Nervos oculomotores

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Nervos oculomotores
Visão Semiológica
Apresentador: mr2 anna beatriz zuza
Preceptor: dr. Túlio vasconcelos
Hospital universitário Onofre lopes
Residência médica de neurologia
Anatomia:
Três nervos cranianos inervam os músculos oculares:
 Nervo oculomotor (III NC)
 Nervo troclear (IV NC)
 Nervo abducente (VI NC)
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
ANATOMIA
NERVO OCULOMOTOR:
A área NUCLEAR do III NC está situada na substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo. 
Essa área tem dois componentes principais:
 Núcleo parassimpático (Núcleo de Edinger- Westphal)
Complexo nuclear para quatro dos seis músculos extraoculares:
- Músculos reto medial, superior, inferior e oblíquo inferior. 
Obs: Pequena área nuclear (núcleo caudal central) para o músculo levantador da pálpebra. 
Trajeto:
N. Oculomotor sai na face anterior do mesencéfalo logo acima da ponte Passa paralelamente a artéria comunicante posterior  Penetra na dura-máter  Atravessa o seio cavernoso  Entra na órbita pela fissura orbital superior  Gerando:
Parte parassimpática*
Fibras motoras somáticas
Baehr, M; Frotscher, M. Duus Diagnóstico Topográfico em Neurologia: Anatomia, fisiologia, sinais e sintomas. 5 ed. São Paulo: Dilivros, 2015. Cap 4 (103-118). 
ANATOMIA
NERVO OCULOMOTOR:
Ao longo do trajeto subaracnóideo do III NC, as fibras parassimpáticas ocupam posição SUPERFICIAL dorsomedial. A localização dessas fibras influencia o acometimento ou não da pupila na paralisia do III NC. 
Exemplo:
Lesão intrínseca do nervo poupa o acometimento pupilar. Ex: DM. 
Lesão extrínseca por compressão  Lesa primeiro a pupila (fibras parassimpáticas superficiais) e só então os MOE. 
Baehr, M; Frotscher, M. Duus Diagnóstico Topográfico em Neurologia: Anatomia, fisiologia, sinais e sintomas. 5 ed. São Paulo: Dilivros, 2015. Cap 4 (103-118). 
ANATOMIA
NERVO OCULOMOTOR: 
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
ANATOMIA
NERVO TROCLEAR:
O Nervo Troclear deixa a superfície dorsal do tronco encefálico no nível do colículo inferior (por causa dessa distância a mais, o IV NC tem o maior trajeto intracraniano de todos)  Emergindo no teto mesencefálico  Entrando na cisterna quadrigeminal  Alcança a órbita pela fissura orbital superior  Inerva o músculo oblíquo superior. 
O NC IV termina no M. oblíquo superior contralateral ao do núcleo de origem. Na lesão nuclear, o M. obliquo superior contralateral está acometido; Nas lesões extrabulbares ao longo do trajeto do nervo, há acometimento ipsilateral. 
Baehr, M; Frotscher, M. Duus Diagnóstico Topográfico em Neurologia: Anatomia, fisiologia, sinais e sintomas. 5 ed. São Paulo: Dilivros, 2015. Cap 4 (103-118). 
ANATOMIA
NERVO ABDUCENTE:
O Nervo Abducente (VI NC) atravessa a Ponte  Emerge no Tronco Encefálico na junção ponto bulbar  Estende-se ao longo da superfície ventral da ponte em posição lateral a Artéria Basilar  Perfura a dura-máter  Reúne-se no seio cavernoso com os outros nervos que controlam os músculos oculares  Inerva o Músculo reto lateral. 
Baehr, M; Frotscher, M. Duus Diagnóstico Topográfico em Neurologia: Anatomia, fisiologia, sinais e sintomas. 5 ed. São Paulo: Dilivros, 2015. Cap 4 (103-118). 
Movimentos
Oculares
Figura 1: Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Figura 2: Baehr, M; Frotscher, M. Duus Diagnóstico Topográfico em Neurologia: Anatomia, fisiologia, sinais e sintomas. 5 ed. São Paulo: Dilivros, 2015. Cap 4 (103-118). 
Controle Supranuclear do Olhar
Os mecanismos SUPRANUCLEARES que controlam o olhar visam garantir que a fóvea mantenha a FIXAÇÃO no objeto de interesse apesar dos movimentos do objeto, dos olhos ou da cabeça. 
Controle supranuclear do olhar
São reconhecidos seis sistemas de controle do movimento ocular:
Sacádico 
Perseguição uniforme 
Vergência
Fixação
Optocinético
Reflexo vestibulocular (RVO)
SACADAS:
Existem 4 áreas corticais interconectadas que participam da produção de sacadas:
Campo ocular frontal (COF) – Córtex pré-motor; 
Campo ocular suplementar
Córtex pré-frontal dorsolateral
Campo ocular posterior (Lobo parietal)
Controle supranuclear do olhar
COF (Controla as sacadas conjugadas horizontais para o lado oposto)  As fibras descem e decussam no trajeto até a Formação Reticular Pontina Paramediana (FRPP)  Os sinais da FRPP ativam neurônios motores e interneurônios no núcleo do NC VI adjacente (ativam o m. reto lateral ipsilateral)  Os interneurônios simultaneamente enviam impulsos para o FLM (fascículo longitudinal medial) Decussa e segue até o núcleo do III NC (reto medial CONTRALATERAL) no mesencéfalo. 
Observações:
COF esquerdo controla as sacadas conjugadas horizontais para o lado oposto (direito);
FRPP = Centro Pontino do olhar ou centro do olhar Horizontal. 
Lei de Hering* 
Lesões do FLM = Oftalmoplegia Internuclear
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Oftalmoplegia internuclear
Youtube. Link: https://www.youtube.com/watch?v=TGx3B6716HA
Controle supranuclear do olhar
O sistema de perseguição uniforme (mantém na fóvea a imagem de um alvo móvel) tem origem ipsilateral na JPTO (junção parieto-temporal-occipital)  Descem até NPLP (núcleos posterolaterais da ponte)  Projetam-se contralateralmente para o cerebelo  Ativam os núcleos vestibulares e núcleo propósito do hipoglosso  FRPP contralateral  Coordena os movimentos conjugados de perseguição horizontal. 
Observações:
O equivalente do olhar vertical da FRPP é o núcleo intersticial rostral do FLM (riFLM). 
Parte LATERAL: olhar para CIMA
Parte MEDIAL: olhar para BAIXO 
As conexões através da comissura posterior coordenam as atividades dos dois lados. As lesões da comissura posterior podem afetar o olhar vertical (Síndrome de Parinaud)
Inervação Simpática
As fibras do neurônio de primeira ordem descem no tronco encefálico  Conexão com neurônio de segunda ordem na coluna cinzenta (C8-T2) (centro cilioespinal de Budge)  Os axônios saem pela raiz anterior da ME  Entram na cadeia simpática cervical  Ascendem e fazem sinapse com neurônio de terceira ordem no gânglio cervical superior (altura da bifurcação da carótida)  * As fibras simpáticas destinadas ao olho acompanham a A.C.I. (Lesão proximal à bifurcação da carótida leva a síndrome de Horner)  Unem-se ao nervo nasociliar (ramo no NC V) e entram pela fissura orbital superior  Continuam como:
Nervos ciliares longos (músculo dilatador da pupila)
Músculo tarsal superior (Pálpebra)
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Exame clínico e distúrbios da função dos nervos motores oculares 
e do sistema simpático cervical
Exame dos olhos:
Inspeção 
Pesquisa de desalinhamento ocular óbvio
Posição anormal da pálpebra
Anormalidades da posição do bulbo no olho na órbita. 
EXOFTALMIA E ENOFTALMIA:
A posição do bulbo pode ser anormal:
Protusão (exoftalmia, proptose)
Causas: DOT, pseudotumor de órbita (distúrbio inflamatório e idiopático), lesãoexpansiva da órbita, fístula carotídeocavernosa, trombose do seio cavernoso, meningioma, meningocele e mucormicose rinocerebral. 
Retração (Enoftalmia)
Poucos causos neurológicos de enoftalmia são descritos: Síndrome de Horner.
Sinal de Collier: Retração PALPEBRAL BILATERAL exagerada (DOT)
Exame clínico e distúrbios da função dos nervos motores oculares 
e do sistema simpático cervical
Pálpebras:
Ptose variável bilateral (MG). Outros: Distrofia muscular ou miopatia ocular. 
Ptose unilateral TOTAL só ocorre na paralisia completa do III NC 
Ptose senil ou involutiva é muito comum
Blefaroálase ou dermatocálase: Consiste no afrouxamento ou flacidez da pele ao redor das pálpebras relacionados com a idade (simulam uma ptose)
Miopatia focal por uso de corticoides (pode causar ptose)
Ptose congênita 
Fenômeno de Marcus Gunn (Sincinesia mandibulopalpebral) – Comunicação anormal do V par e o levantador da pálpebra. A pálpebra com ptose abre-se com o movimento da mandíbula. 
Pálpebras
Exame clínico e distúrbios da função dos nervos motores oculares 
e do sistema simpático cervical
Pálpebras:
Fenômeno de Marcus Gunn invertido ou síndrome de Marin Amat: Inervação anômala do VII par em que há inibição do músculo levantador da pálpebra ao se abrir a boca. 
Ptose na síndrome de Eaton-Lambert pode melhorar temporariamente após um breve período de olhar para cima; 
Apraxia de abertura de pálpebra: O paciente tem dificuldade de iniciar o levantamento da pálpebra voluntariamente, embora não haja comprometimento do músculo levantador nem blefaroespasmo (Distúrbio do movimento)
No estrabismo vertical com fixação do olho hipertrópico, a pálpebra do olho hipotrópico pode parecer ptótica mas não é. 
Obs: A elevação manual da pálpebra com ptose mais acentuada causa relaxamento, e o olhar com menor ptose, às vezes até mesmo sem ptose, pode se fechar subitamente (sinal da cortina ou ptose em gangorra)
Obs2: Pode haver tremor palpebral fino (Sinal de Rosenbach) no hipertireoidismo. 
Pálpebras
Sinal da Cortina
Youtube (1:55) Link: https://www.youtube.com/watch?v=5UN-EHVXvBc&t=138s
Pálpebras
Pálpebras
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Exame clínico e distúrbios da função dos nervos motores oculares 
e do sistema simpático cervical
PUPILAS:
Devem ser de tamanhos iguais, redondas, regulares, centralizadas na íris e devem exibir reflexos específicos.
Pupilas normais podem ter variações de tamanho constantes e de pequena amplitude em condições de iluminação constante (atetose pupilar)
O tamanho da pupila depende do equilíbrio entre a inervação simpática, parassimpática e nível de iluminação do ambiente. 
Diâmetro normal: 2-6 mm (< 2 mm = miose)
MIOSE:
Causas comuns: Idade avançada, hipermetropia, abuso de álcool e efeito de fármacos e drogas. Do ponto de vista neurológico, são neurossífilis, DM, tratamento com levodopa, sindrome de Horner. Lesões agudas e graves do tronco encefálico como hematoma pontino podem dar origem a pupilas “puntiformes” bilaterais ainda reativas.
A miose espástica ou irritativa 
A miose paralítica
Pupilas
Exame clínico e distúrbios da função dos nervos motores oculares 
e do sistema simpático cervical
MIDRÍASE:
Bilateral: Ansiedade, medo, dor, miopia, e efeito de fármacos e drogas- sobretudo anticolinérgicos.
A midríase bilateral de importância neurológica ocorre nas lesões de mesencéfalo, em pacientes comatoso pós-PCR, na anóxia cerebral e como alteração terminal. 
IGUALDADE DAS PUPILAS:
A anisocoria fisiológica:
Pequenos graus de desigualdade com diferença inferior a 1 mm entre os dois lados
Ocorre em 15-20% dos indivíduos normais
O grau de desigualdade é praticamente o mesmo no claro e no escuro
As pupilas reagem normalmente à estímulos e à instilação de fármacos. 
Normalmente pode haver uma dilatação da pupila no olho em abdução e constricção da pupila em adução no olhar lateral extremo (fenômeno pupilar de Tournay) com anisocoria fisiológica transitória. 
A midríase unilateral pode ser causada por traumatismo local (iridoplegia traumática). 
POSIÇÃO:
A pupila normalmente está situada no centro da íris. Geralmente a corectopia (deslocamento da pupila da sua posição central indica doença ocular local, mas pode ocorrer em doenças neurologicas (distúrbios do mesencéfalo)
Pupilas
Pupilas
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Reflexos Pupilares
A resposta da pupila normal á luz é a constrição imediata.
A constrição pupilar também é parte do reflexo de aproximação, junto com a convergência para obter uma visão de perto eficiente. 
REFLEXO FOTOMOTOR:
Antes de chegarem ao corpo geniculado lateral, as fibras aferentes pupilares saem do trato optico e fazem sinapse na área pré-tetal (colículo superior).
Em razão da decussação do quiasma e na comissura posterior, há extensa mistura das fibras pupilares com sinapses ipsilaterais e contralaterais e o reflexo é bilateral (direto e consensual). 
As fibras projetam-se da área pré-tetal para o subnúcleo EW  As fibras pupilares eferentes parassimpáticas no núcleo EW entram no III NC na órbita para inervar o m. constrictor da pupila da íris. 
Exame Clínico: O reflexo fotomotor deve ser avaliado em cada olho separadamente. A luz deve incidir obliquamente no olho enquanto o paciente mantém o olhar fixo em um ponto distante. 
Pupilas
Purves, Dale, George J. Augustine, David Fitzpatrick, William C. Hall, Anthony-Samuel LaMantia, James O. McNamara, and Leonard E. White (2008). Neuroscience. 4th ed. [S.l.]: Sinauer Associates. pp. 290–1. 
Reflexos Pupilares
REFLEXO DE ACOMODAÇÃO Ou reação de aproximação; 
É produzido instruindo-se o paciente a olhar para longe, que relaxa a acomodação, e depois para algum objeto próximo. O melhor objeto próximo é o dedo do próprio paciente. A resposta é a acomodação, convergência dos olhos e miose. 
Objetivo: Manter na fóvea a imagem do objeto próximo mediante a contração dos dois músculos reto mediais.
Os mecanismos mesencefálicos de constrição pupilar para perto são separados dos mecanismos do reflexo fotomotor; uma reação pode ser anormal e a outra pode estar preservada. Exemplos: Pupila de Adie e Pupila de Argyll Robertson. 
As fibras do reflexo de aproximação ou acomodação ascendem da face VENTRAL (ANTERIOR) até o núcleo EW. Dessa forma, os distúrbios que afetam a parte DORSAL ROSTRAL do tronco encefálico podem afetar o reflexo fotomotor, mas preservar o reflexo de aproximação. Essa organização anatômica provavelmente explica muitos casos de dissociação dos reflexos fotomotor e de aproximação das pupilas. 
Pupilas
www.opticanet.com.br
Outros reflexos pupilares
Reflexo Cilioespinal: Midríase em resposta à estimulação dolorosa da pele em pescoço ipsilateral. A integridade desse reflexo é evidência de integridade do tronco encefálico ao se avaliar um paciente comatoso. 
Há constrição das pupilas em resposta a tentativa de fechamento das pálpebras (reação de Piltz-Westphal)
A midríase ou miose seguida de dilatação ocorre em resposta a ruido alto (reflexo cocleopupilar) ou a estimulação do sistema labiríntico (reflexo vestibulopupilar). 
As pupilas podem se dilatar com o medo, ansiedade, concentração mental, excitação sexual por causa da atividades no SNA simpático (reflexo psíquico). 
Pupilas
Efeito de fármacos sobre a pupilaFármacos simpaticomiméticos (epinefrina, norepinefrina, hidroxianfetamina, cocaína) e anticolinérgicos (atropina, escopolamina)  Midríase
Fármacos parassimpaticomiméticos (pilocarpina, opiáceos), inibidores da colinesterase (neostigmina) e bloqueadores simpáticos  Miose 
Pupilas
Distúrbios da Pupila
Pupilas Grandes
Os dois principais distúrbios causadores de pupila midriática unilateral são: 
Paralisia do III NC ou Pupila tônica de Adie. 
PARALISIA DO III NC:
Apresenta diminuição do reflexo fotomotor e de acomodação também;
As anormalidades do MOE e da pálpebra geralmente denunciam a origem da pupila anormal.
Embora com frequência as paralisias do III NC afetem mais a pupila do que as outras funções, geralmente há algum grau de oftalmoparesia e ptose.
Lesões compressivas como aneurismas causam alterações perceptíveis na pupila. Em geral, há acometimento precoce e proeminente da pupila na compressão do III NC por herniação do unco (pupila de Hutchinson)
Lesões intrínsecas/isquêmicas tendem a afetar o interior do nervo e poupar a pupila. Ex: DM *
Quando há acometimento das vias simpáticas oculares junto com o III NC, a pupila pode estar não reativa e na posição média porque a desnervação simpática impede a dilatação total da pupila. 
Pupilas
Distúrbios da Pupila
Pupilas Grandes
PUPILA TÔNICA DE ADIE (Holmes-Adie):
Paciente típico: Mulher jovem que nota midríase unilateral SEM outros sintomas.
O reflexo fotomotor pode parecer ausente, mas a estimulação prolongada pode provocar miose; 
Reflexo de aproximação preservado. 
A doença está nos gânglios ciliares ou nervos ciliares curtos ou em ambos. Etiologia: Desconhecida
A SÍNDROME de Adie = Anormalidade pupilar + Diminuição ou ausência dos reflexos profundos em MMII. 
Glaucoma de ângulo agudo pode causar cefaleia frontotemporal com MIDRÍASE de baixa reatividade; 
Pupilas
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Distúrbios da Pupila
Pupilas Pequenas
Normalmente, as pupilas são menores em idosos.
Os distúrbios neurológicos importantes causadores de diminuição anormal da pupila são: Horner e neurossífilis.
SÍNDROME DE HORNER
A disfunção simpática causa: ptose, anidrose e miose. 
A pálpebra inferior frequentemente está elevada pela perda da ação do retrator acessório da pálpebra inferior (ptose inversa)  Estreitamendo da rima palpebral com enoftalmia aparente. 
Como as fibras mediadoras da sudorese facial seguem até a carótida externa, as lesões distais à bifurcação da carótida não causam anidrose facial. 
Há pequena dilatação da pupila miótica no escuro (atraso na dilatação da pupila no escuro). No entanto, mesmo assim a assimetria pupilar maior no escuro do que na claridade indica Síndrome de Horner. 
Causas: Lesões no tronco encefálico (sobretudo na parte lateral do bulbo)*, cefaleia em salvas, trombose ou dissecção da artéria carótida interna, doença do seio cavernoso, tumores apicais do pulmão, traumatismo cervical. 
Obs: Síndrome de Horner inversa (Síndrome de Pourfour du Petit) – Raro, caracterizado por midríase unilateral, rubor facial, hiperidrose, causada por hiperatividade simpática transitória nos estágios iniciais de uma lesão das vias simpáticas do olho. 
Pupilas
Distúrbios da Pupila
Pupilas Pequenas
SÍNDROME DE HORNER
Tipos:
Síndrome de Horner de primeira ordem: Interrupção das vias simpáticas entre o hipotálamo e a medula espinal (Ex: Síndrome de Wallenberg – Lesão do tronco encefálico na parte lateral do bulbo. 
Síndrome de Horner de segunda ordem: Os neurônios de segunda ordem estão no centro cilioespinal C8-T2. Ex: Siringomielia. 
Síndrome de Horner de terceira ordem: O neurônio de terceira ordem está no gânglio simpático cervical superior. Lesão nesse local ou distal a ele. Ex: Dissecção da artéria carótida interna. 
Obs: Pseudossíndrome de Horner: Ptose e miose unilateral (paresia oculosimpática). A maioria dos pacientes tinham anisocoria fisiológica simples acompanhada de ptose incidental por blefaroacálase. 
Link: https://pl-pl.facebook.com/InstitutoPaulistaDaVisao/videos/sindrome-de-horner-dilation-lag/1843598172440512/
Pupilas
Distúrbios da Pupila
Pupilas Pequenas
PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON:
As pupilas são pequenas, têm contorno irregular e dissociação do reflexo fotomotor e de convergência/aproximação. 
Em geral são bilaterais e assimétricas
Achado ocular clássico da neurossífilis.
A lesão situa-se na região pré-tetal na parte rostral do mesencéfalo dorsal aos núcleos EW. 
Link: https://vimeo.com/150943312
Pupilas
Pupila com reações anormais
Defeito Pupilar Aferente
Youtube. Link: https://www.youtube.com/watch?v=JVgcFJwyVLo
Há um consenso que o teste de luz alternante seja uma técnica muito útil para comparar a rapidez e exatidão a constrição inicial e o subsequente escape (reflexo consensual) das duas pupilas. 
Técnica: A lanterna é mantida 2,5 cm à frente do olho e logo abaixo do eixo visual, a luz é alternada rapidamente com uma pausa de cerca de 1 segundo em cada lado. O examinador observa apenas o olho estimulado, comparando a amplitude e velocidade de constrição inicial nos dois olhos. A reação é relativamente mais fraca ao se iluminar o olho acometido em comparação ao reflexo consensual que mantinha a constrição. 
A resposta direta mais fraca ou dilatação paradoxal da pupila estimulada pela luz é denominada de DPA ou pupila de Marcus Gunn. 
Pupilas
DPA em qual olho?
Anormalidades pupilares incomuns
Pupilas paradoxais que se contraem no escuro.
Midríase unilateral episódica (dilatação pupilar episódica benigna) é a dilatação intermitente, às vezes alternada, de uma pupila com duração de minutos a horas, observada em mulheres jovens e saudáveis, com frequência seguida de cefaleia.
A midríase unilateral periódica foi descrita na enxaqueca e no fenômeno pós ictal. 
Pupilas
Motilidade ocular: 
São divididos em:
Ducções (Movimentos de um olho)
Versões (Movimentos binoculares conjugados)
Vergências (Movimentos binoculares desconjugados)
Intorção (Inciclotorção): Movimento do polo superior do olho em direção ao nariz
Extorção (Exciclotorção): Movimento na direção oposta ao nariz
Lei de Sherrington: Descreve o equilíbrio entre a contração do agonista e a inibição do antagonista. 
Motilidade ocular
Motilidade ocular: 
Diplopia:
Mesmo quando há desalinhamento ocular óbvio, é comum que os pacientes apresentem queixas inespecíficas como tontura, visão borrada, ao invés de “visão dupla”. 
Primeiro passo: A diplopia é binocular ou monocular? Horizontal ou vertical? Perto ou distância? 
A diplopia é mais acentuada quando o olhar está na direção do músculo enfraquecido. 
A posição anormal da cabeça por causa ocular é comum em crianças, as causas mais comuns são nistagmo congênita, paresia do m. oblíquo superior, erros de refração. 
A diplopia da MG varia de acordo com a hora do dia e fadiga.
A diplopia transitória pode ocorrer na insuficiência vertebrobasilar.
A diplopia persistente de início súbito indica origem vascular
A diplopia progressiva suscita a possibilidade de uma lesão compressiva no NC. 
A dor de cabeça ou no olho associado a diplopia sugere distúrbios como paralisia diabética do III NC, aneurisma de artéria comunicante posterior, enxaqueca oftalmoplégica, sindrome de tolosa-Hunt (Oftalmoplegia dolorosa) e arterite de células gigantes. 
Motilidade ocular
Exame dos Movimentos Oculares
Avaliar acuidade visual
Observar a posição da cabeça do paciente
Avaliação da fixação do olhar
Avaliação dos movimentos versionais de perseguição (O alvo deve traçar umagrande letra H para o paciente acompanhar). 
Teste de convergência. 
Testar o sistema sacádico: Fazendo com que o paciente refixe rapidamente o olhar entre dois alvos. O examinador avalia a velocidade, magnitude e acurácia dos movimentos sacádicos. Podem ser hipométricas (não alcançar o alvo) ou hipermétricas (Ultrapassar o alvo e exigir sacadas de retorno na direção oposta)
RVO (reflexo vestibulocular): Instruindo-se o paciente a fixar o olhar em um alvo e, depois, mover a cabeça passivamente de um lado para outro, de cima para baixo. 
Teste HINTS (Head-impulse-nystagmus-test-of-skew) 
Motilidade ocular
Avaliação do Desalinhamento Ocular
Testes Subjetivos:
O teste deve ser feito a distância de 1 m para evitar possibilidade de convergência e confusão. Um recurso útil é pedir que o paciente levante os dois dedos indicadores e demonstre a separação de imagens em cada posição do olhar. Um paciente com diplopia por fraqueza nos músculos extraoculares vê duas imagens. 
A imagem real é formada na mácula. A imagem falsa provém da periferia. 
Em geral, a imagem falsa também é mais fraca do que a verdadeira. 
Regras da diplopia para identificar o objeto falso:
 A separação de imagens é máxima na direção de ação do músculo enfraquecido.
A imagem falsa é mais periférica e mais fraca;
A imagem falsa provém do olho parético. 
Resumindo: Técnica: Mover os olhos do paciente para a posição em que há máxima separação das imagens e ocluir um olho. Se a imagem mais periférica desaparecer, o olho ocluído é o olho parético. 
Motilidade ocular
Avaliação do Desalinhamento Ocular
Teste de Oclusão:
Objetivo: A manobra de ocluir um olho para forçar a fixação do outro e verificar o desvio do olho coberto (não fixado). 
Se a oclusão for transferida para o outro olho (oclusão alternada), o olho que acabou de ser descoberto será forçado a assumir uma posição para fixação. Um movimento de adução indica que o olho havia se desviado para fora quando ocluído (exoforia). Um movimento de abdução significa que o olho havia se desviado para dentro (esoforia). 
Foria = Desvio LATENTE que é mantido sob controle pela fixação. 
Motilidade ocular
Youtube. Link: https://www.youtube.com/watch?v=Wf8DGL7WE8U
Teste de Cover
Motilidade ocular
www.provisu.com.br
Nistagmo Optocinético
Fenômeno FISIOLÓGICO normal, as vezes afetados por doenças.
É o nistagmo conjugado induzido por uma sucessão de estímulos visuais móveis. Ex: Olhando pela janela de um trem. 
A avaliação clínica é feita movendo-se um alvo listrado, um tambor giratório ou uma fita de tecido com listras ou quadrados, diante do paciente e solicitando-se que ele “conte” as listras ou listras ou quadrados da fita. 
Em indivíduos alertas normais, um estímulo de NOC induz nistagmo súbito com a fase rápida em sentido oposto ao movimento da fita ou tambor. Comparam-se a resposta nos dois sentidos. 
A JPTO ipsilateral medeia a perseguição da listra. 
Principal utilidade: Avaliar pacientes com lesões parieto-occipitais. 
Pacientes com hemianopsia causadas por doença do lobo occipital têm resposta normal de NOC apesar de serem incapazes de ver o hemicampo do qual a fita se origina. Por causa da interrupção das vias do NOC, pacientes com hemianopsia por doença nas radiações ópticas no lobo parietal profundo têm respostas de NOC anormalmente diminuídas ou ausentes em direção ao lado da lesão e as sacadas contraversivas para o hemicampo cego. 
Resumindo: É mais provável que pacientes com hemianopsia e respostas normais no NOC tenha uma lesão occipital vascular. Nos NOC assimétricos, é mais provável que seja uma lesão no lobo parietal por tumor (Regra de Cogan)
Motilidade ocular
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Em indivíduos alertas normais, um estímulo de NOC induz nistagmo súbito com a fase rápida em sentido oposto ao movimento da fita ou tambor. Comparam-se a resposta nos dois sentidos. 
Youtube. Link: https://www.youtube.com/watch?v=I0LL0OuNuPA
Nistagmo Optocinético
Motilidade ocular
Distúrbios da motilidade ocular:
Podem ser divididos em:
Periféricos (Infranucleares e nucleares)
 Processos da órbita que causam limitação mecânica do movimento ocular;
Miopatias oculares
Distúrbios da junção neuromuscular
Paralisia de nervo oculomotor individual 
Central (Internucleares e supranucleares):
Supranucleares: Centros de controle optomotor, núcleos da base, cerebelo. 
Internucleares: Acometem as vias que conectam e coordenam a atividade dos núcleos motores oculares, sobretudo o FLM. 
Motilidade ocular
Doença da Órbita
Massas na órbita  Inibição mecânica do movimento do bulbo do olho.
Lesão esporádica dos músculos oculares durante a cirurgia oftálmica. Outras: Linfoma, rabdomiossarcoma. 
Síndrome da bainha tendínea de Brown: Limitação do movimento livre do tendão do músculo oblíquo superior (IV NC); na maioria das vezes é congênita. A restrição de movimentos limita o olhar em adução (falha na elevação do olho na adução). 
Motilidade ocular
Sociedade Brasileira de Oftalmologia Pediátrica
Doença Muscular
Podem ser divididos em:
Miopatias:
Oftalmoplegia externa progressiva crônica
Distrofia muscular oculofaríngea. 
Orbitopatias restritivas: 
 DOT (Doença ocular tireoidiana):
Mais comum. 
Distúrbio autoimune que causa deposição de mucopolissacarídios e infiltração linfocítica nos músculos oculares, o que os torna volumosos, rígidos e incapazes de relaxar durante a contração do antagonista. 
A DOT não tem relação uniforme com a tireoide, e alguns pacientes tem acometimento sem os componentes óbvios de proptose, quemose (edema na conjuntiva) e retração palpebral, o que dificulta o diagnostico. 
É frequente a ocorrência de MG e doença da tireoide (autoimunidade) e alguns pacientes tem acometimento da musculatura extraocular pelas duas doenças simultaneamente. 
Motilidade ocular
Distúrbios da transmissão neuromuscular
Miastenia Gravis: 
Em alguns pacientes, a doença é limitada aos olhos (miastenia ocular)
É comum haver ptose (fatigável com o olhar para cima) e diplopia
Assimetria + agravamento dos sintomas no final do dia. 
O acometimento seletivo do m. reto medial pode causar “pseudo-oftalmoplegia internuclear miastênica” completa com nistagmo do olho em abdução.
O Sinal de Cogan é obtido quando se pede ao paciente que levante o olhar até a posição primária após algum tempo olhando para baixo: ocorre um leve espasmo de retração palpebral.
Exceto pela discreta ptose, a sindrome de Lambert-Eaton geralmente não acomete os olhos. 
O botulismo pode causar oftalmoparesia grave, muitas vezes, mas nem sempre, com acometimento pupilar. 
Youtube. Link: https://www.youtube.com/watch?v=8Hk6YytyHEo
Motilidade ocular
Paralisia de Nervos Individuais
O traumatismo á a causa mais comum de lesão do IV NC e a segunda causa mais comum de paralisia do III e VI NC. 
A doença vascular microangiopática originada por DM e HAS é a causa mais comum atraumática do III e IV NC. 
Os aneurismas são causa importante de lesão do III NC
O aumento da PIC pode causar paralisia do III NC por herniação do unco e paralisias do VI nervo. 
As neoplasias podem afetar qualquer um dos nervos 
Outras causas (esporádicas): Meningite basilar, enxaqueca, infecção viral, vacinas, doença do seio cavernoso, sarcoidose, vasculites e sindrome de Guillain Barré. 
Motilidade ocular
Nervo Oculomotor (III NC)
Pode ser:
Oftalmoplegia interna:Acometimento limitado aos músculos esfíncter da pupila e ciliar. 
Oftalmoplegia externa: Acometimento apenas dos músculos extraoculares 
Oftalmoplegia completa  Ptose acentuada da pálpebra superior, comprometimento do olhar medial, para cima e para baixo; perda da acomodação, com uma pupila dilatada que não reage à luz direta ou consensualmente nem por aproximação. 
Causas mais comuns: Isquemia, aneurisma (A.C. P ou A.C.I), tumor, traumatismo. 
Síndromes de tronco: Síndrome de Weber e Benedikt. 
Os distúrbios que causam ruptura mecânica do nervo podem levar ao crescimento de brotos de regeneração nos tubos errados e, por fim, inervação de alguma outra estrutura além da que se pretendia a princípio (regeneração anômala). Surge cerca de 3 meses do evento desencadeante. Pode haver retração da pálpebra superior no olhar para baixo (pseudossinal de Graefe) em razão da inervação anômala do levantador por fibras do reto inferior. 
Síndrome de Duane; 
Motilidade ocular
Nervo Oculomotor (III NC)
Localização de lesões no nervo oculomotor:
Causada por lesões em qualquer ponto de seu trajeto desde o núcleo no mesencéfalo até a órbita;
Por causa da inervação contralateral do reto superior, uma lesão nuclear pode causar fraqueza do reto superior contralateral. 
O padrão de acometimento pode simular paralisia divisional (superior e inferior) e sugerir doença do seio cavernoso ou da órbita. Obs: Lembrar que no inferior acomete a pupila além do m. reto medial, inferior e obliquo inferior. 
A HD mais premente na paralisia ISOLADA do III NC é o aneurisma da A. COMUNICANTE POSTERIOR OU BASILAR. As paralisias por aneurismas são dolorosas, agudas e acometem a pupila. 
As paralisias isquêmicas podem estar relacionadas a microangiopatia com DM + HAS, vasculites, arterite de células gigantes.
Pode haver acometimento bilateral do III par na sindrome do topo da basilar. 
Outras causas de paralisia isolada: Tumores da bainha nervosa, sarcoidose, dolicoectasia das artérias basilares, enxaqueca oftalmoplégica, MAV, síndromes pós infecciosas, HZ, inflamação ou infiltração meníngea. 
Paralisia congênita do III par é comum em crianças.
Paralisia oculomotora cíclica: A paralisia surge e desaparece, alternada com espasmos. 
Motilidade ocular
Nervo Troclear (IV NC) 
O NC IV é delgado e tem um longo trajeto intracraniano e, por conta desses fatores é mais vulnerável à lesões. 
Causa mais comum: TCE. Outras: microvasculares, congênitas, idiopáticas.
Algumas paralisias do IV nervo, sobretudo em crianças, manifestam-se por inclinação da cabeça em vez de diplopia (Teste da inclinação da cabeça de Bielschowsky)
O paciente é incapaz de deprimir o olho aduzido ao tentar olhar pra baixo. 
Motilidade ocular
Lesão de qual NC IV?
Nervo Abducente (VI NC)
O paciente não é capaz de abduzir o olho
As paralisias incompletas são comuns. Os pacientes apresentam diplopia horizontal mais acentuada a distância. 
A fraqueza leve pode causar apenas esoforia ao teste da oclusão alternada (abdução para o olhar de fixação)
Causas mais comuns: Neoplasias, traumatismos, doença desmielinizante, neuropatia microvascular, pseudotumor cerebral. Outras: Síndrome de Mobius, HZ, enxaqueca oftalmoplegica, infecção viral. 
A causa mais comum de paralisia isolada de VI NC foi EM. 
Motilidade ocular
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Distúrbios Centrais da motilidade ocular 
OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR:
Causa: Lesões do FLM. Distúrbios comuns são: EM, vascular do tronco encefálico.
O olhar para um lado causa abdução do olho ipsilateral, mas não adução do outro. Em geral, também há nistagmo do olho abduzido, que pode ser prolongado ou apenas alguns abalos.
A normalidade na pálpebra e da pupila distingui OIN da paralisia do III NC 
Alguns pacientes podem ter ausência total da adução e outros podem ter exotropia do olhar primário. 
A OIN bilateral com exotropia (WEBINO)
A OIN foi dividida em tipos com e sem preservação da convergência. Quando há acometimento da convergência, a OIN pode ser classificada como rostral (anterior). Quando há preservação da convergência, a OIN pode ser classificada como caudal (posterior). 
A OIN é denominada segundo o lado da deficiência da adução. Ex: OIN direita produz deficiência na adução do olho direito. 
Motilidade ocular
Paralisias e Desvios do Olhar:
Os campos oculares frontais (COF) movem os olhos no olhar conjugado horizontal contralateral. Em geral, os olhos estão voltados diretamente para frente por causa de um equilíbrio de estímulos do COF em cada hemisfério. 
A atividade convulsiva em um lobo frontal move os olhos em sentido contralateral. O desvio prolongado dos olhos pode ser uma manifestação (raramente é a única) de atividade convulsiva, até mesmo de estado de mal epiléptico. 
Observações semelhantes podem ser vistas em doenças na ponte. A FRPP controla o olhar conjugado horizontal ipsilateral.
Diante de um paciente cujos olhos estejam em posição excêntrica para um lado, as possibilidades são: A) Atividade convulsiva do lobo frontal B) Lesão destrutiva do lobo frontal C) Lesão destrutiva na ponte. 
Pacientes com lesões destrutivas frontais olham em direção oposta ao lado da hemiparesia (ipsilateral à lesão), Pacientes com lesão destrutiva por exemplo AVC de ponte olham em direção à hemiparesia (contralateral à lesão). 
Síndrome de Um e Meio
As fibras do FLM seguem bem próximas da FRPP e do núcleo do VI NC no lado oposto. 
Uma lesão pontina medial pode afetar a FRPP de um lado e o FLM cruzado oriundo do outro lado. Exemplos: Lesão na ponte à direita pode causar paralisia do olhar para a direita com superposição de OIN direita, o que acarreta paralisia completa do olhar horizontal para a direita e incapacidade de adução do olho direito ao olhar para esquerda. 
O ÚNICO movimento possível é a abdução do olho esquerdo. 
Causas mais comuns: Infarto e doença desmielinizante. 
Motilidade ocular
Anormalidades do Olhar Vertical
SÍNDROME DE PARINAUD:
Principal característica é o comprometimento do olhar para cima.
Os pacientes são incapazes de olhar para cima, e quando tentam, pode haver convergência espasmódica e retração dos olhos nas órbitas (nistagmo de convergência-retração).
Causas: Lesão expansiva na região posterior do III ventrículo e da parte superior dorsal do mesencéfalo, como um pinealoma; Também é conhecida como síndrome do aqueduto de Sylvius. 
Outros sinais frequentes são: Retração palpebral (sinal de Collier) e pupilas anormais (RFM fraco + reflexo de aproximação muito melhor –pupilas tectais). 
As vezes a paresia do olhar para cima é suficiente para forçar o olhar para baixo prolongado com retração palpebral (sinal do sol poente). 
Motilidade ocular
www.riufs.br
Síndrome de Parinaud
Youtube. Link: https://www.youtube.com/watch?v=gu8stJTdVJo
Motilidade ocular
Anormalidades do Olhar Vertical
Paralisia Supranuclear Progressiva:
Alterações degenerativas na parte rostral do tronco encefálico e no tálamo que comprometem primeiramente o olhar para baixo, depois o olhar para cima e por fim causam paresia global do olhar. 
As anormalidades do olhar são acompanhadas de sinais parkinsonianos e tendência acentuada à rigidez axial extensora. 
Motilidade ocular
Nistagmo e outras oscilações oculares
Classificado de várias maneiras:
Pendular (as duas fases têm amplitudes e velocidades iguais) ou espasmódico (uma fase rápida e outra lenta). 
Central ou periférico
Induzidoou espontâneo
Fisiológico ou patológico
Rápido ou lento
Grosseiro ou fino
Manifesto ou latente
Sensorial ou motor
Horizontal ou vertical
Motilidade ocular
Nistagmo Fisiológico:
Tipos: Terminal, NOC e vestibular induzido (teste calórico ou manobra de Dix Halpike)
O nistagmo terminal é fino, de duração variável, nos extremos do olhar lateral, geralmente é de baixa amplitude e irregular. A simetria do olhar para a direita e a esquerda, o desaparecimento mediante movimento dos olhos alguns graus em direção a posição primária e ausência de outras anormalidades neurológicas geralmente o distingui do nistagmo patológico. 
Motilidade ocular
Outros tipos de nistagmo:
Nistagmo voluntário: Induzido por pessoas normais
Nistagmo induzido por fármacos e drogas: Álcool, sedativos, hipnóticos, anticonvulsivantes e outras fármacos podem causar nistagmo. Esse nistagmo geralmente é simétrico, evocado pelo olhar horizontal ou vertical, caracterizado por poucos espasmos terminais de curta duração.
Nistagmo Congênito
Doença ocular: Pacientes com diminuição da AV podem desenvolver nistagmo pendular contínuo. 
Motilidade ocular
Nistagmo neuropatológico:
Os tipos mais comuns são: Vestibular, posicional, evocado pelo olhar e parético. 
A atividade igual e simétrica dos sistemas vestibulares de cada lado normalmente mantém os olhos em posição primária voltada para frente. O desequilíbrio vestibular causa desvio dos olhos ao lado menos ativo já que o lado normal supera a atividade tônica do lado enfraquecido (hipoativo). Em um paciente alerta, os campos oculares frontais geram uma sacada para trazer de volta à posição primária, criando a fase rápida do nistagmo vestibular. Além disso, os olhos desviam-se para o lado irrigado com água gelada. 
Alterações degenerativas nos estatocônios costumam provocar vertigem e nistagmo posicional. O nistagmo ocorre após uma latência de 30 segundos, bate com a fase rápida em direção à orelha em posição inferior, apresenta fadiga rápida apesar de manter a posição e adapta-se as tentativas repetidas de provoca-lo. Embora geralmente seja periférico, pode acometer doenças centrais (tumor, AVC, EM, doenças degenerativas). 
Qualquer nistagmo ausente no olhar primário mas que apareça no olhar em qualquer direção com a fase rápida na direção do olhar é denominado nistagmo evocado pelo olhar. O nistagmo anormal evocado pelo olhar ocorre pouco antes do olhar extremo e é mais prolongado que o nistagmo terminal (fisiológico). O nistagmo com a mesma aparência na ausência de efeito de fármacos é inespecífico, mas pode acontecer em lesões cerebelares ou de suas conexões. 
Motilidade ocular
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Nistagmo neuropatológico:
Outros tipos de anormalidade ocular são:
Oscilação ocular
Flutter ocular
Opsoclonia
A doença de Parkinson pode causar vários distúrbios de motilidade ocular, entre eles sacadas hipométricas, comprometimento da perseguição uniforme.
Crises oculogíricas: Consistem em um desvio conjugado involuntário dos olhos para cima que podem ser transitórios ou durar horas. As crises oculogíricas por neurolépticos também podem ocorrer nas discinesias tardias. 
Youtube. Link: https://www.youtube.com/watch?v=U5c0WaPvr8s
Motilidade ocular
Youtube. Link: https://www.youtube.com/watch?v=JV2z8bmTLHg
Motilidade ocular
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Referências Bibliográficas
Campbell, William W. Dejong: O exame neurológico. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Cap: 14 (142- 177).
Baehr, M; Frotscher, M. Duus Diagnóstico Topográfico em Neurologia: Anatomia, fisiologia, sinais e sintomas. 5 ed. São Paulo: Dilivros, 2015. Cap 4 (103-118). 
Purves, Dale, George J. Augustine, David Fitzpatrick, William C. Hall, Anthony-Samuel LaMantia, James O. McNamara, and Leonard E. White (2008). Neuroscience. 4th ed. [S.l.]: Sinauer Associates. pp. 290–1. 
Instituto Paulista da Visão. Link: https://pl-pl.facebook.com/InstitutoPaulistaDaVisao/videos/sindrome-de-horner-dilation-lag/1843598172440512/