Inflamação aguda x Inflamação crônica

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Inflamação aguda x Inflamação crônica 
O processo inflamatório vai se concentrar no tecido conjuntivo vascularizado, e os principais vasos envolvidos na inflamação são os vasos da microcirculação, com diâmetro inferior a 100um que são: arteríolas, capilares e vênulas, os componentes do interstício (os componentes do interstício devemos considerar os mastócitos, fibroblasto, macrófagos residente e também componentes da matriz extracelular, a ME que vai mediar interação com os leucócitos realizando a migração dos mesmos, e é importante também no armazenamento de citocinas) e os componentes sanguíneos(o plasma da origem a muitos componentes químicos, e os leucócitos são fundamentais durante o processo fagocitário) também estão envolvidos. Esses eventos tantos vasculares quanto celulares (migratórios) são mediados por substâncias químicas. A finalidade de todo esse processor como Hunter estabeleceu é o retorno a homeostase, portanto, o PI visa destruir ou sequestrar e/ou agente. A arena do PI é o tecido conjuntivo vascularizado (principalmente os vasos da microcirculação com – 100um), além da parede vascular propriamente dita, o conteúdo vascular dos elementos figurados, componentes plasmáticos e componentes do interstício vão se integrar nessa resposta inflamatória.
Os eventos vasculares que permeiam a inflamação aguda não são discutidos isoladamente. A resposta inflamatória envolve fatores indutores, eles são os agentes injuriantes, eles podem ser físicos, químicos e biológicos. Cotidianamente os agentes biológicos frequentemente vão induzir processos inflamatórios, embora nem sempre irão induzir infecções. Os microrganismos que vão injuriar as células são indutores, eles serão percebidos por células sentinelas (macrófagos, células dendrítica e mastócitos e essas células exercem uma constante vigilância no tecidoconjuntivo vascularizado e podem a partir da ativação de receptores disparar uma resposta inflamatória a partir de mediadores químicos no processo inflamatório), principalmente por moléculas que reconhecem componentes virais, bacteriano e protozoóticos. Mas também existes os que identificam substâncias intracelulares que são liberadas quando há injúria tecidual (como a histamina presente nos grânulos de mastócitos e basófilos), ou seja, os próprios componentes liberados pela célula podem ativar as células sentinelas e disparar resposta inflamatória. Existem mediadores que estão na forma zimogênica e são ativados e isso vai ocorrer principalmente nas cascatas no plasma (complemento, coagulação), então, esses mediadores vão atuar sobre os tecidos alvos. Entre esses tecidos alvos temos os vasos sanguíneos, essas alterações ocorrem imediatamente após a injuria e podem ser decorrentes da ação direta do agente injuriante ou da ação de mediadores químicos do processo inflamatório. 
A interação entre os elementos do tecido conjuntivo (mastócito, fibroblasto e macrófago), da ME (proteoglicanos, fibras colágenas e elásticas) e da parede do vaso (basófilo, eosinófilo, linfócito) é que vai caracterizar os diferentes aspectos da resposta inflamatória. A inflamação pode ser dividida em inflamação aguda e crônica baseado na sua cronologia. Microscopicamente os dois processos inflamatórios vão apresentar como características distintivas o acúmulo de leucócito no interstício, que é a infiltração leucocitária
Aguda: inflamação de curta duração(minutos, horas ou dias), que vai ocorrer com acúmulo de exsudatoinflamatório (líquido extravascularpara o interstício associado comleucócitos com densidade maior que 1012) que pode ser seroso; catarral/mucoso; fibrinoso; hemorrágico (que ocorre quando há tinção desse líquido por hemácias) ou purulento, e essa densidade vai ser importante para distinguir condições inflamatórias de não inflamatórias. O tecido na inflamação crônica terá aspecto líquido. A infiltração leucocitária é predominantemente polimorfonuclear, núcleo com segmentação ou lobação(granulócitos = neutrófilos; basófilos e eosinófilos), o polimorfo mais frequentemente observado nos processos inflamatórios agudos é o infiltrado neutrófilo. Nos quadros alérgico e parasitismo pode ocorrer o predomínio de eosinófilos, e basófilos raramente são encontrados na infiltração de tecidos inflamatórios.
A partir da injúria começamos a ter infiltração leucocitária nos tecidos, isso se dá a partir da formação do exsudato inflamatório, inicialmente predominam os polimorfos e se a injúria persistir, haverá substituição de polimorfos para mononucleares(não possuem segmentação nuclear e são agranulócitos), em geral, quando isso ocorre, estamos caminhando para a cronificação da resposta. Nos processos inflamatórios agudos de etiologia viral, desde as fases iniciais tendemos observar o predomínio de mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). 
Crônica: é de longa duração (semana, meses ou anos), o infiltrado épredominantemente mononuclear (macrófagos, plasmócitos e linfócitos) e vai se caracterizar pelo acúmulo de células e de matriz extracelular, deixando o tecido sólido. Há tentativa de cura e de repor tecido perdido, isso é o que chamamos de tecido de granulação, que envolve neovascularização e fibroplasia.
1º imagem: monócito 2º imagem: linfócito
1º imagem: núcleos com segmentação/neutrófilo
2º imagem: núcleo excêntrico e citoplasma basofílico (linfócitos amarelos) e núcleo pequeno onde mal enxergamos o citoplasma (plasmócitos vermelhos) e macrófago em preto
Eventos vasculares que permeiam a inflamação aguda
Esses eventos são centrais para o êxito da resposta inflamatória pois é a partir deles que há o acesso do sangue ao sítio injuriado e principalmente aviabilização da migração dos leucócitos de dentro para fora do vaso até o sítio injuriado, onde será efetuado a resposta. No experimento do Cohnheimmostra que frente a injuria havia uma grande mobilização de sangue arterial para a microcirculação do tecido agredido, e progressivamente um extravasamento de plasma e migração celular, então, existia inicialmente uma vasodilatação com abertura de esfíncteres pré capilares e um leito microcirculatório antes quiescente passava receber muito sangue arterial e progressivamente ocorria uma redução da velocidade do fluxo, extravasamento de plasma para o interstício e uma hemoconcentração, e a partir dela, os leucócitos se aproximavam da intima vascular. Eventos que vão viabilizar a viagem do leucócito de dentro para fora do vaso, e essas relações são viabilizadas pelas alterações hemodinâmicas que ocorrem durante a inflamação aguda. 
Alterações hemodinâmicas
Polimorfonucleares (neutrófilos) em picnose
- Vasoconstrição arteriolar fugaz que dura de 3 – 5 minutos que é estimulada por uma liberação adrenérgica, ela acontece no sentido de evitar perdas
- Vasodilatação arteriolar com abertura de esfíncteres pré capilares, ou seja, o leite microcirculatório passa a receber uma maior quantidade de sangue arteriolar (rico em oxigênio) que tem coloração vermelho vivo, o que confere a hiperemia inflamatória. Há aumento da permeabilidade vascular que permite extravasamento e acúmulo de plasma (evento circunstancial pois está dentro do sistema circulatório) para o interstício, isso é o edema. A vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular são relacionados a mediadores químicos da inflamação. Ela está associada ao aumento do diâmetro vascular, porém com a parede vascular preservada
Essa distensão vascular por sangue é acompanhada por infiltração leucocitária
Com a injuria ao tecido conjuntivo vascularizado, ocorre uma vasoconstrição fugaz seguida de vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Quando temos a abertura de esfíncteres pré capilares e vasodilatação aumenta-se a velocidade do fluxo para o leito microcirculatório (estado hipercinético), a medida que, aumenta a permeabilidade e começa escapar plasma para o interstício, ocorrendo edema local, e por sua, o sangue ficará mais concentrado (hemoconcentração) e por consequência ocorre a estase sanguínea (diminuição do fluxo sanguíneo). Dentro desse contextotemos alteração da distribuição dos elementos figurados dentro da coluna líquida. Com a permeabilidade, o plasma extravasa para o interstício e o fluxo axial se perde, assim os elementos figurados se aproximas da intima vascular e então ocorre a marginação leucocitária (aproximação dos leucócitos na superfície endotelial) em decorrência de eventos físicos/alterações hemodinâmicas, e essa interação de leucócitos com endotélio vão permitir reações químicas que viabilizam a migração leucocitária concedida em termos moleculares.
Elementos figurados do sangue: centro temos plaquetas, hemácias, leucócitos e na periferia apenas plasma, de maneira que, eles não entram em contato com as células endoteliais, que é muito importante para a fluidez do sangue
Células endoteliais e os leucócitos se aproximando do endotélio porque o sangue ficou mais concentrado e com fluxo mais lento = marginação leucocitária. É a célula endotelial que vai dizer se o leucócito irá ou não passar.
O aumento da permeabilidade vascular pode ocorrer de diferentes padrões no processo inflamatório, esse evento é importante para viabilizar o extravasamento de plasma para o interstício e aproximação dos leucócitos ao endotélio. Eles vão ocorrer simultaneamente ou em paralelo durante o processo de inflamação, e respondem a mediadores químicos, citocinas que estão envolvidos, e o resultado disso é o extravasamento do plasma para o interstício e a hemoconcentração 
Resposta imediata transitória: ela ocorre imediatamente após a injúria e é de curta duração(atinge seu pico com 15 minutos de processo), é um evento venular e mediada quimicamente principalmente pela histamina, bradicina, etc. As vênulas são os vasos que mais possuem concentração de receptores de histamina, a histamina se liga no receptor da célula endotelial induzindo contrações da célula endotelial que vão dar origem a fendas interendoteliais, espaço por onde ocorre o derrame plasmático.
Resposta tardia mantida: início após algumas horas a injúria pois os mediadores não estavam formados (IL-1, TNF-alfa), ela vai envolver vênulas e capilares e o evento que acontece é uma retração endotelial por onde vai escapar o plasma 
Resposta imediata persistente: ele se inicia com a injúria que é direta na parede vascular, ele só vai se resolver quando for reparado a parede do vaso, e pode ocorrer em qualquer nível vascular. Ocorrerá a perda de plasma e edema local até for possível recuperar a parede vascular, o que em geral demanda mais tempo. As células endoteliais são lábeis, então há regeneração dessa parede e retorno a sua função.
Parede vascular delgada (vaso de microcirculação) que apresenta luz dilatada e os leucócitos vão se aproximando da intima vascular (marginação leucocitária)
Esse material que extravasa (plasma e leucócitos) vai constituir o exsudato inflamatório que é um fluido extravascular com densidade superior a 1012, é importante distinguir o exsudato do transudato, que tem densidade inferior a 1020 e é denominado de edema não inflamatório.
Transudato: densidade > 1012
Exsudato: densidade < 1012
Letícia Beatriz Mazo Pinho – UAM – Proibida a comercialização deste resumo