Carcinoma hepatocelular

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CARCINOMA HEPATOCELULAR 
EPIDEMIOLOGIA/ FATOR DE RISCO 
 O hepatocarcinoma não consta no Brasil entre os dez mais incidentes, segundo dados obtidos dos Registros de Base 
Populacional existentes. 
 Os tumores primários do fígado pertencem basicamente a dois tipos: o carcinoma hepatocelular (90%), originado nos 
hepatócitos, e o colangiocarcinoma (10%), originado nos ductos biliares. 
 A cirrose é o principal fator de risco para o CHC, provavelmente porque a contínua regeneração de hepatócitos estimularia o 
aparecimento de células malignas. 
 O outro grande fator predisponente ao CHC é a infecção crônica pelo virus B da hepatite. A integração do genoma do HBV 
(um DNA virus) no genoma do hepatócito pode levar à transformação neoplásica da célula hepática. 
- O vírus da hepatite B, por ser um vírus tipo DNA, integra seu material genético ao do hepatócito do hospedeiro, podendo 
predispor ao aparecimento de mutações que levam ao CHC. 
 Mais comum em homens. 
 Em áreas endêmicas, a esquistossomose é considerada fator de risco. 
 Atenção especial deve ser dada à ingestão de grãos e cereais: 
- Quando armazenados em locais inadequados e úmidos, esses alimentos podem ser contaminados pelo fungo aspergillus 
flavus, que produz a aflatoxina, substância cancerígena ligada ao Hepatocarcinoma, além de doenças relacionadas com o 
depósito de ferro no fígado. 
 Causas menos comuns incluem a hemocromatose hereditária (HH), a deficiência da Alfa1-Antitripsina, a hepatite autoimune, 
algumas porfirias e a doenca de Wilson. 
 O tempo de vida após o diagnóstico de um paciente com o hepatocarcinoma clinicamente detectável é extremamente curto. 
 O CHC tem por característica ser muito agressivo, com altíssimo índice de óbito após o início dos sintomas, mais comumente 
icterícia e/ou ascite. 
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SINTOMAS 
 Estão relacionados mais diretamente ao comprometimento da função do fígado e geralmente já indicam a presença de 
câncer avançado. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 No fígado cirrótico, a lesão surge a partir de um nódulo de regeneração, que evolui com o aparecimento de displasia 
(alteração na maturação e formato das células) e depois de células cancerosas propriamente ditas. Como grande parte dos 
tumores sólidos, a velocidade do seu crescimento é mais ou menos constante, dobrando o seu volume entre 4 e 6 meses. 
 
Inflamação  Mudança genética  Promoção (necrose)  Regeneração (com mudança genética)  Progressão (expansão 
clonal)  Hepatocarcinoma 
 
 O hepatocarcinoma pode apresentar 4 graus de diferenciação (classificação de Edmonson e Steiner, 1954) e 5 tipos 
histológicos diferentes: 
- Carcinoma hepatocelular esclerosante; 
- Carcinoma fibrolamelar (que apresenta maior facilidade para extração cirúrgica, portanto melhor prognóstico); 
- Carcinoma colangiocelular; 
- Hepatocolangiocarcinoma; 
- Hepatoblastoma (mais comum em crianças). 
 Associado à infecção por HBV: 
- Instabilidade genômica 
- Mutação do gene 
- Proliferação desordenada 
 
HISTOLOGIA 
 Macroscopicamente, tanto um como outro podem apresentar-se como massa única (unifocal) , ou como múltiplos nódulos 
de vários tamanhos e amplamente distribuídos (padrão multifocal). 
 O tumor maligno originado em hepatócitos mostra desorganização da arquitetura ainda mais acentuada que na cirrose. Os 
hepatócitos neoplásicos distribuem-se aleatoriamente, sem formar trabéculas. Traves irregulares de fibrose atravessam o 
tumor. Apesar de se tratar de um tumor maligno, não se observam figuras de mitose ou áreas de necrose neste espécime. 
 Em aumento mais forte, numerosas células do tumor apresentam no citoplasma material róseo e homogêneo (portanto, 
hialino), na maioria em forma de grumos densos e grosseiros que se destacam do citoplasma finamente granuloso em torno. 
Estes corpúsculos são acúmulos de proteínas do grupo das citoqueratinas, associadas a outras. 
 O núcleo do hepatócito tumoral freqüentemente é visível, mas pode estar fora do plano de corte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO 
 A classificação de Okuda (1985) tem como objetivo prever a média de sobrevida de pacientes com CHC não submetidos a 
qualquer tipo de tratamento minimamente eficaz - clínico ou hepatectomia. Com base em apenas quatro parâmetros 
relativamente simples e objetivos (apesar de ser difícil definir se a proporção do tumor em relação ao tamanho total do 
fígado é maior ou menor de 50%), é definido o estágio do tumor, com seu devido prognóstico estimado em semanas. A 
ressalva em relação a essa classificação é que os tratamentos clínicos evoluíram muito desde 1985, em especial com o 
surgimento de novos agentes quimioterápicos, o aprimoramento das técnicas de quimioembolização e de tratamentos 
percutâneos, com o auxílio de novos instrumentos, como os bisturis de argônio e Yag-laser, além da melhoria das técnicas de 
hepatectomia. A classificação mantém sua importância em relação à previsão de prognóstico para pacientes sem tratamento 
como base de comparação com os tratamentos disponíveis.