Função e Disfunção II

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Função e Disfunção II
Tá tudo junto mesmo pq fica mais 
fácil de entender (aceitem que é 
melhor)
Fisiologia: 
Sistema 
Respiratório
07.08
Introdução:
Respiração -> CO₂ + H₂O --------> H₂CO3 H+ (é eliminado quando respiramos. Quanto 
menos H+ circulante (respiração ofegante elimina 
mt), mais alcalino fica o pH e isso pode fazer com 
que haja desnaturação proteica, ou seja, as 
enzimas param de funcionar. 
HCO3-
● [H] no organismo leva à hipocalemia, quando isso ocorre a alternativa é tirar o H de 
dentro das células, porém, nesta tentativa o K acaba saindo junto e as células que 
precisam de K para se excitarem não conseguem exercer sua função, levando o 
animal à falência cerebral (primeiro) e à falência cardíaca (segundo)
● Níveis ideais de K no organismo = 4,5 mmol/L - 5,5 mmol/L
● Níveis baixos de K no organismo = 3,0 mmol/L (ou menos)
Fisiologia:
● Principais funções do S. Respiratório:
○ trocas gasosas
○ controle pH
○ homeostase (manutenção)
○ sistema imunológico (IgA)
○ transformação de substâncias (ocorre no endotélio pulmonar) (Ex.: ECA)
○ fonação
○ aquecer e umidificar os gases (perda de H2O)
● Consumo de O2:
○ o consumo de O2 e a produção de CO2 dependem do metabolismo do animal (animais pequenos- 
metabolismo acelerado- alta FR, animais grandes- metabolismo lento- baixa FR)
● Condução de ar:
○ caminho: narinas, cavidade nasal, faringe, laringe, traquéia, brônquios e bronquíolos
○ via de condução umedece e aquece o ar e retém e expele sujidades
* tixotropismo: elasticidade da secreção
* Existem dois tipos de doenças no sistema respiratório: restritiva e obstrutiva
Célula ciliada 
caliciforme
Cílios
Muco grosso
Fluído líquido: promove a movimentação correta dos cílios, em 
caso de animais fumantes passivos há o espessamento destes 
cílios e como consequência, seu mau funcionamento
* Mamíferos respiram com o auxílio do diafragma e aves apresentam ausência do mesmo
● Pulmões: 
○ subdivididos por tecido conjuntivo
○ evitam a ventilação entre lóbulos (exceto aves e répteis)
○ suínos e bovinos têm separação completa entre lóbulos
○ cães e gatos não têm separação
○ equinos e ovinos têm separação parcial
● Ventilação:
○ é o movimento dos gases para dentro e fora do pulmão
○ Perfusão: é o oxigênio no sangue
○ Difusão: é a passagem de oxigênio dos alvéolos para os capilares
○ necessidades metabólicas (volume necessário de ar): volume total por minuto = ventilação 
minuto (VE) → determinado pelo volume de cada respiração
○ Tipos de ventilação: 
■ Contracorrente (peixes)--> a água entra na direção oposta em que o sangue corre 
■ Bidirecional (mamíferos)--> o ar entra e sai da câmara respiratória por um único caminho
■ Unidirecional (aves)--> o ar faz um caminho em que ele não se cruza na entrada ou saída
● Aves (unidirecional): a difusão ocorre na expiração (nos mamíferos ocorre na 
inspiração)
1. Na primeira inspiração os sacos aéreos anteriores inflam e na expiração o O2 vai 
para o pulmão 
2. Onde ocorre a troca gasosa com os capilares. 
3. Então ocorre a segunda inspiração que enche os sacos aéreos posteriores e na 
segunda expiração todo o gás é eliminado. São necessários dois processos de 
inspiração e expiração para que o ciclo respiratório das aves se complete, isso 
promove maior oxigenação do organismo e maior resistência respiratória dos 
animais.
● Volume Corrente (Vc): 
○ é o volume total que entra e sai em um ciclo respiratório
○ Volume minuto (Ve): quanto de volume foi inspirado e expirado por minuto 
○ nem todo volume corrente participa das trocas gasosas
○ Espaço morto (Em):
■ Em fisiológico = Em anatômico (narinas, faringe) + Em alveolar (alvéolos)
■ Em anatômico: ar presente nas vias aéreas condutoras
■ Em alveolar: ar que não sofreu trocas gasosas no alvéolo
Em alveolar
Área de difusão
A troca gasosa efetiva ocorre nos alvéolos perto dos capilares→ Ventilação alveolar (Va)
Va = Vc - V Emf
Continhas (exemplo em sala):
1. Um animal com capacidade pulmonar de 120ml com 30 movimentos por minuto e 
30% de volume morto, volume alveolar morto de 5ml terá qual:
a. Volume alveolar -> Va = 120 - 36 = 84ml
b. Volume alveolar minuto -> Va/min = 84 x 30 = 520ml/min
c. Volume minuto -> V/min = 30 x 120 = 3600ml
d. Volume corrente -> Vc = 120ml
e. Volume morto em ml -> Vm = 36ml
● Informações: 
○ Vc = 120ml
○ Fr = 30rpm
○ EMf = 30% de 120 = 36ml
○ EMa = 5ml
Façam aí pra treinar:
1. Um animal com 900 ml de volume minuto, tem 30% de volume morto e 
frequência respiratória de 20 movimentos por minuto, terá: 
a. qual volume corrente? 
b. qual volume alveolar? 
c. qual volume alveolar minuto?
d. volume morto em ml? 
2. Um animal com volume corrente 30ml, frequência respiratória de 30 
movimentos/minuto, ao ficar exposto ao sol tem uma alterações dos padrões 
respiratórios que se tornam VC 20 e FR 45. Quais são as consequências para: 
a. profundidade da respiração 
b. volume minuto 
c. oxigenação do sistema
Fisiologia:
Sistema 
Respiratório
Parte II
14.08
● Volume morto serve para:
○ manter as vias aéreas infladas
○ resfriar os gases
* Amplitude: é a profundidade da respiração, ela pode ser profunda ou raza (troca de calor).
* Quando o animal está desidratado: baixa volemia; baixa pré-carga; baixa Dc; baixa pressão (não ativação dos 
barorreceptores); ativa SNA (libera noradrenalina → aumenta FR e FC, broncodilatação).
* Receptores de noradrenalina: β1 (coração) e β2 (brônquios).
CO2 → tem pouca afinidade com as hemácias (gera morte com dor quando inalado); 
CO → tem muita afinidade com as hemácias (gera morte indolor quando inalado); 
O2 → tem muita afinidade com a hemoglobina
Trabalho respiratório:
● Quantidade de energia necessária para ventilar os pulmões:
○ propriedades elásticas do pulmão e da parede torácica (fibra elástica)
○ resistência do as - passagens: 
■ complacência pulmonar (facilidade de distensão)
■ elastância pulmonar (medida de grau de retorno)
● Enfisema pulmonar:
○ ocorre quando os brônquios perdem as fibras elásticas (perdem a capacidade de desinchar e fazer a 
expiração)
○ paciente enfisematoso → maior elastância e menor complacência (se for fibrose brônquica → baixa 
elastância e alta complacência)
● Trabalho respiratório (inspiração):
○ Diafragma:
■ contração (puxado caudal), aumento da cavidade torácica
■ aumenta a pressão intra-abdominal
■ desloca costelas caudais para fora
■ gera pressão negativa
○ músculos intercostais externos: ativos (costelas movem-se externamente)
○ respiração forçada (músculos que conectam o esterno à cabeça se contraem)
* no pulmão: V = P
H
h
Diafrágma
→ a caixa torácica aumenta sua altura e 
profundidade na inspiração
● Músculos usados na: 
○ inspiração (pescoço) → esterno cleidomastóide e 
escaleno
○ expiração → reto (expiração máxima) e intercostal 
interno
* são necessárias estruturas para manter as vias aéreas abertas (para que não haja colabamento), como músculos 
(nariz) e cartilagens (traqueia)
* animal enfisematoso: muita força abdominal para manutenção respiratória
* a P pleural é sempre mais negativa que a pulmonar
* surfactante pulmonar: líquido produzido pelos pneumócitos tipo II com a intenção de diminuir a tensão superficial 
dentro dos alvéolos, o que previne seu colabamento (é parecido com o soro fisiológico)
→ os alvéolos, além de surfactante, são preenchidos com água. Porque o alvéolo colabaria se 
não houvesse surfactante? pois as moléculas de água têm muita afinidade umas pelas outras, 
portanto tem tendência à “se puxarem” entre si, o que sem o surfactante levaria ao 
colabamento das paredes
* Prova: quanto maior a membrana alvéolo-capilar (pneumócito tipo I, interstício -membrana 
basal- e endotélio), melhor será a difusão dos gases.
Fisiologia:
Sistema 
Respiratório
Parte III
21.08
* vasos linfáticos: filtram o líquido pleural para que ele não acumule
* se há compressão pulmonar, haverá uma insuficiência inspiratória também (ex.: tumor hepático muito grande) → 
implica na produçãode albumina (hipoalbuminemia- diminui a PO) pode levar à um quadro de ascite e edema 
pulmonar (interstício) → insuficiência respiratória
* quando há uma fibrose pulmonar grande (no interstício), o lobo pulmonar não consegue expandir, então gera-se 
uma P negativa no interstício e isso atrai água para a pleura.
● Fluxo sanguíneo pulmonar (2 circulaões):
○ Circulação pulmonar (faz apenas troca gasosa) → débito do VD
○ Circulação brônquica (joga CO2 na aorta) → ramo da circulação sistêmica; suprimento de sangue para 
as vias aéreas e estruturas do pulmão
* a saturação de O2 nunca será de 100% por conta da circulação brônquica
Circulação pulmonar:
● todo sangue passa pelo pulmão
● aumenta o Dc = aumenta o fluxo pulmonar
● a capacidade de controlar o fluxo:
○ depende da contração da musculatura lisa arterial
○ muda entre espécies
○ reserva orgânica
● Hipóxia alveolar e contração de artérias pulmonares:
○ baixa P de O2 → contração da artéria
○ baixo fluxo para alvéolos pouco ventilados
○ redistribui para regiões mais ventiladas
* Perfusão: se dá através da artéria pulmonar → capilares pulmonares
Circulação pulmonar
* Atmosfera: CO2 (0,03%); O2 (20%); N2 (71%) → o N2 faz volume no alvéolo sem fazer troca gasosa (ele mantém 
o alvéolo inflado- importante)
* quanto mais O2 no alvéolo, mais os capilares se dilatam para melhorar a difusão
* quanto maus CO2 no alvéolo, ha vasoconstrição capilar (é bom, pois faz com que o alvéolo que não está sendo 
ventilado direito não receba tanto O2, e esse O2 vai para um alvéolo que está fazendo uma boa difusão, ou seja, 
não há alteração- manutenção da oxigenação dos tecidos)
* o alvéolo recebe 100 mm/Hg (isso foi o q ela falou na aula, ta diferente da imagem pq foi arredondado)de O2 e 40 
mm/Hg de CO2
→ Os gases vão para o lugar de maior P para o de 
menor P, ou seja, o O2 vai para os capilares e o 
CO2 fica no alvéolo, sai do capilar e volta para ele.
Corpo
VD
VE
● Trocas gasosas (estratégias respiratórias):
○ para que as moléculas de gases possam se difundir, devem se dissolver no líquido (extracelular)
○ os líquidos fluem de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão:
■ alta P o ar sai
■ baixa P o ar entra
● Transporte de CO2:
○ fica na forma de bicarbonato dentro da hemácia (70%)
○ fica na forma líquida no plasma (07% CO2 dissolvido)
○ ligado a hemoglobina Hb- CO2 (23% carboxiemoglobina)
 H2O + CO2 ←→ H2CO3 ←→ H+ + HCO3-
 anidrase carbônica (produzida pela hemácia)
*quanto mais H+ (pH ácido) ligado à hemoglobina, mais a sua conformação se altera e menor fica sua afinidade 
com o O2
* tamponamento: deixar menos ácido o pH (hemoglobina é um tamponador)
* quanto mais CO2 livre se têm, mais H+ livre terá também
*em alta P de O2 no sangue, o H se solta da hemoglobina
● Controle respiratório:
○ voluntários: canto, fala, nado, suspiro
○ involuntários: automaticidade do sistema
*centro respiratório dorsal do bulbo é responsável pela inspiração → nervo frênico (sua raiz situa-se entre 
vértebra C3 e C5)leva a informação para o diafragma que é responsável pela respiração
* inspiração: há potencial de ação para contração muscular; expiração: não ha potencial, a musculatura relaxa
*o potencial de ação ocorre no núcleo (conjunto de cabeças de neurônios; pneumotaxico inibe esse núcleo para 
que a expiração ocorra) inspiratório dorsal- entre ponte e bulbo
*vários núcleos = centro (ex.: centro respiratório)
*quanto mais o centro pneumotaxico é estimulado, maior fica a FR e a respiração fica raza
● Quimiorreceptores de P de O2:
○ ligados ao centro respiratório
○ ficam na aorta e carótida
○ quando a PO2 esta baixa, estimula-se o centro respiratório para aumentar a FR
○ Periféricos ficam na aorta
○ Centrais ficam no quarto ventrículo (percebem H qnd tem mt CO2)
Patologia: 
Infecções 
Respiratórias
24.08
● Generalidades:
○ aquece e umidifica o ar inspirado
○ mecanismo primário de defesa
○ a limpeza de elementos estranhos ao trato respiratório é dividida entre:
■ vias respiratórias superiores
■ via aerógena (pulmão) tosse, espirros, limpeza por fagocitose
■ via hematógena
* Epitélio respiratório: pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes → o epitélio se modifica 
quando há alguma lesão ou um processo inflamatório (os brônquios param de produzir muco)
* Alvéolo: pneumócito tipo I
 pneumócito tipo II (síntese de surfactante)
Pneumócito Tipo I
Membrana Basal Alveolar
Membrana Basal do Capilar
Células Endoteliais
Alvéolo
+
+
+
Barreira Hematoaérea ou alvéolo-capilar
* Barreira Hematoaérea: existe para que não haja nenhuma deficiência na hematose (sem 
perda de oxigênio)
*Epitélio Respiratório:
Cinetocílios
Membrana Basal
Patologia da cavidade nasal e seios faciais:
● Alterações inflamatórias:
○ Rinites:
■ agentes: bacterianos, virais, fúngicos, alérgenos
■ evolução: meningite, encefalite, mienite ou meningoencéfalomienite (evolução máxima)
■ formas: etiología viral (bovinos e felinos), etiología fúngica (rinite purulenta)
Patologia:
Sistema 
Respiratório
Parte II
31.08
● Lesão intersticial:
○ causada pela pneumonia viral
○ se caracteriza por um infiltrado inflamatório formado por células mononucleares (altera a consistência 
do pulmão em aspecto macroscópico→ parece borracha)
● Patologia da cavidade nasal e seios faciais
○ alterações inflamatórias → sinusites
○ pode ocorrer por conta de → traumatismo, iatrogenia (descorna), parasitismo (Oestrus ovis)
● Neoplasias:
○ papiloma
○ condrossarcoma (maligno→ derivado de células mesenquimais) → osteoblastos; fibras musculares; 
fibroblastos; células endoteliais; células mesoteliais
○ tumor venéreo transmissível (TVT) → célula do sistema mononuclear fagocitário (monócito e 
macrófago); muito encontrado em animais de rua; transmissível apenas com inalação (células 
cancerígenas implantam-se na cavidade nasal) responde bem à quimioterapia
●
● Alterações da laringe:
○ Hemiplegia Laringeana Equina (paralisia da laringe): é uma doença característica dos equinos; 
caracterizada por uma lesão no nervo Laringo-recurrente, devido a um traumatismo ou compressão.
○ Lesão no nervo Laringo-recurrente → perda de inervação → atrofia muscular → prolapso da corda vocal
● Patologia da traquéia:
○ alterações inflamatórias: traqueíte, perfurações
● Patologia dos brônquios:
○ Traqueobronquite Infecciosa Canina: agentes → Bardotella bronchiseptica; Adenovírus Canino tipo II; 
Mycoplasma
○ Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (ou Bronquite Crônica, ou Enfisema Pulmonar Crônico)
● Patologias dos pulmões:
○ Pigmentação exógena → antracose
○ Pigmentação endógena → melanose
○ Alterações circulatórias: congestão passiva (ICCE- edema pulmonar); hemorragia (trauma, diapedese, 
erosão).
○ Alterações do conteúdo gasoso: atelectasia (congênita); atelectasia (adquirida
Fisiologia:
Renal
Parte I
28.08
● Funções dos rins:
○ equilíbrio de água e eletrólitos do corpo
○ secreção de hormônios e vitaminas
○ excreção de metabólitos e produtos químicos
○ manutenção da homeostase (regula a Pa e o pH)
○ gliconeogênese
○ formação de urina
● Como ocorre a formação da urina:
○ etapas → filtração glomerular; reabsorção tubular. secreção tubular (sai dos capilares e vai para os 
túbulos); excreção final.
* urina ≠ ultrafiltrado, pois conforme o plasma é filtrado e segue pelos túbulos as concentrações de substâncias vão 
se alterando
* a P do glomérulo deve ser sempre maior do que a P dos túbulos para que o sangue vá para o lugar certo. As 
pressões se igualam quando há choque hipovolêmico
*a P tubular fica maior que a glomerular (anormal) em caso de obstrução (cálculo renal), e consequentemente, o 
sangue não consegue ir do glomérulo para os túbulos → levandoo animal à um quadro de hidronefrose (acúmulo 
de líquido no rim)
● Tipos de transporte:
○ transporte ativo → bombas de Na/K; hidrogênio
○ transporte passivo → osmose; difusão simples; difusão facilitada (glicose)
● Transporte Passivo:
○ sem gasto de energia
○ Ex. I: durante a reabsorção de Na, íons negativos como o Cl-, são atraídos junto com o Na por conta do 
potencial elétrico oposto que eles carreiam
○ Ex. II: uréia é reabsorvida passivamente do túbulo
● Transporte Ativo:
○ função → mover o soluto contra o gradiente eletroquímico
○ gasta energia
○ transporte ativo primário → bomba de Na/K ATPase
○ transporte ativo secundário → reabsorção de glicose e aa
* vasodilatação aguda = choque
* tudo o que não for filtrado e que não é lixo nunca será secretado (ex.: água). Água é sempre reabsorvida ou 
excretada.
* secretado: é o que não consegue passar pelo glomérulo porque é muito grande (sai do capilar e vai para o túbulo)
* do glomérulo para o túbulo, passa muito soluto e pouco solvente (hemácias, leucócitos, gl. brancos)
* em desidratação há aumento de uréia mas não há aumento de creatinina na corrente sanguínea → concentra-se 
uréia e hemácia. Quando um paciente está com aumento de hemácias, uréia e creatinina normal, não quer dizer que 
ele é nefropata e sim que está desidratado
*há aumento de creatinina quando o animal pratica atividade física intensa, então o aumento de creatinina também 
não indica necessariamente, que o animal é nefropata
● Rins:
○ recebem 25% do Dc
○ unidade funcional = néfron
○ néfrons não se regeneram
● Néfrons:
○ componentes → glomérulo, túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal, ductos coletores
○ quantidade varia entre espécies (quanto mais néfrons, melhor o rim trabalha)
○ tipos → cortical (glomérulo na periferia e região média do córtex); justaglomerulares (glomérulo na 
região cortical e próximo à medula) são mais efetivos em desenvolver e manter o gradiente osmótico 
(filtram mais)
*Túbulo proximal: local de maior absorção 
* aves e répteis: a circulação dos membros inferiores em aves e anteriores em répteis desemboca na circulação renal 
(a dos mamíferos desemboca na cava)
* aves: o sangue venoso das patas vai para os capilares peritubulares (sangue cheio de ác. úrico → têm que ser 
secretado para poder ser excretado)
*uréia: muito hidrossolúvel; ác. úrico: não é hidrossolúvel
● Formação da urina:
● Determinantes da Filtração Glomerular:
○ características da membrana do capilar glomerular
○ fatores hemodinâmicos → PH (volume); PO (proteínas plasmáticas); P exercida do corpúsculo 
glomerular
● Filtração Glomerular:
○ Endotélio capilar:
■ são capilares fenestrados
■ rico em cargas elétricas negativas que impedem a passagem de proteínas
○ Membrana Basal:
■ filtra água e pequenos solutos (evita a passagem de proteínas)
● Células Epiteliais (podócitos):
○ recobrem a superfície externa do glomérulo
○ fendas de filtração → filtrado glomerular
Fisiologia: 
Sistema Renal
Parte ll
04/09
● Determinantes da Filtração Glomerular:
○ características da membrana do capilar glomerular
○ fatores hemodinâmicos
■ fluxo sanguíneo renal → pH (volume); PO (proteínas plasmáticas); P do corpúsculo 
glomerular; diâmetro das arteríolas aferentes e eferentes
○ área disponível para filtração 
○ importante → TGF deve sempre ser mantida
● Fatores que afetam a filtração glomerular 
○ permeabilidade dos capilares glomerulares
○ tamanho (filtrabilidade) das partículas a serem filtradas
○ carga elétrica
● Mecanismo de homeostase para manutenção da TFG
○ controle intrínseco (autoregulação)
■ reflexo miogênico: arteríola aferente (responde a distensão) contrai quando a PAM sobre 
(mantendo a TGF normal)
■ feedback túbulo glomerular: as arteríolas aferentes respondem de acordo com a 
concentração de Na nos túbulos renais detectados pela mácula densa
*TGF: deve ser mantida de forma estável (fisiológico). Independentemente da 
quantidade de urina produzida, a TGF deve ser sempre a mesma (sempre haverá 
uma taxa do que deve ser filtrado)
*TGF = 5,2 ml/Kg/min → para que essa taxa de filtrado seja mantida, o organismo 
usa dois mecanismos: o reflexo miogênico e o feedback túbulo glomerular
*arteríola aferente: quando a P está ela contrai (diferente da circulação periférica) 
→ isso é um sistema de manutenção da TGF, para que ela não passe de 
5,2ml/Kg/min (caso haja muita água no organismo) → REFLEXO MIOGENICO 
*aumento de Pressão: reflexo miogênico (art. aferente contrai)
*diminuição de pressão: art. eferente contrai e aferente relaxa (para aumentas a 
quantidade de líquido dentro do glomérulo)
● Aparelho justaglomerular
○ componente vascular: art aferentes e eferentes
○ componente tubular: mácula densa
○ células mesangiais
○ células justaglomerulares (art aferentes): células da musculatura lisa das art aferentes que fazem 
contato com a mácula densa. Secretam renina.
○ mácula densa: detecta as mudanças de pressão e estimula as células justaglomerulares
*quando a pressão cai as células da mácula densa detectam e induzem as células 
produtoras de renina a secretarem a renina. quando a renina cai na corrente 
sanguínea, ela transforma o angiotensinogênio em angiotesina (vasocontrição - 
produção de aldosterona) , dando início ao processo de regulação da pressão
*células mesangiais: produzem prostaglandinas (fazem dilatação, se não houver 
prostaglandinas as arteríolas vão ficar contraídas → anti-inflamatórios inibem a 
produção de prostaglandinas, o que ocasiona em uma insuficiência renal agudas pois 
o vaso fica em vasoconstrição direto, o que corta o fluxo sanguíneo para os rins) e 
auxiliam na contração arteriolar (muito pouco)
● Mecanismo de reabsorção tubular: a reabsorção tubular ocorre através de seu 
epitélio → líquido intersticial → capilar peritubular 
● Túbulo proximal (reabsorção)
○ local mais permeável (absorve muita subst.)
○ têm um espaço entre as células 
○ há pregueamento (aumento capacidade absortiva)
○ cheio de bombas
○ muito ativo (gasta muita energia)
● Secreção de ácidos e bases no túbulos proximal 
○ secreção de ácidos biliares, urato e catecolaminas (produtos finais do metabolismo sendo 
importante a renovação rapidamente)
○ secreção de fármacos e/ou toxinas
○ secreção de H+
*urato=ác úrico
● Alça de Henle 
○ segmento descendente delgado → 20% de reabsorção de água 
○ segmento ascendente delgado e espesso (impermeáveis a água) → reabsorção de Na, Cl, K, Mg e 
Ca; concentração da urina / secreção de H+
● Túbulo distal: 
○ porcao inicial → macula densa
○ reabsorcao e caracteristicas semelhantes ao componente ascendente espesso da AH
○ reabsorcao: Ca, Na, Cl e Mg
○ praticamente impermeavel a agua 
○ capacidade de diluir o liquido tubular (tirando Na)
○ secrecao: K e H+
*Há reabsorcao de Na pelo TCD (túbulo contorcido distal)
*ocorre uma reabsorcao facultativa (dependendo das necessidades do organismo) 
do filtrado restante no final do tcd (a liberacao de aldosterona que desencadeia esse 
processo)
● Carencia de H2O:
○ diminuicao de pressao arterial e aumento da osmolaridade estimulam o centro da sede e a 
producao de ADH, o que aumenta a reabsorcao de H2O e diminui a excrecao de urina
● Excesso de H20:
○ diminuicao da osmolaridade inibe a producao de ADH e desestimula o centro da sede. Inibicao da 
producao de ADH abaixa a reabsorcao de H2O e aumenta a excrecao de urina 
● Tubulo coletor: 
○ reabsorcao: 5% de H2O e Na; Cl, ureia, HCO3
○ secrecao: H+ → equilibrio acido base
○ importante na determinacao do debito urinario de agua e solutos
○ permeabiliade controlada pelo ADH 
○ transportadores de ureia = manutencao de osmolaridade
Fisiologia:
Sistema Renal
parte lll
11.09
● alca de henle:
○ animais deserticos → reabsorvem muita agua na alca
○ repteis e aves → nao possuem e reabsorvem muita agua na cloaca e no intestino
○ tem aquaporinas
*osmolaridade: quantidade de sal no liquido
● Quando o animal precisa poupar agua:
○ é a macula densa que identifica a situacao pela concentracaode soluto → libera renina (celulas 
justaglomerulares - arteriola aferente) → angiotensinogenio → angiotensina l → angiotensina ll 
→ (ECA) → angiotensina lll → aldosterona → vasoconstricao potente / aumento da reabsorcao 
de na (+H2O no sangue)
● Aquaporinas:
○ sao canais formados por proteinas que conduzem moleculas de H2O. Deixam membranas mais 
permeaveis 
● aldosterona: 
○ a vasoconstricao gerada e tao forte que acomete ate o intestino, diminuindo sua capaciade de 
reabsorcao de agua e nutrientes (o animal nao consegue engordar). Ha vasoconstricao em 
musculo esqueletico e pele também, deixando o animal cada vez mais debilitado. Os rins sao os 
primeiros a serem comprometidos pela falta de irrigacao. Animal magro, pelos fracos e em pouca 
quantidade (por conta da vasoconstricao cutanea)
● Insuficiencia cardiaca esquerda: 
○ sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado para aumentar a Pressao. Mas esse 
mecanismo nao funciona pois o coracao nao faz o seu papel 
○ deve-se administrar diureticos
● Por que o aumento da glicose faz com que a agua seja excretada?:
○ porque o organismo precisa eliminas a glicose que esta em excesso no sangue, e a maneira que 
ele faz isso é com a agua. Portanto a glicose sera eliminada com a agua sempre. Por isso que 
diabeticos urinam muito e bebem muita agua
● ADH (hormonio anti-diuretico):
○ produzido no hipotalamo, armazenado e secretado pela hipofise
○ ativa normalmente com aldosterona
○ age no tubulo distal e ducto coletor
○ qualquer estresse o estimula 
○ animal que nao tem volemia baixa e tem muito sal no sangue (ingeriu muito sal) produz ADH
*aumento da osmolaridade (desidratacao intersticial) ou queda de pressao estimula 
a sede
● Onde a agua e reabsorvida sem a ajuda de hormonios? TUBULO PROXIMAL E 
ALCA DE HENLE
● E com a ajuda de hormonios? DUCTO COLETOR E TUBULO DISTAL
● Tubulo renal:
○ quando a ureia sai, a agua sai junto e depois essa ureia é secretada para o tubulo
● Ureia:
○ unico elemento que é filtrado, reabsorvido, secretado e excretado
● Hormonios:
○ renina → ativacao no SRAA; ADH (vasopressor)
○ eritropoetina → atua na medula ossea (eritropoese) secretada por fibroblastos especializados no 
intersticio medular
○ vitamina D: (1,25-di-hidroxicolecalciferol) → forma ativa da vitamina; reabsorcao intersticial de ca; 
depende da acao do PTH (paratormonio) / pele ou alimentacao - ATIVADA NO TUBULO 
CONTORCIDO PROXIMAL
● Azolemia:
○ elevacao dos niveis de compostos nitrogenados no sangue (ureia, acido urico, creatinina, 
proteinas) sem sinal clinico
● Explique o hiperparatireoidismo (excesso de producao de PTH) secundario 
renal:
○ o excesso de PTH diminui a producao de Ca, já que o organismo nao consegue produzir calcitrol 
e nao consegue reabsorver o Ca. A vitamina D nao é ativada.
○ O corpo comeca a tirar Ca do osso para manter o calcio sérico.
● Hipocalemia ≠ hiperparatireoidismo:
○ ha convulsoes e nao ha calcio no sangue / nao há convulsoes, tem Ca do osso no sangue
*sem vitamina D, a absorcao de Ca no intestino é comprometida
● O que faz o SRAA ser ativado?
○ insuficiencia cardiaca
○ restricao de Na
● Hormonios natriuréticos:
○ produzidos no coracao em aumento de pressao
○ atuam no rim inibindo a reabsorcao de na no ducto coletor
○ joga Na fora, junto com a agua
○ tentam abaixar a pressao 
● Em uma insuficiencia renal: 
○ nao ha vitamina D
○ nao ha eritropoetina (anemia)
○ baixa volemia
○ gera acidose
○ retencao de metabolitos
● Como ter uma insuficiencia renal aguda por falta de H2O? 
○ ocorre a vasoconstricao das arteriolas eferentes por conta da baixa volemia, o que ocasiona na 
diminuicao do fluxo de sangue para os peritubulares, ocorre morte do néfron
● Vasoconstrição:
○ angiotensina ll → vasoconstricao de arteriola eferente
○ adrenalina → vasoconstricao de arteriola aferente e eferente
○ se a prostaglandina é cortada, ha vasoconstricao também (AIEs cortam as prostaglandinas)
Fisiologia: 
Sistema 
Digestório
parte l
02.10
● Só funciona com o sistema em movimento
● o HCL so é produzido quando há alimento ou quando o pH do estomago esta alcalino 
(detectado por receptores - o funcionamento deste sistema depende do 
funcionamento adequado dos receptores)
● Funcoes:
○ captacao do alimento (carnivoros usam os membros também para a captacao, repteis so usam a boca)
○ secrecao
○ motilidade
○ digestao
○ absorcao
○ armazenamento
*as enzimas do trato digestorio protegem o organismo, o HCL também presentes em todo o trato (enzimas da boca 
sao importantes para os carnivoros, as quais os ruminantes nao têm)
*a fisiologia do SD tem a ver com motilidade, machucados, capacidade de buscar pelo alimento (SN) → ou seja, as 
alteracoes nao precisam ser necessariamente do trato digestorio em si para que haja alteracao nele.
*bovinos produzem 100L de saliva por dia, que é (e deve ser) reabsorvida (muito importante para a espécie)
conteúdo: meio externo
conteúdo: meio interno
● Estruturas: 
○ cavidade oral/dentes/lingua
○ faringe
○ esofago
○ estomago
○ intestino delgado → absorcao (glicose, lipideos, aminoacidos e vitaminas)
○ bovinos
■ papilas da lingua queratinizadas (sem sensibilidade), tornando-a muito forte e resistente
○ absorcao
■ monogastricos → ID
■ ruminantes → ID
■ fermentadores pos-gastricos → ceco (carboidratos estruturais)
○ fermentacao (anaerobica): quebra feita por enzimas bacterianas 
○ ruminantes
■ pre-estomagos (rumem, reticulo e omaso) → digestao inicial, absorcao, movimentacao e 
reabsorcao
■ estomago (abomaso) → digestao enzimatica
● orgao pequeno, que recebe grande volume dos pre-estomagos (diferenca do abomaso para um estomago é 
que ele recebe alimento o tempo todo dos pre-estomagos, isso faz com que ele nao estoure por conta do 
volume muito grande. Os sfíncters sao reabsorvidos para auxiliar nesse processo, ou seja, o abomaso nao 
tem muita funcao por conta do curto tempo que o conteudo fica nele)
saliva e mastigação são muito mais 
importantes para bovinos do que 
para canídeos
● 3 tipos de glândulas salivares:
○ mucosas → secrecao grossa (adrenalina)
○ serosas → secrecao transparente e fina (Ach), ruminantes tem muitas
○ mistas
*existem receptores, na boca, de alimento que estimulam a mastigacao e a salivacao
● Fase cefálica:
○ alimento na boca
○ cheiro
○ visao
○ horario
● Detalhes:
○ pH alcalino → estimula a producao de Hcl no estomago
○ adrenalina → inibe o trato digestorio
○ saliva → agua, amilase, lisozima e muito bicarbonato (faz com que o pH do alimento fique 
alcalino, o que aumenta a producao de HCl no estomago (facilita o processo de digestao)
Fisiologia: 
Sistema 
Digestório
parte ll 
09.10
● Parede do trato gastro intestinal:
○ mucosa
■ membrana mucosa
■ lamina propria → linfoide (nodulos linfaticos)
■ muscular da mucosa → contracao 
■ mucosa alterada → absorcao de substancias indesejaveis
○ submucosa (tecido conjuntivo)
■ permite elasticidade do sistema
■ contem plexo nervoso
● indica quando o sistema esta com conteudo (tecido estica), gerando uma resposta → 
contracao: ocorre sempre da porcao cranial para a caudal, isso faz com que o bolo seja 
direcionado para o caminho certo (boca → anus)
■ comeca a partir da faringe e vai ate o reto
■ estomago: tem capacidade de reagir a contracao, ele nao empurra o conteudo para frente. Estira e 
“chacoalha” o conteudo dentro para misturar e quebrar para seguir pelo trato. O que indica que os 
sfincteres do estomago podem abrir? consistencia do alimento, pH acido e intestino com 
capacidade para receber conteudo. 
● o conteudo sai do estomago com o pH acido e quando chega no intestino vai ficando cada 
vez mais alcalino e assim pode seguir em frente
○ muscular externa (musculo liso)
■ responsável pela motilidade
■ apresenta 2 camadas (externa e interna)
● externa
○ depende do estímulo neural (conteúdo alimentar)
○ contração de forma longitudinal
● interna
○ automatica → contrai o tempo todo (essa contracao ocorre a partir de celulas 
autoexcitáveis, igual o coracao)
○ contracaode forma circular
■ sao necessárias duas movimentações para fazer o conteúdo se mover (longitudinalmente e 
circularmente)
○ serosa (tecido conjuntivo)
● Estimulação do sistema digestório:
○ estimulação local (dentro)
■ sistema nervoso local e sistema endócrino local: detectam a consistência, pH e conteúdo, 
gerando uma reação a isso
■ gastrina: hormonio local produzido pelo estomago 
● sistema endocrino local
● estimula a producao de HCl ate o pH voltar a ficar acido e o estomago desinchar
■ *gastrina, histamina e Ach estimulam a producao de HCl
○ estimulacao central (fora)
■ sistema nervoso simpatico e parassimpatico (Ach que estimula; estímulos externos - 
cheiro, visao etc - chegam no SNC e geram respostas no sistema digestorio) e sistema 
endócrino
*o intestino possui receptores que dizem se o conteudo estomacal pode ou nao ir para o intestino ( caso o 
intestino esteja cheio, o movimento do estomago diminuira e as secrecoes intestinais aumentarao) EX.: 
quanto mais gordura houver no trato, mais lenta sera a digestao.
● Regulação do Sistema Digestorio
○ mecanorreceptores: grau de distencao
○ quimiorreceptores: concentracoes de substancias especificas (gordura, ions, hidrogenio)
○ osmorreceptores: osmolaridade da luz intestinal
○ aferentes desses receptores se projetam para o sistema nervoso enterico (controla o sistema gastrointestinal) e autonomo 
(controla as celulas efetoras de musculo liso e secretoras)
● Hormonios gastroentericos
○ gastrina: estimula secrecao e motilidade gastrica e ileal
○ enterogastrona: inibe secrecao e motilidade gastrica e ileal
○ secretina: estimula secrecao biliar e pancreatica, inibe motilidade e secrecao gastrica
○ colecistoquinina: inibe secrecao e motilidade gastrica, ileal, potencializa a secretina
○ peptideo insulinotrópico dependente de glicose: inibe a secrecao e motilidade gastrica, estimula secrecao de insulina
● Estímulos:
○ cerebrais: controle da fase cefálica (odor, lembranca, horario, habitos, paladar)
○ controle da fase gastrica: estimulos por vias reflexas longas e curtas e hormonal
○ controle da fase intestinal: estimulos por vias reflexas longas e curtas e hormonal
● Conteudo:
○ alimento → bolo alimentar (pasta)
○ quimio (acido)
○ quilo → gorduroso (aumenta bile) ; acido (aumenta suco pancreatico)
○ bolo fecal
Processo físicos da digestão
● Preenção dos alimentos:
○ estrutura do aparelho bucal e hábitos alimentares
○ motilidade coordenada de labios, lingua, dentes, boca e faringe (inicio do processo digestivo)
○ captura do alimento ate a cavidade oral
○ processo regulado do SNC e SN periferico
● Motilidade: movimento da parede muscular do TGI:
○ desde a preenção ate a defecacao
○ aumento da motilidade diminui o tempo de transito
○ propulsao e mistura (camada circular interna)
○ despolarizacao espontanea e lenta → juncoes comunicantes entre celulas permitem propagacao 
de estimulos
○ ondas eletricas lentas → promovem contracao das celulas em uma regiao e relaxamento na 
outra
○ atividade neural ou hormonal → aumentam amplitude (desviam o potencial de acao para cima)
● Peristalse:
○ onda de contracao sentido caudal propulsiona o conteudo; acao dos musculos circular e 
longitudinal
● Segmentação:
○ contracoes e relaxamentos sem movimento propulsivo (mistura)
● Mastigação:
○ controle consciente e inconsciente
○ desdobramento mecanico dos alimentos na boca
○ incisivos → reabsorção dos alimentos (equinos e ruminantes)
○ caninos → preenção (carnívoros)
○ nobres → trituracao
○ funcoes: 
■ maior area de superficie
■ diminuicao do formato do alimento
■ misturar alimento e saliva
■ produzir saliva
● Deglutição:
○ nao é sempre voluntaria
○ estimulo para degluticao → massa semi-sólida misturada com saliva (diferente entre espécies)
○ ato voluntario → lingua, mecanorreceptores, centro da degluticao (medula), esfíncteres
○ ato involuntario → movimentacao esofagica (relaxamento receptivo da porcao superior do estomago - 
centro degluticao medula)
● Esôfago:
○ faringe ao estomago (cruza o diafragma)
○ musculos estriados - longitudinais e circulares
■ roedores: toda extensao
■ cao, gato, suino: praticamente toda a extensao
■ ruminante: ate a entrada do diafragma
■ primaras, equinos: ⅔ do esofago
■ aves: nao tem
○ motilidade do esofago
■ dividido em esfíncter superior, corpo e esfíncter posterios
■ movimentos peristálticos: uma ou mais contracoes levam o alimento para o estomago (peristalse 
primaria e secundaria)
■ sem degluticao: esfíncteres contraidos e musculatura do corpo relaxada
■ peristalse mais efetiva no musculo estriado
● Estômago:
○ caes, gatos, suinos e equinos: estomago
○ aves: pro-ventriculo: moela ou ventriculo ou estomago mecanico
○ ruminantes: abomaso
○ Motilidade Gástrica
■ fase cefalica, gastrica e intestinal
■ aumento da motilidade → estimulo: gastrina
■ diminuicao da motilidade → estimulo: colecistoquinina, peptideo inibidor gastrico e 
enterogastrona e secretina
■ o envio do conteudo ao duodeno depende de dois fatores: velocidade do esvaziamento gastrico e 
consistencia material
■ antrum → ondas peristalticas lentas e fortes empurram o alimento para o piloro, que esta 
contraido na fase de digestao e permite a passagem de conteudo bem triturado. O resto é lancado 
para cima novamente.
○ Motilidade do estomago (vômito/emese)
■ atividade reflexa coordenada pelo tronco cerebral (relaxamento do estomago, fecamento 
do piloro, expansão da caixa toráxica/ fechamento da glote, abertura do esfíncter 
esofagico superior, relaxamento do esfincter esofagico inferior, contraco da musculatura 
abdominal)
■ estimulacao do centro do vomito → estimulo em mucosa de faringe ou gastrica, excessiva 
distencao gastrica e outras causas
■ onivoros e carnivoros vomitam com facilidade
■ ruminantes → ejecao do conteudo adomasal para os pre-estomagos
■ equinos, coelhos e roedores → dificuldade de êmese
■ sinais caracteristicos de vomito (causa SNC)
● salivacao
● estomago parado (relaxamento)
● inspiracao profunda
● contracao de abdomem
● Intestino delgado:
○ motilidade do intestino delgado
■ peristalse, segmentacao e complexos migratorios periodicos (jejum → peristalse e 
segmentacao param; processos migratorios periodicos impulsionam o bolo)
■ SNC e enterico
● fase gastrica: gastrina estimula a abertura do esfincter ileo cecal e motilidade do ID
● fase intestinal: dor, extrema distencao e diminui a motilidade
■ mistura, proporciona contato e impulsiona (estimulado pelas fases gastricas e intestinais)
■ reflexo de defecacao: distencao retal
■ orificio anal
● esfíncter interno (musculo liso) → principal responsavel pela manutencao do tonus 
(estimulo simpatico → constricao; estimulo parassimpatico → relaxamento)
● reflexo retoesfinctérico → entrada de fezes no reto
Secreções
1. Saliva
● Funcoes
○ umidecer
○ lubrificar
○ iniciar digestao de amido
○ tampao
○ antibacteriana
○ resfriamento
○ facilita degluticao (bovinos de 100 a 200 L/dia; equino de 50 a 60 ml/min)
○ ruminantes (possibilita fermentacao ruminal)
○ termorregulacao (tipo suor humano em caes e gatos)
○ composicao
■ amilase salivar: ausente em carnivoros, ruminantes e aves
■ aumento de bicarbonato: maior em ruminantes
2. Suco gástrico
● Enzimas e substancias:
○ HCl (celulas parietais) → altera pH
○ fatos intrinseco (celulas parietais) → absorcao de B12
○ pepsinogenio (celulas principais) → lumem, pepsina digere proteinas
○ gastrina (celulas G) → corrente sanguinea → estimulo gastrico e ileal
○ lipase → digestao de gordura
○ mucina (celulas mucosa) → protecao
○ bicarbonato (celulas superficiais) → protecao
○ sais → NaCl e KCl
● Estimulacao:
○ fase cefalica, gastrica e intestinal
○ pH diminui inibindo a gastrina
○ pepsinogenio → convertido em pepsina, na luz, na presenca de acidez
● Obs
○ histamina, Ach e gastrina → estimulam a secrecao gastrica / ligadas na celula parietal ( que produz HCL) estimulam a 
anidrase carbonica (enzima dentro da celula parietal gastrica que aumenta a velocidade do processo produzindo HCL
○ bicarbonatono estomago → protecao da mucosa para nao corroer (fica entre a parede e o muco)
○ gastrina fica no sangue, entao nao faz parte do suco gastrico
○ se aumenta HCL, aumenta o muco
1. Suco pancreático
2. Suco entérico
3. Suco biliar
● Processo de produção de HCL
3. Secreção pancreática (pancreas endocrino e exocrino)
● Porcao exocrina
○ secrecao de bicarbonato (produzido na bile também) e enzimas digestivas, isotonica
○ proenzimas sintetizadas e estocadas em vesiculas (zimogenicos) → liberadas com estimulacao na luz do 
duodeno; enzimas so funcionam em pH alcalinos ou se forem ativadas por outras enzimas 
(enteroquinase)
○ secretina → estimula a liberacao de agua, bicarbonato e inibe o estomago
○ colecistoquinina e Ach estimulam a liberacao de enzimas
○ Pancreas produz amilase e lipase que sao mais efetivas em pH alcalino, porem também funcionam (com 
menos eficiencia) em pH acido
○ Suco pancreatico: Bicarbonato, quimiotripsinogenio, procarboxipeptidase (produzidos na forma inativa 
para nao digerir o pancreas), amilase e lipase (produzidos na forma ativa)
○ enzimas que digerem proteina (exocrinas) armazenadas no zimogenio na forma inativa:
 
FORMA INATIVA ENZIMA CONVERSORA FORMA ATIVA
quimiotripsinogênio tripsina quimiotripsina
procarboxipeptidase tripsina carboxipeptidase
tripsinogênio enteroquinase tripsina (zimogenio)
● Mecanismo de protecao do pancreas (para que ele nao seja digerido pelas enzimas:
○ producao de enzimas inativas
○ enzimas inativas sao armazenadas no zimogenio para mante-las longe dos lisossomos
○ fator anti-tripsina (fica no citosol) → caso o zimogenio se rompa, esse fato destroi as enzimas antes que o 
lisossomo chegue nelas (so funciona se o vazaento for pequeno, se for grande o fator nao da conta)
● Especies: 
○ herbivoros → fluxo de secrecoes continuo (come o dia todo)
○ carnivoros → fluxo irregular (aumenta o fluxo quando chega alimento e diminui o fluxo quando nao tem 
alimento)
○ equino → secrecao menos potente (menos eficiente)
● Hormonios:
○ secretina → estimula a liberacao de H2O, bicarbonato e inibe o estomago (quanto mais acido o pH, maior 
a producao de secretina)
○ colecistoquinina → se aumenta a gordura no ID, aumenta a producao dessa enzima; estimula pancreas, 
secrecao biliar e inibe o estomago.
○ Ach → aumenta a liberacao de enzimas
○ secretina e colecistoquinina → quando interstino esta cheio, estimulam o intestino e inibem o estomago
○ pH acido: producao de secretina
○ pH alcalino: producao de gastrina
4. Secreção Biliar (produzida nos hepatócitos)
● Composição:
○ fosfolipídeos, colesterol, acidos biliares, agua, eletrolitos (muito bicarbonato)
● Função: 
○ excrecao de substancias lipossoluveis (excreta colesterol) e outras excretas
● Acidos Biliares:
○ produzidos a partir do colesterol → o que geram micelas (detergente) que no intestino auxilia na aborcao 
de agua e gordura por conta da alteracao da estrutura molecular
■ micelas: molecula de gordura modificada → partes hidrofilicas se juntam na agua e partes 
hidrofobicas se juntam envolvendo uma molecula de gordura possibilitando que a molecula 
consiga adentrar nos enterocitos (celulas do intestino)
● nomes: micela (intestino); quilomicrom (sangue); gordura (figado) - mesma funcao mudando 
nome de acordo com o local de atuacao
● Forma das micelas
Fígado 
Gorduras
TGL 
Colesterol
Triglicérides
IDL
VLDL
LDL
Carreiam gordura do 
fígado para os 
tecidos
Tecidos
HDL
carreia gordura dos tecidos 
para o fígado
● Principais carboidratos da dieta:
○ Amido (polissacarideo) → alimentos nao animais, encontrados principalmente nos cereais
○ Sacarose (dissacarideos) → acucar de cana
○ Lactose (dissacarideos) → leite
○ Outros Carboidratos → amilose, glicogenio, alcool, ac lactico, ac piruvico, pectinas, dextrinas
○ Celulose → carboidrato nao absolvido pelo organismo humano
● Digestao de carboidratos:
○ ate os monossacarideos sao quebrados por hidrolise
○ digestao de amido comeca na boca com acao da ∂amilase (hidrolisa o amido) → enzima ∂amilase é 
inativada com pH menor que 4,0 → ∂amilase pancreatica é muito ativa e funciona terminando a digestao 
de amido
○ principal produto é a maltose
○ os carboidratos sao oligossacarideos, que em sua digestao, sao hidrolisados no duodeno e jejuno 
(principalmente) pelos oligossacarideos
■ lactase
■ sacarase
■ maltase
■ ∂dextrinase
● Absorção de carboidratos:
○ duodeno e jejuno proximal tem a mais alta capacidade absortiva de carboidratos, mas somente absorcao 
de glicose, galactose e frutose.
● Digestao de proteinas:
○ sao formdas por aminoacidos unidos por ligacoes peptidicas
○ estomago: pepsinogenio/ pepsina
○ intestino delgado: secrecao pancreatica e peptidase (aminopolipeptidase e dipeptidase no jejuno e 
duodeno) hidrolisam e digerem as proteinas 
● Digestao de lipideos:
○ as dietas contem → triglicerideos em grande, fosfolipideos, colesterol e esteres de colesterol
○ triglicerideos → 3 moleculas de acido graxo e 1 molecula de glicerol
○ digestao de triglicerideos ocorre por enzimas lipoliticas que separam as moleculas de acido graxo do glicerol (hidrolise)
○ estomago → acao inicial feita pela lipase gastrica
○ duodeno e intestino delgado → lipideos sao emulsificados pelos acidos biliares (enzimas lipoliticas hidrossoluveis)
○ lipase pancreatica → gordura e decomposta em 2-monoglicorideos e acidos graxos
○ enzimas pancreaticas → hidrolise dos esteres de colesterol e fosfolipase A2
○ apos a hidrolise ha formacao de micelas mistas (que sao absorvidas pelas celulas intestinais - digestorio dos lipideos com 
os acidos biliares) compostas por sais biliares e produtos primarios da digestao dos lipideos
○ absorcao de lipideos
■ acidos graxos digeridos → absorcao em jejuno medio
■ acidos biliares → absorcao na porcao terminal do ileo
● Absorcao de agua:
○ 99% é absorvido por mecanismo de osmose
■ menor absorcao no duodeno
■ maior absorcao no jejuno
■ absorcao intermediaria no ileo
● Absorcao de sodio:
○ ocorre ao longo de todo o intestino 
○ maior velocidade de absorcao no jejuno
○ fornece energia para movimentar os acucares e aminoacidos para o interior das celulas epiteliais (contra o 
gradiente)
● Absorcao de calcio:
○ absorvidos ativamente em todo o intestino 
○ estimulada pela vitamina D
● Absorcao de Ferro:
○ limitada pois sao formados sais insoluveis com certos anions, como hidroxido, fosfato e bicarbonato
○ liga-se a vitamina C para evitar a formacao desses complexos industriais
● Absorcao no IG:
○ ocorre na metade proximal do colon
○ mucosa do intestino grosso → grande capacidade de absorver ativamente o Na e o cloreto, o que cria um gradiente osmotico 
para absorcao de agua
● Composicao fecal:
○ agua
○ materia solida
■ bacterias mortas
■ materia inorganica
■ proteinas
■ residuos alimentares de sucos digestivos
○ cor: bile
○ odor: depende da flora bacteriana
● Processos absortivos:
○ milhoes de pequenas vilosidades que se projetam acima da superficie da mucosa, elas aumentam 
cerca de 10x a area absortiva
○ valvulas coniventes: pregas da mucosa intestinal que aumentam 3x a area da mucosa
○ valvulas coniventes + vilosidades + microvilosidades = aumenta a area de absorcao da mucosa; 
area total de 250 metros quadrados do de ID; sistema vascular → absorcao de liquidos e 
substancias dissolvidas para o sangue e absorcao pelos vasos linfaticos
● Goteira esofágica:
○ direciona o leite da boca para o abomaso sem passar pelo rumem (invaginacao na parede do reticulo → 
calha)
○ recem nascidos tem pre-estomagos do mesmo tamanho que o abomaso, o bile deve chegar ao abomaso 
sem passar pelos pre-estomagos
○ crescimento de pre-estomagos é gradual e rapido, depende da dieta
○ pode haver inatividade de pre-estomago ate 15 semanas de vida se nao ingerir alimentos solidos
○ pre-estomagos sao estereis ao nascer → vao sendo colonizados com a contaminacao do ambiente
○ alimentos concentrados estimulam mais o desenvolvimento epitelial (aumenta a producao de AGV)
○ estimulos
■ expectativade sugar
■ hormonio antidiuretico
■ quando ocorre erro no fechamento da goteira (leite no rumem) ha fermentacao inadequada
Fisiologia:
Sistema 
Digestório 
Fermentativos 
- herbívoros
16.10
● Vantagens dos processos fermentativos
○ permite o consumo de dietas muito fibrosas
○ trânsito lento
○ utilização da celulose como principal carboidrato
○ reciclagem de nitrogênio (N)
○ produção de vitamina B
○ massa microbiana (proteína metabolizável)
● Desvantagens dos processos fermentativos dos ruminantes:
○ parte da energia é perdida como calor e metano
○ a proteína alta qualidade pode ser modificada para a media qualidade
○ são necessários mecanismos muito finos para funcionamento adequado (pH, umidade, equilíbrio 
iônico)
○ não toleram mudanças drásticas na dieta
● Ruminantes: 
○ a movimentação ruminal serve para 3 coisas:
1. Misturar o conteudo ruminal
2. Provocar regurgitação se ainda houver alimentos grandes
3. eructação( arrotar)
*O processo fermentativo anaeróbio produz → mais microorganismos, vitaminas K e B, acidez, gases (AGV) e calor
*Quanto mais alimento a bacteria (produzem muita acidez) digere, mais terão, porém o rumen fica ácido (ele esta sempre com 
o pH próximo do neutro) porque muita saliva que contém muito bicarbonato de sódio, o que tampona o rumen
● Fermentação:
○ atividade metabólica dos organismos
■ substratos moleculares hidrolisados enzimaticamente pelas bactérias
● metabólito bacteriano → substrato metabólico dos herbivoros
○ a degradação dos substratos é muito mais ampla
● Produtos da fermentação:
○ AGV (90% da energia dos ruminantes)
○ gases → CO2, metano
○ massa microbiana
○ calor
● Microorganismos envolvidos na produção:
○ acetato
○ CO2
○ propionato
○ butirato
○ metano
● pH ideal:
○ os microorganismos são controlados pelo pH e eles possuem um pH ideal:
■ protozoários, bactérias celulolíticas primárias e a maioria das secundárias → pH 6,2
■ aminolíticas → pH 5,8 (+ ácido)
■ lactobacilos → pH + baixo
○ alterações na dieta alteram os microorganismos dominantes
*Se o animal comer muito amido o pH do rumen ficará ácido (pois os microorganismos que digerem o amido 
trabalham em pH ácido)
*Se o alimento for verde, o pH tende a ficar mais básico pois a vaca tem que mastigar mais o que produz 
saliva → ou seja, nunca se pode dar apenas concentrado para ruminantes se não o pH do rumen ficará muito 
ácido
*Timpanismo> excesso de gases no rumen
● Fermentação de carboidratos estruturais:
○ celulolíticas → baixo metabolismo e digestão lenta
○ lignina não é digerida
○ produtos finais → CO2, CH4, AGV 
● Fermentação de carboidratos não estruturais:
○ amido, amilopectina e açúcares simples → bactérias aminoliticas produzem ácido lático
● Processos fermentativos dos microorganismos:
○ fluxo de ingestão lento mantém população constante
○ bactérias (apenas digere), protozoarios (engloba glicose e aa para que eles não sejam quebrados) 
e fungos
● Microorganismos:
○ protozoarios e bactérias (mesma capacidade digestiva), protozoarios utilizam bactérias como 
substrato
■ protozoários → não são essenciais a digestão, tornam digestão mais lenta, estocam amido 
e proteína para que eles não sejam digeridos pelas bactérias e serem digeridos 
posteriormente pelos protozoarios ou por digestão normal (estômago ou intestino)
● Processo fermentativo:
○ bactérias anaeróbias facultativas → usam oxigênio ingerido junto com alimento e água
○ bactérias primárias → amilolíticas ou celulolíticas 
○ bactérias secundárias → utilizam metabólitos das primárias
*Propinobactérias → usam lactato e produzem propianato 
*Metanogênicas → usam hidrogênio e produzem metano 
● Distribuição de conteúdo ruminal:
○ particulas fibrosas sobrenadantes → apresentam grande quantidade de microorganismos
○ fração liquida do sobrenadante = saliva e produtos finais da fermentação
○ material liquido → reticulo, saco cranial e ventral do rumen
○ material na superficie da luz do reticulo (rumen) → troca liquido/sangue
● Digestão de proteínas e carboidratos não estruturais:
○ Ruminantes:
■ praticamente toda proteína e carboidrato são digeridos no rumen (fermentação)
■ reciclagem contínua de proteína de microbios mortos do sobrenadante fibroso
○ Herbívoros não ruminantes:
■ a proteína é digerida como nos carnivoros, estômago quimico e ID
■ carboidrato estrutural é digerido no ceco
● Cecos:
○ proteína bacteriana → eliminada nas fezes
○ menos eficiência fermentativa que nos pré- estômagos
○ movimentos são de mistura ingesta
○ a cada 3-4 min contração empurra conteúdo para a base do ceco
○ contração da base empurra conteúdo para o cólon ventral direito
● Motilidade ruminal:
○ controlada pelo centro gástrico → sequências de contrações cíclicas controladas pelo vago
■ inibição ocorre por distenção exagerda ou alteração de pH
○ Dividido em:
■ ciclo primário
■ ciclo secundário ou da eructação 
■ ruminação
■ fechamento da goteira esofágica
● Uréia (nitrogênio e hidrogênio):
○ tem muita saliva da vaca, aumenta a digestibilidade transformando a uréia em proteína 
bacteriana ( → sobra amônia dessa reação)
■ amônia no sangue é transformada em uréia
➔ Equinos:
*30% da proteína que o equino consome (eliminada nas fezes) não é digerida, pois ela é utilizada para alimentar e manter as 
bactérias do ceco → as bactérias precisam estar vivas para a produção de AGV
*Coelho → come o conteúdo cecal para favorecer esse quadro de MO
Fisiologia:
Sistema 
Endócrino 
parte l
30.10
● Substancias exocrinas:
○ hormonios (substancias quimicas) secretadas para fora do corpo ou para luz dos orgaos
● Substancias endocrinas:
○ hormonios (substancias quimicas) secretadas para dentro da circulacao sanguinea
● Sistema endocrino X hormonios: 
○ os hormonios sao substancias quimicas liberadas por tipos especificos de celulas, que sao carreados pela 
corrente sanguinea para agirem em celulas-alvo distantez para manter a estabilidade do meio interno 
(homeostase)
● Orgaos endocrinos:
○ pancreas → insulina e glucagon (regulam os niveis de glicose)
○ adrenal → cortisol, adrenalina, aldosterona, DHEA, testosterona e progesterona
○ tireoide → T3, T4, calcitonina
○ paratireoide → PTH
○ gonadas (ovarios e testiculos) → estrogeno, progesterona e testosterona
○ hipotalamo →
○ hipofise → adeno / neuro → ADH, vasopressina, ocitocina
○ figado → seratomedina (IGF1)
○ rim → renina, eritropoetina, vitamina D
○ coracao → peptideo natriuretico
○ pineal → melatonina
● Cortisol, adrenalina e GH:
○ sao hormonios hiperglicimiantes (liberam glicose), ou seja, a glicemia aumenta em estado de estresse 
(consulta)
● Metabolismo corporal:
○ energetico
■ insulina
■ cortisol
■ adrenalina
■ T3, T4
■ glucagon
■ Gh
○ eletrolitico
■ PTH
■ calcitonina
■ angiotensina
■ renina
○ controle de crescimento
■ T3, T4
○ controle de crescimento
■ T3, T4
■ insulina
■ Gh
■ estrogeno
■ angrogeno
○ controle de reproducao
■ androgeno
■ progesterona
■ LH
■ FSH
■ prolactina
■ ocitocina
*sempre que houver hipocalemia, a adrenal é ativada e libera aldosterona ( → reabsorve 
sodio e secreta potassio)
*os hormonios tem seus proprios orgaos alvos (alvos = tem receptores para tipos 
especificos de hormonios)
● Formas de sinalizacao celular 
○ autocrina → atua na mesma celula que o secreta
○ paracrina → atua na celula adjacente a celula secretora
○ neurocrina → atuacao (SN)
○ endocrina → atua a distancia (liberado na corrente sanguinea)
*o controle desse sistema é feito por feed-back
Tipos de hormônios
● Hormonios proteicos ou peptidicos:
○ sao todos os hormonios que nao sao esteroidais ou derivados do aminoacido trirosina
○ hidrofilicos (hidrossoluveis)
○ secretados: pela hipofise anterior e posterior, pancreas e paratireoide
○ sintese: inicialmente nos ribossomos como pre-pro-hormonios → levados ao RER para a 
formacao do pro-hormonio → depois levados ao complexo de Golgi como hormonios ativos → 
armazenados em vesiculas secretoras (sao liberados quando recebem estimulo)
○ o controle de producao e secrecao é feito por feed-back negativoe é muito especifico, 
estimulado pela acao de seu orgao alvo
● Hormonios esteróides (lipídicos):
○ cortex adrenal (cortisol, aldosterona); ovarios (estrogenios, progesterona); testiculos 
(testosterona); placenta (estrogenio, progesterona)
○ nucleo esteroidal derivado de uma molecula de colesterol
○ lipofilicos (lipossoluveis)
○ sintese: sao derivados de colesterol
○ nao sao armazenados, sao liberados confrome sao sintetizados
○ receptores (celula alvo): todos atravessam a membrana celular (receptores intracelulares); o 
receptor encontra-se no citoplasma → hormonio acoplado ao receptor mingra para o nucleo ate 
o DNA → promove a sintese
● hormônios derivados do aminoácido tirosina:
○ tiroxina T4, triiodotironina T3, adrenalina, noradrenalina
○ hormônios tireoidianos: T3 e T4 sao lipofílicos
○ catecolaminas produzidas na zona medular adrenal sao hidrofílicos
○ hormônios da tireoide
■ síntese: semelhante aos hormônios proteicos
■ mecanismo de ação: semelhantes aos esteroidais → se difunde pelo citoplasma e tem como alvo 
receptor nuclear 
○ catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
■ sintese: estimula via SN autonomo
■ mecanismo de acao: semelhante aos hormonios proteicos
■ necessitam do receptor de membrana para ativas 2 
mensageiros ciroplasmaticos
*todos os hormônios proteicos e derivados da tirosina 
precisam de receptores de membrana (adrenalina, 
noradrenalina e epinefrina), exceto o T3 e T4
● Transporte sanguineo:
○ hormonios proteicos e catecolaminas sao hidrofilicas → transporte plasmatico na forma dissolvida (livre)
○ hormonios esteroidais e derivados de tirosina sao lipofilicos → transporte plasmatico associado as 
proteinas ligadoras
■ especificas: globulinas
■ inespecificas: albumina
■ ha pouco hormonio ativo livre mas pode se difundir na membrana plasmatica
● Caracteristicas fisico-quimicas dos hormonios:
caracteristica hormonios proteicos e 
catecolaminas
hormonios esteroidais e da 
tireoide
solubilidade hidrofilico lipofilico
circulacao plasmatica livre ligado a proteina
meia-vida plasmatica curta (minutos) longa (horas, dias)
● Eixo hipotalamo - Hipofisario:
○ hormonios troficos hipotalamicos → estimulam a liberacao de hormonios troficos da hipofise que por sua 
vez → estimulam liberacao de hormonios de uma glandula endocrina
○ hipofise produz ocitocina e ADH → neurohipofise so libera ADH, nao produz
● Controle da secrecao hormonal:
○ normalmente mecanismo de feed-back negatico ou retroalimentacao. EX.: hormonios da tireoide - TSH 
hipofisario
○ algumas glandulas utilizam mecanismos de estimulacao direta pelo SN. EX.: hormonios da medula 
adrenal - fibras simpaticas
● Hipofise - glandula endocrina anexa ventral ao hipotalamo:
○ adenohipofise (anterior)
■ tecido epitelial
■ hormonios “estimuladores”
■ recebe estimulos dos hormonios hipotalamicos (via vascular ou neural)
■ hormonios especificos para grande parte das glandulas corporais
■ hormonios: GH, ACTH, TSH, FSH, LH e prolactina
● Neurohipofise (posterior):
○ terminais axonais (neurohormonios)
○ secrecao de hormonio anti-diuretico (ADH) e ocitocina
○ sintetizados por neuronios hipotalamicos
○ armazenados em vesiculas secretoras e transportados por fibras nervosas para a neurohipofise 
→ liberados por exocitose apos um estimulo
○ hormonios: ADH (ou vasopressina) e ocitocina
*GHIH → hormonio inibidor do hormonio de crescimento (GH)
*dopamina (liberada pelo hipotalamo): é uma excessao, pois quando é liberada, a producao de prolactina é 
inibida. Quando nao ha dopamina, a prolactina é produzida e nao inibida (aleitamento)
Fisiologia: 
Sistema 
Endócrino
parte ll
06.11
● Tireóide e Paratireóide 
*colóide (proteína) consistência de gelatina
● Histologia da Tireóide:
● Hormônios Tireoidianos:
○ T3 e T4 
○ tem caracteristicas lipofílicas, portanto não são armazenados
○ T3 (triiodotironina) → muito ativo; 20-50% produção tiroidiana
○ T4 (tiroxina) → precisa ser convertido em T3 dentro da célula; 100% produção tireoidiana
○ na corrente sanguínea → 99% ligados á proteínas transportadoras (TBG, albumina, 
lipoproteínas)
Hipotálamo → TRH controle por feed-back
Adenohipofise → TSH
Tireóide → T3 e T4 → 93-96% da produção tireoidiana 
 todas as células 
● Produção de T3 e T4:
TG = tireoglobulina
 
I2 + tirosina = Mit (monoiodo-tirosina)
2 I2 + tirosina = Dit (diiodo-tirosina) 
Mit + Dit = T3 (triiodo-tirosina)
Dit + Dit = T4 (tiroxina)
*NIS: proteína que leva Na e I2 do sg. para dentro da celula folicular
 é um transportador simporte (carreia 2 ions para o mesmo lado)
*Quando o T4 livre (0,1% de todo t4 produzido) entra nas células (seu destino), ele precisa ser convertido em 
T3:
 
T4 T3r (reverso) → inativoenzima intercitoplasmatica
● Síndrome do Eutireoide Doente:
○ problemas na conversão do T4 em T3r, é convertido muito mais T3r do que deveria
○ T3r é inativo, o que gera um quadro de hipotireoidisimo 
 T4 e T3r → hipotireoidismo clínico e não laboritorial 
● Principais funções:
○ taxa metabolica 
○ oxigênio dos tecidos
○ receptores ß- adrenérgico (inotropismo e cronotropismo +)
○ promove catabolismo do tecido adiposo
○ eritropoiese (produção de eritrocitos)
○ sintese e degradação de colesterol 
○ maturação do SN e esqueletico
● Tipos de hiper e hipotrireoidismo: 
● Hipertireoidismo:
○ é uma doença sistêmica decorrente da produção e secreção excessiva de T3 e T4 pelas glândulas 
tireoides
○ doença auto imune
Hipertireoidismo 
Hipotireoidismo 
Primário → tireoide (glandular)
Secundário → hipófise (hipofisario)
Terciario → hipotalamo (hipotalamico)
 Hipertireoidismo primário (primário pq o TSH fica na tireoide): é mais comum em gatos machos por 
conta de hiperplasia da tireoide por estímulo de TSI (imunoglobina) que age imitando o TSH no mesmo 
receptor, assim produzindo muito T3, T4
○ exame físico: tireoide palpavel; hiperatividade/ agressividade; animal magro; taquicardia; 
taquipneia
● Hipotireioidismo: 
○ mais comum em cães
○ autoimune → produção de Ig que destroem as células foliculares 
○ atrofia da tireoide
○ resulta em produção diminuida dos h. da tireoide
○ manifestações metabólicas: letargia; fraqueza; intolerância ao exercicio; termofilia; diminuição 
da reação mental; ganho de peso; TSH e T4
● Calcitonina:
○ secretada pela tireoide em mamiferos
○ controle pela alta concentração de Ca no sangue 
○ função oposta a paratireoide
○ hipocalcemiante 
○ função osteoclastica 
 hipertireoidismo
altos niveis de Ca controlado pela calcitonina que diminui a concentração plasmatica
baixos niveis de Ca controlado pelo PTH que aumenta a concentração plasmatica
 hipotireoidismo 
 *em niveis alterados 
Patologia:
Sistema 
Urinário
14.09
● Toda doença é baseada nos 7 pilares da patologia:
○ 1. Lesão irreversível
○ 2. Lesão reversível
○ 3. Resposta inflamatória
○ 4. Reparo tecidual
○ 5. Distúrbios circulatórios
○ 6. Alteração de crescimento ou diferenciação celular
○ 7. Neoplasias
1. Néfron cortical
2. Néfron medular → é mais eficiente para filtrar e fabricar urina pois poupa mais 
água
Revisão de fisiologia:
1.
2.
Folheto visceral: revestido por podócitos → prolongamentos “abraçam” os capilares e 
formam uma membrana de filtragem (é o espaço que existe entre o podócito e o capilar)
* Se há uma lesão renal, há acúmulo de metabólitos no meio interno(interstício) → 
prejudica neurônios e outros sistemas; uremia (aumento de uréia sérica)
* Animais que excretam : - amônia → aquáticos
 - uréia → terrestres (pois a perda de água é menor)
TGF (taxa de filtração glomerular) = PH capsular + PH capilar - PO
arteríola aferente contraí (abaixa a TGF) em caso de baixa volemia
arteríola eferente contraí (aumenta a TGF) em cado se pressão alta
* urina: 
carnívoros → ácida; 
herbívoros → básica
Começando a patologia:
● Existem 3 locais de acometimento em uma patologia renal:
○ pré-renal (vascular)
○ renal (néfron - glomérulo; interstício; túbulos)
○ pós-renal (obstrução; problemas na excreção)
● Função do sistema urinário:
○ função metabólica (excreção)
○ função endócrina (adrenal)
● Alterações congênitas:
○ fisiológico→ no feto, os rins “nascem” a partir de uma massa única no abdômen. Com o tempo, essa 
massa vai se posicionando retroperitonialmente, até atingirem o local onde ficarão permanentemente
○ rins ectópicos ou fundidos → problema no processo de formação
○ Agenesia renal → não houve formação renal
○ Hipoplasia renal → não houve o desenvolvimento renal completo
● Alterações circulatórias:
○ Hiperemia e congestão:
■ rins com coloração acentuadamente vermelha
■ causas sistêmicas → IC e doença pulmonar crônica
■ causas locais → trombo, intoxicação, lesões compressivas
○ Hemorragia:
■ causas tóxicas → ex.: acidente ofídico
■ causas infecciosas → ex.: bactérias e vírus
○ Trombos e êmbolos:
■ lesões vasculares oclusivas
■ isquemia
Pré - renais
ex.: nefrites, lesões 
tubulares (glomérulo, 
interstício ou túbulo renal)
Renais Pós - renais
Causas
ex.: lesões obstrutivas 
(cálculo renal, pedra, 
problemas na excreção)
ex.: hipovolemia, 
desidratação (volemia 
→ tratar com soro)
*TGF deve estar sempre igual, se mudar, significa que há algum processo patológico 
envolvido 
● Consequências (não importa a causa, as consequências sempre serão as mesmas):
○ acúmulo intravascular de resíduos (uréia, creatina, ác. fenólicos, alcoóis)
○ pH do sangue fica ácido (acidose metabólica)
○ alterações na concentração iônica no plasma (Ca, K, PO4)
○ hipertensão
* Azotemia: níveis elevados de produtos nitrogenados no sangue sem manifestação clínica
Uremia (evolução da azotemia): níveis elevados de produtos nitrogenados no sangue com 
manifestações clínicas
* Quando há uma lesão e substituição das células originais do tecido por células do tecido 
conjuntivo, há retração (cicatriz)
● Lesões extra-renais de uremia:
○ lesões:
■ edema pulmonar
■ gastrite ulcerativa e hemorrágica
■ estomatite ulcerativa e necrótica
■ anemia hipoplásica
■ mineralização das partes moles
■ osteodistrofia fibrosa
■ hiperplasia da paratireóide
○ mecanismos:
■ aumento da permeabilidade vascular
■ secreção da amônia e necrose vascular
■ secreção da amônia na saliva
■ pouca eritropoetina e fragilidade eritrocitária
■ desregulação de Ca e PO4
■ desregulação de Ca e PO4
■ desregulação de Ca e PO4
* hiperparatireoidismo secundário renal → é uma complicação secundária à insuficiência 
renal crônica. Rins não conseguem eliminar fosfato, que em grande quantidade no sangue 
estimula muito a paratireóide, ocasionando em sua hipertrofia e produção elevada de PTH
*se o animal têm uma insuficiência renal, não se pode dar proteína em sua dieta → 
proteína = produto nitrogenado = uréia (acúmulo por conta da insuf.)
● Doença glomerular:
○ patogênese da GN (glomerulonefrite) focal
○ processos septicêmicos (bactérias se reproduzindo) → necrose de liquefação (pús)
○ êmbolos sépticos
● Síndrome nefrítica:
○ aguda, rapidamente progressiva → crônica
○ manifestações → hematúria, proteína variável, função renal prejudicada, edema leve (por conta da perda 
de proteína e baixa PO)
● Síndrome nefrótica:
○ início insidioso (grave)
○ manifestações → proteinúria, hipoalbuminemia, edema grande, hiperlipidemia, lipidúria
* GN: uma das causas é o entupimento do glomérulo por imunocomplexos → identificados 
por imunofluorescência (1. proteinúria; 2. hematúria; 3. baixo fluxo de urina até chegar em 
anúria)
Causas renais:
● Lesão Intersticial (leptospirose)
○ Nefrite intersticial → leptospira (bactéria):
■ petéquia e icterícia
■ está no sangue, quando chega no rim cai no interstício → inicia-se uma resposta inflamatória 
(macrófago) → pode entrar no túbulo renal e causar lesão tubular → é eliminada na urina
■ tratamento → antibiótico
■ as lesões renais ficam mesmo depois da bactéria ser eliminada do organismo
*esclerose glomerular: quando o néfron não filtra nada
● Lesões Tubulares:
○ Patogenia da necrose tubular aguda:
■ restos celulares podem obstruir o túbulo
■ a filtragem para pois a PH capsular aumenta (diminui a TGF)
■ manifestações clínicas → cilindrúria (cilindros de restos celulares na urina
● Lesão Túbulo-intersticial:
○ Pielonefrite (comum em fêmeas):
■ é a inflamação da pelve e parênquima renal
■ é uma lesão túbulo-intersticial supurativa
■ é comum como infecção bacteriana ascendente do trato urinário inferior
○ Hidronefrose ou uronefrose (urina no rim):
■ obstrução
○ Parasitose renal:
■ suínos (Stephanurus dentatus)
■ felinos (Capillaria spp)
■ cães (Dioctophyli renali)
○ Calculose renal:
■ infecção
■ nutrição
■ deficiência de vit A
■ desidratação
■ predisposição genética
● Neoplasias renais:
○ Neoplasias primárias (não é metástase):
■ carcinoma renal
■ nefroblastoma
● Trato urinário inferior:
○ Alterações congênitas:
■ ectopia de ureteres
■ persistência do úraco
■ fístulas uterinas
○ Hemorragias:
■ peste suína clássica
■ neoplasias
■ hematúria enzoótica bovina → quando o animal ingere a samambaia (em tempo de seca) e gera 
hemorragia e tumor por conta de sua toxicidade
○ Alterações inflamatórias:
■ cistite
Patologia:
Sistema 
Cardiovascular
10.08
Coração normal:
● superfície do epicárdio lisa, plana e brilhante. Há gordura em quantidades 
adequadas;
● irrigado pelo sistema coronário arteriano;
● lascíneas = valvas -> as lesões podem aparecer nessas valvas (principal 
processo que ocorre nessas valvas são de natureza inflamatória de etiologia 
bacteriana e pode também haver também- com menor frequência- um processo 
infeccioso ou degenerativo)
Sim, precisa decorar...
Cavidade 
pericárdica
Espaço para 
possibilitar a expansão 
do coração (diástole)- é 
o q o Guerra fica 
falando na aula q pode 
acumular líquido
Endocardiose (processo degenerativo):
● Cães acima de 10 anos de idade comumente apresentam endocardiose 
(processo degenerativo crônico das valvas cardíacas), uma das causas é o 
envelhecimento (100% dos animais idosos têm);
● Primeira manifestação do processo degenerativo é o edema na área das valvas, 
depois o espessamento e formação de nódulos nas mesmas;
● A valva mais atacada é a Mitral.
* A cirurgia de remoção de valva e substituição por prótese é muito comum (a 
prótese de mitral é a mais comum e dura 10 anos)
* As valvas possuem muita fibra elástica e pouca fibra colágena
● A degeneração pode levar à:
○ Calcificação (ocorre na febre reumática, ex.: degeneração hidrópica com calcificação)
● Pericárdio seroso é revestido por células mesoteliais
● Mesotelioma: neoplasia de células mesoteliais
Parasitas (ele vai pedir 1 na prova):
● Espirocercose (uma das causas do aneurisma) → vermes caminham pela artéria 
gástrica e vão para a aorta
● Strongylus vulgaris (ingestão de água ou alimentos contaminados) → vermes 
caminham pela artéria gástrica e vão para artérias mesentéricas: cranial, caudal 
e ileocecocólica (manifestação clínica: cólica)
* Apresentam a mesma patogenia
Patologia:
Sistema 
Cardiovascular
Parte II
16.08
Circulação Fetal:
● Fisiologicamente: há um forame no septo interatrial, chamado Forame Oval (é uma comunicação atrial)
 → Forame oval: existe para desviar o sangue venoso para o atrial (pequeno volume). Isso 
aajuda para que o sangue venoso não seja levado para os pulmões.
● Os pulmões do feto são afuncionais, não tem hematose no pulmão. Ela ocorre via placentária
● Se, no feto, o sangue venoso for enviado para o pulmão haverá uma congestão passiva pulmonar. Então há 
uma estrutura que desvia esse sangue venoso para que ele não chegue no pulmão, chamado de ducto 
arterioso (canal que comunica a artéria pulmonar com a artéria aorta):
AD
VD
AE
VE
Veia 
Pulmonar
Artéria 
Aorta
Há mistura de sangue 
arterial com venoso!!
Ducto arterioso
* Pós-natal: a P do lado esquerdo do coração é maior; Pré-natal: a P do lado direito do coração é maior
* Se houver congestão pulmonar, consequentemente a PH aumentará ( o que aumenta a permeabilidade dos 
capilares também), ou seja, o feto fica hipertenso. Com isso, o soro do sangue sai dos capilares e à longo prazo, o 
sistema linfático não dará conta de filtrar todo esse soro, ocasionando em um edema.
* Exceção: artéria pulmonar leva sangue venoso para o pulmão
* Prova: animal nasceu (vida pós-natal), o que acontece após o nascimento do ponto de vista cardiovascular? A 
pressão do coração se inverte, o forame oval se fecha (3-4 dias de vida), da-se origem à fossa oval e o ducto arterioso 
se colaba
* O forame oval pode não se fechar: isso não impacta muito na fisiologia cardiovascular pois o volume de sangue é 
insignificante.
Porém quando há persistência do ducto arterioso (PDA), a patologia é grande → em estado fisiológico o ducto 
arterioso se contrai, ocasionando em seu fechamento completo. As prostaglandinas são responsáveis por este 
processo ( torna-se um cordão fibroso chamado ligamento arterioso)
● PDA: 
○ após o nascimento de um animal com PDA, pode-se notar um “shunt” (desvio) artério venoso (o 
sangue que, antes ia do lado venoso para o lado arterial, começa a ir do lado arterial para o 
venoso), o que sobrecarrega a veia pulmonar com sangue.
○ a veia pulmonar sobrecarregada, gera um quadro de congestão pulmonar e hipotensão. Isso 
dificulta a chegada de sangue venoso de retorno no pulmão, então há uma inversão de fluxo pelo 
ducto arterioso (começa a ir sangue venoso para o lado arterial e o sangue se mistura), levando 
as células a hipóxia (animal fica cianótico)
○ é feita, então, a cirurgia de PDA (fechamento do ducto)
○ causa: falta de prostaglandinas
● Outra patologia:
○ má formação congênita no septo interatrial ou interventricular (ocorre no feto)
Tetralogia de Fallot:
(ou síndrome do bebê azul, o filhote fica cianótico por conta da mistura de sangue)
A. DeStroposição da aorta (fica voltada para o VD)
B. Estenose da artéria pulmonar
C. Comunicação interventricular
D. Hipertrofia concêntrica do VD
* toda camada serosa é revestida por células mesoteliais.
folheto fibroso ou parietal do pericárdio
Pericárdio → fisiologicamente: não é para ter nada neste espaço. Ele serve para 
que o coração dilate com mais facilidade
 → patologicamente: - hidropericárdio: presença de transudato no 
pericárdio, ocorre quando há pouca albumina sérica (perda pela urina- 
albuminúria), que, por consequência abaixa a PO. O transudato é um líquido de 
natureza não inflamatória.
 - pericardite: presença de exsudato no pericárdio. 
O exsudato é um líquido de natureza inflamatória e pode ser classificado em: 
seroso; purulento; fibrinoso.
 - hemopericárdio: presença de sangue no 
pericárdio.
* Acúmulo de líquido no pericárdio: causado por insuficiência cardíaca, dificultam a diástole do coração → 
Tamponamento cardíaco (muito grave). Tratamento→ drenagem (pericardiocentese)
* outra consequência da falta de albumina: glomerulonefrite
*Anasarca: edema generalizado
* Sinal de Cacife: quando a área edemaciada é pressionada com o indicador e fica um buraco
● Tipos de Exsudato na pericardite:
○ Pericardite Serosa → reação inflamatória na superfície do epicárdio e pericárdio, com muitas células 
polimorfonucleares, linfócitos e macrófagos. O volume de líquido, geralmente, não é grande e ele 
acumula-se lentamente, devido ao aumento da permeabilidade dos vasos ( Ex.: Lúpus, Febre 
Reumática…)
○ Pericardite Purulenta → o exsudato varia de um pus aguado a cremoso em grande quantidade. É 
indicativa de invasão do pericárdio por microorganismos infectantes.
○ Pericardite Fibrinosa → mais perigosa. Processo inflamatório mais intenso que produz um líquido 
espesso e com muita fibrina. P sistema fibrinolítico não dá conta de fazer fibrinólise em tanta fibrina , 
então ela vai se organizando e junta-se colágeno, formando pontos de aderência e os folhetos se 
colabam em certos pontos.
*Sinônimo de aderência: sinéquia → é necessária uma cirurgia para desfazer 
os pontos de aderência (desgrudar folheto 
parietal do visceral)
*Quando bovinos ingerem objetos pontiagudos (pregos, arames, etc.) presentes na pastagem, eles vão para o 
retículo (onde os corpos estranhos são armazenados), podem acabar o perfurando, atingindo o diafragma e 
até perfurando o pericárdio → dando-se a um processo chamado de Retículopericardite traumática 
(manifestações clínicas: dorso arqueado, patas afastadas e apatia)
Coração Diafrágma
Retículo
Prego
→ gera uma severa inflamação e pode perfurar o 
coração. Como consequência da inflamação, será 
formado exsudato purulento (pericardite purulenta) 
no espaço do pericárdio.
Endocardite e Endocardiose:
(muito frequentes em todas as espécies, muito importante)
● Endocardiose (degenerativo): 
○ atinge as valvas (principal→ mitral)
○ animais velhos
○ nódulos fibrosos no bordo livre da valva (ricos em fibras colágenas) estende as cordas tendíneas que 
podem se romper (morte)
○ pode comprometer o pulmão
Valva
Nódulos nas 
cordas tendíneas
Músculo
● Endocardite (inflamatório): 
○ pode ter ou não agentes infecciosos (bactéria, fungos, vírus)
○ insuficiência renal crônica: acumula-se uréia no sangue, podendo lesar as valvas cardíacas (a 
uréia ulcera a valva- endocardite ulcerosa) 
○ a endocardite bacteriana é a que prevalece → lesa células endoteliais, formando-se trombos 
(tromboendocardite)
podem-se formar êmbolos que entram na coronária
AVC, trombocardite infecciosa bacteriana
uma das causas: tártaro ou canal infeccionado (infecção oral)
Patologia:
Cardiomiopatia
ou 
Miocadiopatia
24.08
Existem 3 tipos de Cardiomiopatias:
1. Dilatada ou congestiva (sp. canina) → Boxer, Dog Alemão, São Bernardo
2. Hipertrófica (sp. felina)
3. Restritiva
* o coração fica com aspecto de bola (inchado)
* doença insidiosa: têm evolução lenta e silenciosa→ ex.: câncer de pâncreas, cólon, 
etc.
* A fibra cardíaca apresenta estiramento, porém, inicialmente, o coração mantém o inotropismo positivo (bate com 
força)
 Lei de Starlim: o inotropismo passa a ser negativo à partir de um dado momento, pois as fibras dilatam demais 
(o animal desenvolve uma insuficiência)
 fadiga
Há evidenciação dos sintomas edema pulmonar (ICCD)
 congestão hepática (ICCE)
Tratamento: diurético (prevenir ou tratar o edema pulmonar) e Beta bloqueadores (reverter o inotropismo negativo)
● Por que esta patologia ocorre?
○ Não está relacionada com miocardite
○ não apresenta sinais de degeneração (necrose)
○ Está diretamente relacionada com a deficiência de Carnitina e/ou Taurina → para minimização do 
quadro: suplementação de carnitina e/ou taurina (aa). Apenas previne ou minimiza o quadro (não isenta 
o animal de ter a doença). É transmitida hereditariamente (genética)
○ Regra: será desenvolvida em 100% dos casos pela carência desses aa ou por carga genética