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DOENÇA RENAL CRÔNICA

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15/04/2021 NEFROLOGIA Stephanie ZakZak – Turma XX 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
INTRODUÇÃO 
 
Se o paciente tiver apenas uma lesão no rim já é suficiente para 
classifica-lo como portador da doença. 
 
DEFINIÇÃO DE DRC 
Toda vez que eu tenho anormalidade da estrutura e/ou função dos 
rins, presentes por mais de 3 meses com implicação para a saúde. 
 
Existem pacientes com DRC mesmo com função renal NORMAL! 
 
Existem pcts que tem alguma alteração estrutural no rim, mas isso 
não tem implicação para a saúde. 
 EX: cisto simples no rim – alteração persistente por mais de 
3 meses.  É uma alteração estrutural, porém não gera complicação 
para a minha saúde. 
 
CRITÉRIOS PARA SE ENQUADRAR EM DRC 
 
 
 
Qualquer marcador de lesão renal por mais de 3 meses é considerado 
critério diagnóstico. 
 Ex de distúrbio hidroeletrolítico devido à lesões tubulares: 
 acidose tubular renal.  Leva à alterações do K e pH. 
 
Anormalidades detectadas por exame histológico: pct fez a biópsia 
renal e foi detectado alguma doença (EX: alguma glomerulopatia). 
 
Alterações no exame de imagem: 
 -Hidronefrose 
 -Estenose de A. renal 
 -Rins policísticos 
 -História de transplante renal 
 -Sinais de doença infiltrativa 
 -Cicatrizes corticais ou alterações da textura cortical 
 
PACIENTE QUE FEZ TRANSPLANTE RENAL: mesmo que tenha função 
renal normal é considerado portador de DRC! 
 
Critério de taxa de filtração glomerular diminuída: menor que 60.  
INSUFICIÊNCIA RENAL. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DRC 
 
 
Necessita de 2 aspectos: 
Esquerda: taxa de filtração glomerular (TFG). 
 A cada consulta – pega a creatinina e calcula a TFG para 
encaixar no estágio de G1 até G5. 
 
Direita: classificação pela presença da albominúria. 
 Solicita de uma forma geral, pelo menos 1x ao ano. 
 
Cores: classificação prognóstica – classificação de risco do pct. 
 Risco de evoluir para hemodiálise ou até óbito. 
 
Quando tem diminuição da taxa de filtração e aumento da 
albuminúria: aumento do risco de pior prognóstico. 
 
Substância que seria ideal para calcular a taxa de filtração 
glomerular: INULINA. Porém, não consegue usar na prática e acaba 
usando a CREATININA. 
 
Pq usa a creatinina? É oq tem. 
 Creatinina sofre influência do sexo, gênero, massa muscular. 
 
FÓRMULAS PARA CALCULAR TFG 
- COCKCROFT-GAULT (usada em provas) 
- MDRD 
- CKD- EPI (usada atualmente na prática) 
 
Todas as vezes que o pct trouxer a creatinina eu tenho que jogar na 
fórmula para saber a TFG dele. 
 
AVALIAÇÃO DA CURVA DO PCT 
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Aspecto importante! 
 
UM exame só NÃO serve para avaliar a função renal do pct! Você 
precisa fazer a curva dele! 
 
 
Eu posso ter uma creatinina de 2 de um pct que tava com 3  
Significa que ele ta melhorando. 
 
Creatinina de 2 p/ pct que tava com 2  A DR dele está estável. 
 
Creatinina de 2 p/ pct que tinha 1,4  Está piorando. 
 
POR QUE INCLUIR ALBUMINÚRIA NA CLASSIFICAÇÃO DE 
DRC? 
 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA DRC: 
 
As duas setas apontam para 3 pcts distintos. 
 
Pct amarelo: taxa de filtração glomerular 45-59 e albuminúria menor 
doq 30. 
 
Pct laranja: taxa de filtração glomerular normal – a cima de 60, mas 
tem uma albuminúria maior que 300. 
 
Pct que tem albuminúria maior, o risco dele é mais alto do que de 
quem tem queda na taxa de filtração glomerular. 
 
Pct classificado como A3 – o riso já é direto laranja! – considerado 
risco alto! (Laranja alto e vermelho muito alto). 
 
A albuminúria tem um impacto muito grande no dx desses pacientes! 
Por isso ela acabou entrando nessa classificação! 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É considerado FISIOLÓGICO uma perda de 0.75 a 1 ml/min/ano após 
os 40-50 anos de idade. O pct não vai ficar renal crônico por causa 
disso! 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA: perda de 10-15ml/min/ano. Pode levar a 
necessidade de substituição renal – hemodiálise, transplante. 
 
Principais etiologias de DRC no Brasil e no mundo: HAS e DM. 
 
Mts vezes, quando o pct passa no postinho ele não tem sintomas 
evidentes de DRC. 
 Tem estágios do G1 ao G5. 
 Geralmente o pct começa a manifestar sintomas quando sai 
 do estágio G3 p/ G4. 
É responsabilidade do médico suspeitar da DRC. 
 
Quando estiver no postinho, calcular a taxa de filtração glomerular 
e ver que não está fisiológica: encaminhar o pct para uma avaliação 
nefrológica. 
 
Uma mesma creatinina de um pct de 15 anos negro é mt diferente da 
creatinina de uma idosa branca! 
 
NÃO existe um tto específico para DRC! 
 
Deve-se controlar a doença de base e retardar a progressão da DRC. 
 
Na prática: identificar os fatores de risco modificáveis e tratar. 
 -Idade 
 -Raça 
 -Genética 
 -Baixo peso ao nascer 
 -HAS 
 -DM 
 -Doença cardiovascular 
 -Albuminúria 
 -Obesidade/ síndrome metabóilica 
 -Dislipidemia 
 -Hiperuricemia* 
 -Tabagismo 
 -Baixo nível socioeconômico 
 -Exposição à agentes nefrotóxicos (contraste iodado – feito 
 no cateterismo, AINH) 
 
*OBS: pct fazendo uso de ALOPURINOL por ter ácido úrico elevado e 
achar que o pct tem gota. 
Hiperuricemia é a elevação dos níveis SÉRICOS de ácido úrico que 
pode se complicar com litíase renal, por acúmulo desses 
ácidos/cristais no rim, por doença renal crônica por uma nefrite 
intersticial crônica e com gota que é o depósito articular desses 
cristais. 
O pct com DRC tem uma hiperuricemia secundária à DRC. Isso Não é 
gota! Trata com ALOPURINOL pq tem estudos que mostram que o 
aumento crônico do ácido úrico pode piorara progressão da DRC. 
 
COMPLICAÇÕES 
ANEMIA 
Acontece nos estágios iniciais. 
Causada por uma deficiência na eritropoietina (produzida no rim). 
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Avaliar causa secundária – deficiência de ferro. Existe uma 
associação muito grande entre anemia DE doença crônica, anemia 
DA DRC e anemia ferropriva nesses pcts. 
 
A anemia tem que ser tratada pq ela pode piorar a disfunção 
cardíaca, acelera a queda da função renal e reduz a cognição e 
concentração do pct. 
 
TRATAMENTO: 
- Medicamentos estimulantes da Eritropoiese – ALFAPOIETINA. 
Sempre avaliando os estoques de ferro através da dosagem da 
ferritina e do índice de saturação de transferrina. 
 
Não adianta eu repor eritropoietina para esse pct e ele ter uma 
deficiência de ferro associada. Os dois ttos andam juntos. 
 
- Reposição dos estoques de ferro. 
 
- Transfusão sanguínea. 
 *Sempre que Hb < 7.0 
 *Situações específicas (pct com cardiopatia, sangramento) 
 
Sempre ser bastante rigoroso em relação a transfusão. Pensar que 
esse pct é um potencial candidato para transplante renal. Quanto 
mais transfusão sanguínea ele faz, maior o risco dele rejeitar o 
doador. 
 
DIATÚRBIO MINERAL ÓSSEO 
(DMO) 
Uma das mais importantes! 
 
Gatilho dessa complicação: HIPERFOSFATEMIA – complicação comum 
na DRG. 
 
Acredita que ela acontece por causa da redução da carga filtrada 
de fosfato, desde estágios iniciais na perda da taxa de filtração 
glomerular. 
 
Relação muito clara com HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO. Pcts 
desenvolvem no decorrer da doença. 
 
PQ O PCT FAZ UMA HIPERFOSFATEMIA TÃO PRECOCE E COMUM NA DR: 
 
Demonstrado na seta: de todo o fósforo que o pct absorve pela 
alimentação durante 24 hrs, 300mg/dia é eliminada pelas fezes e 
800mg/dia eliminada pela urina. 
 *Mais da metade da excreção do fósforo é dependente da 
 filtração glomerular. Por isso, quando tem uma redução eu 
 começo a ter um impacto muito grande nos níveis séricos do 
 fósforo. 
 
Não é incomum ver pct no consultório, até o estágio 3, sem alterações 
nos seus níveis séricos pq tem um aumento progressivo no PTH – 
hormônio fosfatúrico que ajuda a manter o nível sérico do fósforo 
normal. 
 
Mts vezes eu não fico tranquila em ver apenas os níveis séricos de 
fosfato normal. Preciso avaliar junto a CURVA DO PTH, pq se o PTH 
está em ascensão significa que ele está subindo para compensar o 
fósforo e isso faz com que comece a ocorrer outras complicações. 
 
Cálcio: