados são produtores de ácidos graxos de cadeia longa e ramificada, denominados de ácido micólicos, e o conteúdo genômico de bases Guanina-Citosina. As micobactérias possuem mais de 160 espécies, a maioria são bactérias saprófitas de solo e apenas algumas espécies patogênicas ao homem. As mais importantes são: 1. M. tuberculosis; 2. M. bovis 3. M. africanum ou hanseníase (lepra) como M. leprae. Crescimento das micobactérias: possui um crescimento variável (lento, moderado e rápido). • São aeróbias estritas; • Gram-positivas; • Microrganismos pequenos; • Forma de bastão; • Não possuem flagelos; • Não formam esporos; • Não produzem toxinas; • Não possuem cápsula; • Lipídeos complexos presentes no envelope; • São microrganismos intracelulares, que infectam e proliferam-se no interior de macrófagos. • Possui a retenção de fucsina básica pela parece celular, mesmo na presença de álcool e ácido, sendo (BAAR). • O método de Ziehl-Neelsen permite a diferenciação das bactérias BAAR positivas e negativas. Pois á a mistura do álcool 97% e ácido clorídrico 3%, depois o esfregaço é corado com o azul de metileno. Bactérias BAAR positivo (vermelho), bactérias BAAR negativas (azul). As bactérias que crescem em temperaturas inferiores a 37ºC causam apenas infecções cutâneas. EX: M; leprar Possuem uma parede celular singular, pois o peptídeoglicano contém ácido N- glicolilmurâmico em vez de ácido N- acetilmurâmico. 60% da parede celular é composta de lipídeos que consistem em ácidos graxos de cadeia longa incomuns (ácidos micólicos). Que estão ligados ao polissacarídeo que compõe a parede celular (arabinogalactano), que se liga ao peptídeoglicano através de pontes fosfodiéster. A parede celular também possui o complexo arabinogalactano-peptídeoglicano e algumas proteínas. Possuem as regiões externa mais fluidas que as internas. Além das porinas (proteína de membrana formadoras de canais catiônicos seletivos). O que evidência na baixa permeabilidade da parede celular a solutos hidrofílicos. A parede singular permite que o microrganismo sobreviva dentro de macrófagos. M. tuberculosis possui uma das paredes mais permeáveis a agentes antimicobacterianos hidrofílicos, enquanto as outras espécies são mais resistentes as drogas com essa propriedade. Micobactéria OBS: O gênero Mycobacterium compartilha muitas características comuns com o gênero Corynebacterium e Actinomyces. Aliny Alves- Unifacimed- TXVIII É uma doença infectocontagiosa, causadas pelo complexo Mycobacterium tuberculosis, incluindo M. bovis, M. africanum e principalmente M. tuberculosis. Transmissão: através de partículas infectantes. É uma doença altamente contagiosa. Sintomas: tosse (inflamação pulmonar crônica). Em situações mais avançadas escarro com sangue arterial. Destruição tecidual que eventualmente liquefaz porções infectadas do pulmão Sinais: enfraquecimento, febre, perda de peso, sudorese noturna, doe no peito, insuficiência respiratória, tosse (produtiva ou não) e hemoptise. Diagnóstico da infecção primária: através do teste da tuberculina e alguns casos no raio X (lesão calcificada). MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS • É o principal agente etiológico da tuberculose no homem. • É um patógeno intracelular de macrófagos. • Estabelece a infecção no sist. pulmonar. • Colônias secas e rugosas, necessita de 3 a 4 semanas de crescimento em placa. • Fatores de virulência: fosfolipases C, lipases e esterases. SISTEMA IMUNOLÓGICO HUMANO NA TUBERCULOSE O sistema imune é o principal responsável pela defesa contra a infecção do bacilo da tuberculose, porém ocorre os danos teciduais devido a formação de granulomas e necrose. DORMÊNCIA E REATIVAÇÃO DO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS A tuberculose latente não se caracteriza como uma doença infecciosa, e não representa risco de saúde pública. Porém condições imunossupressivas comprometem a eficácia do sist. imune, permitindo a reativação do bacilo até então dormente, levando então o indivíduo a desenvolver tuberculose ativa. OBS: pacientes HIV positivos dão falsos negativos para testes de tuberculina, achados atípicos em raio X torácicos de tuberculose pulmonar, quadro pulmonar com esfregaço de escarro negativo para BAAR, tuberculose extrapulmonar. DIAGNÓSTICO O teste de tuberculina (PPD) é utilizado para detectar infecção de muitos anos atrás ou de origem recente. Única maneira de identificar infecções latentes. Teste de Mantoux. Técnica de baciloscopia ou esfregaço de escarro para BAAR- método mais rápido. Testes sensíveis a micobactérias. EPIDEMIOLOGIA É responsável pelo maior número de mortalidade humana causada por único agente infeccioso. Possuem um ressurgimento principalmente a fatores como aumento na incidência de resistência a drogas, HIV/AIDS. 95% dos casos de tuberculose, ocorre em países subdesenvolvidos. TRATAMENTO É a utilização da combinação de 4 drogas, conhecidas como DOTS (directly observed treatment Short-course), que é a administração combinada de isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol durante os dois primeiros meses, seguida da de isoniazida e rifampicina por pelo menos mais quatro meses. í É causada somente pelo M. leprae, a única bactéria patogênica conhecida por invadir o sist. nervoso periférico. A bactéria afeta a pele, voas aéreas superiores, sist. nervoso periférico e os olhos A colonização no sist. nervoso causa modificações patológicas como degeneração axonal, fibrose aumentada e desmielinização. A falta da produção de mielina pelas células de Schwann e sua destruição mediada por reações imunes do hospedeiro, induzem a lesão nervosa, perda da sensorial e desfiguração, que são sinais típicos da lepra. A doença pode causar sequelas graves como: cegueira, iritis, sinequia posterior, catarata, lagoftalmose e ulceração córnea. A tuberculose pode ser extrapulmonar, causada pela evolução do granuloma devido ao crescimento bacteriano excessivo, atingindo a corrente sanguínea e disseminando os bacilos por várias partes do corpo, (tuberculose miliar), ocorrendo na pleura, os linfonodos, fígado, baço, ossos, articulações. Coração, cérebro, no sist. geniturinário, mas meninges, no peritônio e na pele. Aliny Alves- Unifacimed- TXVIII PATOGENICIDADE E FORMAS DE MANIFESTAÇÃO É um organismo de baixa patogenicidade. • Comum em pessoas entre 10 a 20 anos, predomina o sexo masculino. • Pode ser classificada em lepra tuberculoide (TL) e lepra lepromatosa (LL). • A lepra tuberculoide é caracterizada por lesões e nervosas localizadas e limitadas, com carga paucibacilar (PB). • O desenvolvimento da doença varia entre dois a cinco anos. • As lesões são encontradas nas superfícies mais frias do corpo (mucosa nasal, exreemidades dos nervos periféricos, cotovelos, pulsos, joelhos e tornozelos. • O período de incubação varia entre 8 a 12. MYCOBACTERIUM LEPRAE • Temperatura de crescimento é aproximadamente 30º, infectam áreas mais frias. • Sua parece é altamente complexa, contendo proteínas, glicolipídeos fenólicos, peptídeoglicano, arabinogalactano e ácidos micílicos. • Sua propriedade BAAR é mais fracas que as demais espécies • Sobrevive e cresce dentro de um macrófago • Fatores de virulência: glicolipídeos fenólicos, lipoarabinomanano TRANSMISSÃO: • Ocorre pelo envolvimento das vias aéreas superiores, onde a mucosanasal possui papel central. • Em alguns indivíduos ocorre a propagação de bacilos para nervos periféricos e pele. FATORES DE RISCO • Fatores genéticos • Imunossupressão REAÇÕES HANSÊNICAS Afetam a pele, nervos, olhos, fígado, baço, gânglios linfáticos e testículos, além de articulações, tendões, músculos e ossos. Reações reversas (RR): ocorre em pacientes paucibacilates, aumento Th1 contra antígenos de M. leprear Reações tipo Eritema Nodosum Leprosum (ENL): ocorre em paciente multibacilares (LL e BL) é uma inflamação sistêmica. DIAGNÓSTICO Exame histológico de biópsias amostrais colhidas de lepromas (granulomas). A presença de BAAR. Técnica de PR. Reação de Mitsuda – uma reação de hipersensibilidade do tipo tardia cuja avaliação é realizada 3 a 4 semanas após a injeção intradérmica de bacilos mortos em pacientes esse teste é positivo para TL e negativo para LL. EPIDEMIOLOGIA • Mais em regiões tropicais e subtropicais, sendo relacionada a pobreza. • Mais prevalente em áreas rurais. • Está sendo reduzida pela vacinação BCG e algumas drogas. TRATAMENTO E CONTROLE • Medicamento Diamino Difenil Sulfona (DDS ou dapsona). • Dapsona, rifampicina, clofazimina, ofloxacina e minociclina, drogas comumentes usadas na terapia de múltiplas drogas. VACINAS Não há disponibilidade de vacinação conta hanseníase. As espécies saprófitas e as potencialmente patogênicas são comumente denominadas micobactérias não tuberculosis (MNT), para-tuberculosas, anônimas, MOTT (Mycobacteria Other Than Tuberculosis) ou atípicas. As micobactérias são classicamente separadas em dois grupos, de acordo com a velocidade de crescimento: micobactérias de crescimento rápido (MCR), que formam colônias em meio sólido em menos de sete dias e micobactérias de crescimento lento (MCL), que demoram mais de sete dias para formar colônias em meio sólido Infecções pulmonares e de linfonodos são causadas principalmente por MCL, enquanto infecções de pele, ossos e articulações são causadas mais frequentemente por MCR. Além disso, os dois grupos diferem em relação à susceptibilidade a antimicrobianos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS afetam principalmente os pulmões, linfonodos, pele e tecido subcutâneo ou são disseminadas. Com menor frequência foram descritos casos de osteomielite, artrite, endocardite, otite média, meningite e encefalite por MNT. Em pacientes imunocompetentes a doença é frequentemente localizada. Já em pacientes imunocomprometidos há maior tendência para disseminação da infecção. As lesões cutâneas podem ser espontâneas ou relacionadas a traumas e contato com água. São comumente nodulares, subagudas, com evolução para formação de abscesso, fistulização ou, mais raramente, ulceração. A doença ganglionar é mais comum na infância, envolvendo, frequentemente de modo unilateral, as cadeias submandibulares, Aliny Alves- Unifacimed- TXVIII submaxilar, cervical ou preauricular. Pode ocorrer fistulização e formação de caseum. O quadro clínico é de febre, perda de peso e tosse crônica e os achados radiológicos dependem da presença ou não de doença pulmonar subjacente, em particular doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), fibrose cística e bronquiectasia. Apresentações atípicas também podem ocorrer, com alterações radiológicas menos específicas. Uma forma de pneumonite de hipersensibilidade pode estar associada a diversas atividades profissionais relacionadas a fontes aquáticas. Nos pacientes imunocomprometidos, é comum a disseminação da doença e a dificuldade de identificar um foco primário definido. Nos pacientes portadores do HIV com imunossupressão avançada, com níveis de linfócitos CD4+ inferiores a 50 células/mm3 , a infecção é potencialmente letal. Em geral o paciente apresenta febre de origem obscura, acompanhada de neutropenia. A doença pode acometer vários órgãos, como baço, linfonodos, pele, pulmões e trato digestivo. Outras formas de imunodepressão, como aquelas relacionadas à quimioterapia e transplante de órgãos, deficiências de IL-12 e IFN-γ e o uso de antagonistas do TNF estão associadas a infecções por MNT. Na tabela 56.3 podem ser vistas resumidamente as principais doenças causadas pelas MNTs e espécies mais frequentemente identificadas, tanto em pacientes imunocompetentes como imunodeprimidos. DIAGNÓSTICO E IDENTIFICAÇÃO O diagnóstico de micobacteriose deve ser confirmado pela visualização de bacilos álcool- ácido resistentes (BAAR) em esfregaços corados pelas técnicas de Ziehl-Neelsen ou auramina- rodamina e/ou pelo isolamento da micobactéria em cultivos. Métodos de identificação baseados em cromatografia de lipídeos (HPLC, GLC, TLC) também já foram utilizados, mas são trabalhosos e caros. A identificação pode ser feita com testes comerciais, como AccuProbe® Culture Identification (Gen-Probe Inc., San Diego, CA, EUA), INNO-LiPA® Mycobacteria v2 (Innogenetics, Ghent, Bélgica) ou GenoType® Mycobacterium (Hain Lifescience GmbH, Nehren, Alemanha). No entanto, estes métodos identificam um número limitado de espécies e têm custo elevado. método baseado na análise de um fragmento de 441 pb do gene hsp65 amplificado por PCR e posteriormente digerido com duas enzimas de restrição, denominado PCR – Restriction Enzyme Analysis (PRA-hsp65). Esse método oferece um caminho fácil, rápido e de baixo custo para a identificação de diversas espécies de micobactérias em um único experimento, além de permitir atualizações, sempre que novos perfis forem identificados. EPIDEMIOLOGIA Ameaça mais pessoas imunodeprimidas, com AIDS. Ocorre nos grandes centros urbanos TRATAMENTO O tratamento das micobacterioses depende de vários fatores, principalmente da espécie causadora da infecção, do estado imunológico do paciente, das manifestações clínicas e da possibilidade de excisão ou drenagem da lesão. A claritromicina é o antimicrobiano com maior atividade sobre a maior parte, mas não todas, as MNT. Dependendo da espécie, podem ser úteis doxiciclina, rifampicina, isoniazida, etambutol, quinolonas, cefoxitina, imipenem, linezolida e sulfametoxazol-trimetoprim. A grande diversidade de espécies e o baixo número de casos comparáveis dificultam a realização de estudos controlados de avaliação da eficácia de esquemas de tratamento. A maior parte das recomendações é baseada nas atividades in vitro e em relatos de casos. Testes de susceptibilidade devem seguir padrões internacionalmente estabelecidos, que indicam a sua realização em isolados clinicamente significativos e que possam apresentar variabilidade quanto à suscetibilidade aos antimicrobianos recomendados e risco significativo de se tornarem resistentes a estes agentes. Isolados únicos de sítios estéreis são considerados clinicamente significativos. Já no caso de isolados pulmonares, é necessário obter pelo menos dois isolados positivos de escarro ou um de lavado brônquico ou biópsia pulmonar de pacientes com sintomas e sinais clínicos sugestivos de doença pulmonar causada por micobactérias. O método recomendado é o de microdiluição para avaliação da concentração inibitória mínima (CIM). O manual do Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) tem orientações detalhadas para a realização de teste de suscetibilidade para micobactérias em geral e orientações específicas para os membros do Complexo Mycobacterium avium, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum e para MCR
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