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INSULINA E GLUCAGON 1 INSULINA E GLUCAGON Hormônios pancreáticos - metabolismo de carboidratos Insulina → células beta Glucagon → células alfa INSULINA Hipoglicemiante; É um hormônio proteico então é transpostada livremente no sangue e tem uma meia-vida curta; Síntese: retículo endoplasmático rugoso Pré-pro-insulina → pro-insulina → vai pro complexo de Golgi → insulina Muito carboidrato sendo digerido → secreção de insulina As células beta contem um grande número de GLUT2 Transportador de glicose → difusão facilitada → funciona como sensor da célula beta) GLUT2 → sensor das células beta GLUT4 → estimulado por insulina (presente principalmente no músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo) e transporta a glicose estimulada pela insulina pra dentro da célula As células beta possuem muito GLUT2 e ai quando a glicose entra na célula por esse transportador, ela é imediatamente fosforilada em glicose-6-fosfato pela enzima glicocinase. Esse produto é oxidado e forma ATP, que inibe os canais de potássio K sensíveis ao ATP das células beta. Os fechamentos desses canais despolariza a membrana e abre os canais de Ca++ voltagem dependentes o que promove um fluxo de cálcio que estimula a fusão das vesículas de insulina, causando sua secreção. Esse canal de potássio é um complexo de proteinas que contem uma subunidade de ligação ao ATP → INSULINA E GLUCAGON 2 subunidade SUR* que é ativado por drogas chamado de sulfoilureias q é utilizado no tratamento de diabéticos. Receptor de insulina: receptor de membrana, já que a insulina é uma proteína. É formado por 4 subunidades 2 alfa - extracel / 2 beta - intracel ) ligadas por ponte de sulfeto. Qnd a insulina chega, ela se liga a subunidade alfa e promoca uma autofosforilação nas betas e elas ativam da tirosinocinase e causa a fosforilação de outras enzimas intracelulares (sobretudo as do grupo de substrato dos receptores de insulina) e ai influencia a maquinaria da célula e provoca os efeitos desejados. Aumento da captação da glicose; Aumento da permeabilidade do músculo Efeitos sobre os carboidratos Logo após uma refeição, a glicose é absorvida para a corrente sanguínea e estimula a secreção de insulina pelas células beta, que vai aumentar a captação de glicose em quase todas as células do corpo, principalmente músculos, tecido adiposo e fígado atraves do aumento da expressao de GLUT4. O tecido muscular utiliza a glicose e os ac graxos como fonte de energia. A membrana muscular em repouso é pouco permeável a glicose e precisa da ajuda da insulina. Porem, em exercício, a permeabilidade é maior e não precisa da ajuda da insulina. Se o musculo não precisa dessa energia, ele armazena a glicose na forma de glicogênio muscular. Glicogênio fica no fígado tb, principalmente. É um dos efeitos mais importantes da insulina. Ela aumenta a captacao da glicose sanguina nas células hepaticas pelo aumento da atividade da enzina GLICOCINASE (que fosforila a glicose depois que ela entra no hepatócito) e a glicose-6 fosfato não consegue sair da célula atraves da membrana. Alem disso, a insulina aumenta a atividade das enzimas que sintetizam glicogênio, sobretudo a GLICOGENIO SINTASE e inativa a FOSFORILASE HEPÁTICA que quebra o glicogênio. Quando a glicose diminui e a insulina também, o fígado libera a glicose de volta pro sangue. Diminui a atividade de GLICOGENIO SINTATSE INSULINA E GLUCAGON 3 Excesso de glicose → formação de ácidos graxos Transpostados pro tecido adiposo GLUCAGON Hormônio contrarregulatório Produzido pelas células alfa Efeito hiperglicemiante Age no fígado, estimulando a gliconeogênese por meio da ativaçao de enzimas responsaveis por esse processo Promove a gliconenolise, quebra do glicogenio O aumento de glicose sanguínea, inibe a secreção de glucagon e na hipoglicemia, ele é secretado O exercício também estimula a secreção
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