Pré-eclâmpsia

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Tutoria 5 – Módulo 2 – P4 – Eduarda Miranda 
 
1. Compreender pré-eclâmpsia (Conceito, fisiopatologia, tipos): 
A pré-eclâmpsia é uma doença de distribuição mundial que atinge 5 a 8% das gestantes1. Seu diagnóstico é feito a partir 
da 20ª semana de gravidez ou nos primeiros dias após o parto e baseia-se no desenvolvimento de hipertensão arterial (PA > 140 x 
90 mmHg) e proteinúria (> 300 mg/24 horas)2. A maioria dos diagnósticos é feita no terceiro trimestre de gravidez, sendo que a 
gravidade da doença é maior quanto mais precocemente se dá sua manifestação clínica. 
A pré-eclâmpsia é uma doença sistêmica caracterizada por intensa resposta inflamatória, lesão endotelial, agregação 
plaquetária, ativação do sistema de coagulação e aumento da resistência vascular generalizada3,4. Sendo assim, todos os órgãos 
podem sofrer efeitos da pré-eclâmpsia. Nos rins, é possível encontrar a princípio uma lesão glomerular típica, a 
glomeruloendoteliose. No entanto, algumas pacientes apresentam outros tipos de comprometimento, como é o caso da 
glomeruloesclerose segmentar focal5. Em quadros graves, pode ainda haver progressão para graus variados de injúria renal, como 
o que se vê nos casos de síndrome hemolítico-urêmica. Nos pulmões, o comprometimento endotelial e consequente permeabilidade 
vascular exagerada pode culminar com o edema pulmonar. O dano vascular hepático, associado ao consumo exagerado de plaquetas 
e a hemólise sistêmica, caracterizam o que se denomina "síndrome HELLP" (do inglês hemolysis, elevated liver enzymes and low 
platelets), quadro clínico que se associa a taxas elevadas de morbimortalidade, tanto maternas quanto perinatais. A lesão 
endotelial cerebral leva ao edema difuso e ao quadro dramático de eclâmpsia, caracterizada por convulsões tônico-clônicas nessas 
pacientes. Fenômenos hemorrágicos e áreas de infartos também podem ser vistos no tecido cerebral6,7. Uma alteração cada vez mais 
descrita em pacientes com pré-eclâmpsia é a leucoencefalopatia posterior, que se caracteriza por edema e infartos que acometem 
a substância branca cerebral, principalmente no lobo occipital e em porções posteriores dos lobos parietais8. Essa lesão é também 
vista em pacientes em uso de drogas antiangiogênicas para o tratamento de alguns tipos de neoplasias. A ocorrência de lesão 
similar nas duas morbidades sugere a presença de fatores antiangiogênicos endógenos participando da fisiopatologia da pré-
eclâmpsia9. 
O impacto da pré-eclâmpsia sobre a gestação é visto como uma preocupação mundial, justamente por representar importante 
causa de morbimortalidade materna e perinatal. Apesar de esses números certamente serem subestimados, calcula-se que cerca de 
76.000 mortes maternas e 500.000 mortes perinatais são relacionadas à pré-eclâmpsia todos os anos10. A partir de dados do Sistema 
Único de Saúde (SUS) brasileiro, é possível afirmar que, no Brasil, cerca de três gestantes morrem por dia vítimas das complicações 
causadas pela pré-eclâmpsia11. É comum se ouvir que a eclâmpsia representa o estágio final da doença. Mas é preciso ter em mente 
que "as mulheres morrem muito mais por pré-eclâmpsia do que por eclâmpsia". Essa afirmação salienta a importância do diagnóstico 
precoce e adequada condução dos casos de pré-eclâmpsia desde o início de sua manifestação e, até mesmo, antes da instalação de 
sua forma clínica – o que seria o ideal. 
Pré- 
Eclâmp
sia 
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A pré-eclâmpsia ocorre em 2% a 8% de todas as gestações e constituem, no Brasil, a primeira causa de morte materna, 
principalmente quando se instala nas suas formas graves, como a eclampsia e a síndrome HELLP. A moléstia hipertensiva 
representa a entidade clínica que maior obituário perinatal determina, acarretando, ainda, substancial número de neonatos 
vitimados, quando sobrevivem aos danos da hipóxia perinatal 
Pré-eclâmpsia representa ainda um risco para a saúde não apenas durante a gestação como aumento do risco 
cardiovascular a longo prazo para a mulher e para as crianças que nascem de gestações acometidas de pré-eclampsia 
por apresentarem maior risco de síndromes metabólicas, doenças cardiovasculares e hipertensão sistêmica mais cedo em suas 
vidas 
Os principais fatores de risco são a nuliparidade; pré-eclampsia ou eclampsia ou síndorme hellp em gestação anterior; 
história familiar de pré-eclampsia; doenças preexistente como hipertensão crônica, diabetes, doença renal e trombofilias; 
obesidade; gestação gemelar e a moléstia trofoblástica gestacional. 
A incidência de pré-eclampsia tem se elevado com o aumento global da idade materna, obesidade, técnicas de 
reprodução assistida, assim como comorbidades que predispõe a pré-eclampsia como diabetes, hipertensão e doenças 
renais 
Fisiopatologia 
 
A etiologia da pré-eclampsia ainda é desconhecida. Em 1916, Zweifel já a caracterizava como “a doença das teorias”. 
Numerosas teorias e fatores têm sido sugeridos para explicar sua causa, porém a maioria não tem sido confirmada. Há mais de 60 
anos, Page propôs o conceito de que na pré-eclampsia a perfusão placentária estava diminuída. Atualmente, aspectos imunológicos, 
genéticos e falha na invasão placentária são aceitos unanimemente. A demonstração da lesão endotelial, associada à resposta 
inflamatória exacerbada e o envolvimento do stresse são as mais recentes teorias para a ocorrência da pré-eclampsia10. Há aumento 
da reatividade e permeabilidade vascular e ativação da coagulação com danos principalmente para o endotélio vascular, os rins, 
sistema nervoso central, fígado e placenta; como resultado as pacientes podem apresentar envolvimento de múltiplos órgãos com 
diferentes graus de gravidade. 
Parece-nos estar bem estabelecido que a préeclampsia ocorre na presença do tecido placentário e tratar-se de entidade 
patológica multifatorial influenciada por fatores ambientais, imunológicos e pela constituição genética das gestantes. Episódios 
de hipóxia placentária resultam em estresse oxidativo e liberação de produtos trofoblásticos e excesso de fatores antiangiogênicos, 
como a endoglobina solúvel e a forma solúvel do receptor Flt-1 (sFlt-1) conhecido como “fms-like tirosine kinase-1” e que são 
identificados precocemente na gestação. Como consequuencia de invasão trofoblástica inadequada, o trofoblasto pobremente 
perfundido elabora substâncias tóxicas que danificam o endotélio levando à síndrome clínica pré-eclampsia. 
 O êxito da placentação fisiológica depende da regulação dos fatores angiogêncos (PLGF) e antiangiogênicos (sFlt-1). Os 
mais recentes trabalhos associam a diminuição do PLGF e o aumento do sFlt-1, assim como o aumento da relação sFlt-1/PLGF com a 
predição, diagnóstico e prognóstico de gestantes com préeclampsia11. 
 
Classificação das síndromes hipertensivas na gravidez 
 
Atualmente, há a tendência de considerar como hipertensão na gravidez medidas de pressão arterial iguais ou superiores 
a 140/90 mmHg, sendo a fase V de Korotkoff indicativa da pressâo diastólica. 
Proteinúria é definida como a excreção de 0,3 g ou mais de proteína em urina de 24 horas e representa, em uma gestante 
hipertensa, fator cumulativo associado a aumento da mortalidade perinatal4 . Esse valor correlaciona-se com ≥2+ de proteínúria 
em tira, dosado em amostra isolada de urina e sem sinais de infecção urinária. Entretanto, por causa de grande discrepância de 
valores encontrados (tanto para mais como para menos) é recomendável que o diagnóstico se faça em urina de 24 horas. A relação 
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proteína/creatinina dosadas em amostra de urina simples fornece um resultado mais rápido quando é necessária uma conduta 
obstétrica. Valores iguais ou maiores que 0,3mg/ dL são indicativos de proteínuria significativa. 
As síndromes hipertensivas compreendem duas entidades de etiologia completamente diferentes. Uma é a doença hipertensivaespecífica da gestação (DHEG), ou pré-eclampsia, que se reverte após o parto. A outra é a hipertensão crônica que coincide com a 
gestação. Eventualmente a pré-eclampsia pode instalar-se em uma gestante hipertensa crônica, quadro denominado préeclampsia 
superajuntada. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 
- Hipertensão gestacional – Hipertensão sem proteinúria, após 20 semanas de gravidez, cujos níveis tensionais retornam 
ao normal 6 a 12 semanas pós-parto. 
- Pré-eclâmpsia leve – quadro 1 
- Pré-eclâmpsia grave – quadro 1 
- Pré-eclâmpsia superajuntada – aparecimento da PE em gestante hipertensa crônica – quadro 1. 
- Síndrome HELLP – Forma grave de PE caracterizada por: Hemólise, Elevação da enzimas hepáticas e Plaquetopenia. 
 
2. Conhecer os fatores de risco e as complicações da pré-eclâmpsia (hipertensão??? DM Gestacional???): 
 
Gestantes portadoras de quaisquer das condições a seguir apresentam alto risco de desenvolver préeclâmpsia: 
- Hipertensão arterial crônica. 
- História de doença hipertensiva durante gestação anterior. • Diabetes tipo 1 ou tipo 2. 
- Doença renal crônica. 
- Doenças autoimunes, tais como Lupus Eritematoso Sistêmico ou Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo. 
Essas pacientes devem iniciar AAS 100 mg/dia, à noite, a partir de 12 semanas. Pacientes que apresentem mais de um dos fatores 
abaixo possuem risco moderado de desenvolver préeclâmpsia: 
- Primeira gestação. 
- Idade materna maior ou igual a 40 anos. 
- Intervalo entre as gestações superior a 10 anos. 
- IMC maior ou igual a 35 na primeira consulta. 
- História familiar de pré-eclâmpsia. 
- Gestação múltipla. Nestes casos, recomenda-se também o uso de AAS 100mg/ dia, desde 12 até 37 semanas. 
 
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Hipertensão 
A pré-eclampsia pode sobrepor-se à hipertensão existente em 15 a 30% dos casos, e esse risco aumenta quando a gestante 
apresenta prejuízo da função renal. Este fato tem importância prognóstica, pois a pré-eclampsia se associa à hipertensão crônica 
em sua forma mais grave e em época mais precoce da gestação, quando o produto conceptual ainda é imaturo, acarretando desfecho 
mais sombrio para a mãe e seu feto. 
O diagnóstico de pré-eclampsia superajuntada é definido quando ocorre aumento súbito dos níveis pressóricos associado à 
proteinúria anteriormente ausente. Esse diagnóstico deve ser também fortemente suspeitado quando existem os seguintes achados: 
aumento dos níveis sangüíneos de ácido úrico (> 6 ng/dl) anteriormente normais e em gestante sem uso de diuréticos, aparecimento 
de trombocitopenia, aumento dos níveis das enzimas hepáticas e aparecimento de cefaléia e epigastralgia persistentes. 
Complicações das formas graves 
 
• Eclâmpsia: é um quadro mais grave que a pré-eclâmpsia, em que há episódios repetidos de convulsões, seguidos de coma, o que 
pode ser fatal se não for tratada imediatamente. 
• Síndrome HELLP: outra complicação caracterizada por, além dos sintomas de eclâmpsia, a presença de destruição das células 
sanguíneas, com anemia, hemoglobinas abaixo de 10,5% e queda das plaquetas abaixo de 100.000/mm3, além da elevação das 
enzimas hepáticas, com TGO acima de 70U/L 
• Sangramentos: acontecem devido à destruição e diminuição do número de plaquetas, e comprometimento da capacidade de 
coagulação; 
• Edema agudo de pulmão: situação em que há coleção de líquido nos pulmões; 
• Insuficiência do fígado e rins: que podem, até, se tornar irreversíveis; 
• Prematuridade do bebê: situação que, se for grave e sem o adequado desenvolvimento dos seus órgãos, pode deixar sequelas e 
comprometer as suas funções. 
• Coagulação intravascular disseminada (CIVD) 
o A CIVD clinicamente manifesta é muito grave e caracterizada clinicamente por um sangramento difuso de múltiplos 
órgãos, microtrombos em pequenos vasos e trombos em vasos de médio e grosso calibre. Isso leva ao consumo dos fatores 
de coagulação e anti-coagulação, levando a um profuso e incontrolável sangramento e geralmente a morte. 
o A CIVD , em fases iniciais, caracteriza-se pode ter poucas manifestações clinicas e diagnosticada apenas por 
alterações laboratoriais. Deixar uma paciente chegar ao estagio mais avançado de CIVD piora sobremaneira a evolução 
clinica e aumenta as possibilidades de uma evolução fatal. Assim alguns critérios foram desenvolvidos para podermos 
ter um controle mais fino do estado de coagulação da paciente, podendo assim avaliar se a paciente esta com CIVD, 
esta com grande possibilidade de estar com CIVD ou esta com pouca possibilidade de estar com CIVD. Critérios 
estabelecidos pela Taylor et al.12 avaliam as alterações no número de plaquetas, no aumento dos produtos da 
degradação de fibrina (PDF), no alagamento do tempo de protrombina e na concentração do fibrinogênio. Erez et al.13 
também adotam um sistema de pontos que da bastante importância a concentração de fibrinogênio e ao tempo de 
protombina. A piora de cada parâmetro laboratorial que avalia o estado de coagulação tem que ser valorizado assim 
como queixa clinica/exame clinico periódico para instituir um tratamento precoce mais adequado. A piora isolada de 
exames de laboratório que avaliam a coagulação e/ou piora dos índices estabelecidos por Taylor ou Erez pode indicar 
a retirada do fator causal, isto é, a interrupção da gestação. 
o O tratamento da CIDV envolve a retirada/correção do fator causal, correção do volume intravascular, repor os 
componentes da sangue ou coagulação e reavaliações clinicas/laboratoriais freqüentes por equipe multiprofissional. 
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o A reposição dos componentes do sangue é feita em pacientes com sangramento ativo. Transfusão de plaquetas quando 
associado a plaquetopenia, plasma fresco quando alteração importante de fibrinogênio e tempo de protrombina e 
fibrinogênio ou crioprecipitado quando o fibrinogênio estiver muito baixo. A indicação de administração de heparina 
fica reservada para quando o componente de trombose for predominante. 
• Insuficiência renal aguda (IRA) 
o O diagnóstico de IRA na gravidez é feito em gestantes com oligúria (< 25 ml/hora) e creatinina sérica maior que 1,2 
mg%. A IRA na pré-eclampsia pode ser decorrente de uma lesão parenquimatosa renal decorrente da endoteliose 
glomerular, de níveis pressóricos muito altos, ou de uma hipovolemia prolongada. Pode também ser de causa pré-renal 
devido a uma insuficiência cardíaca congestiva ou de um estado hipovolêmico. 
o Diversas informações podem auxiliar a diferenciação entre oligúria de origem pré-renal e de origem renal; tal como 
história clinica, dados do parto, do sangramento no parto, da hidratação realizada pelo anestesista. O exame físico 
também pode auxiliar, assim como a quantificação da concentração urinária e sérica de sódio, uréia e creatinina. 
Uma gestante com função renal normal e que esteja hipovolêmica vai ter uma oligúria de causa pré-renal. Esse rim 
vai tentar manter a volemia, assim sua urina vai estar bem concentrada, mostrando densidade urinária e osmolaridade 
altas. Esse rim vai tentar reter sódio levando uma menor fração de excreção de sódio e uma menor concentração de 
sódio na urina. A relação entre a concentração de creatinina e ureia entre a urina e plasma vai estar maior na 
oliguria pré-renal. O exame de urina I pode apresentar cilindro hialinos. Na gestante com lesão renal instalada e 
com função renal comprometida, a urina não vai apresentar osmolaridade e densidade tão aumentada, a fração de 
excreção de sódio vai ser maior e a urina tipo I pode mostrar cilindros granulosos turvos e marrons. A diferenciação 
entre oligúria de origem pré-renal e renal é importante para definir o tratamento14. 
o A Insuficiência renal, independentemente da causa, pode estar associada a acidose metabólica, hipercalemia, anemia 
e excesso de volume ou hipertensão. Cada uma dessas alterações deve ser prontamente corrigida. 
• Edema agudo de pulmão 
o A gestantecom pré-eclampsia grave apresenta alguns fatores que favorecem a instalação de edema agudo de pulmão. 
Pode ocorrer diminuição da pressão coloidosmotica plasmática por diminuição de albumina sérica; pode apresentar 
aumento de pressão venocapilar pulmonar por insuficiência cardíaca congestiva particularmente nas gestantes 
hipertensas crônicas de longa data com aumento exagerado da pós-carga e nas gestantes hipertensas obesas; 
extravasamento da albumina para o intestício pulmonar devido a lesão endotelial com conseqüente aumento da pressão 
coloidosmótica intersticial pulmonar. Enfim devemos ficar atentos para não agravar demasiadamente a função punção 
pulmonar quando lidamos com essas pacientes. 
o O diagnóstico de edema agudo de pulmão é clinico por queixas de dispnéia grave associada a hipoxemia e ao 
aparecimento de infiltrado difuso na radiografia pulmonar. Thornton et al.15 verificaram um risco relativo duplicado 
para edema agudo de pulmão em gestantes que recebem 5 litros de solução cristalóide durante o parto comparados com 
gestantes que recebem 2 litros. 
o O tratamento do edema agudo de pulmão envolve dar suporte ventilatória adequado para evitar a hipoxemia, restringir 
administração de volume, retirar excesso de volemia, reduzir a hipertensão arterial grave e evitar antiinflamatórios. 
• Hemorragia cerebral 
o A hemorragia intracraniana pode ocorrer como complicações da paciente com pré-eclampsia, eclampsia e síndrome hellp 
e aumenta muito o risco de morte materna. Estudo com 423 casos de hemorragia intracraniana que ocorreram na 
gestação mostrou que os fatores de risco mais importantes foram: coagulopatia (OR 20.66, 95% CI 13.67 to 31.23); 
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pré-eclampsia/eclampsia (OR 10.39, 95% CI 8.32 to 12.98); hipertensão arterial crônica com pré-eclampsia 
superajuntada (OR 9.23, 95% CI 5.26 to 16.19). Mostrou também que 62,2% dos casos ocorreram após o parto16 
o Martin et al.17 mostraram que a hemorragia intracraniana esta relacionada coma pressão arterial sistólica e não 
esta muito relacionada com a pressão arterial diastólica. Na sua casuística todos os casos de hemorragia 
intracraniana ocorreram em pacientes com PA sistólica acima de 155 mmHg. PA sistólica acima de 160 mmHg foi observado 
em 96% dos casos. Apenas 12,5% dos casos a PA diastólica estava acima de 110 mmHg. Isso mostra a importância de 
rígido controle de pressão arterial sistólica, principalmente em puérperas que tiveram alguma forma de pré-eclampsia 
durante a gestação com queixa de cefaléia e PA acima de 160 mmHg. 
• Predição da Pré-eclampsia 
o A busca por testes preditivos que possam identificar as pacientes de risco para o desenvolvimento da préeclampsia e 
instituir intervenções profiláticas foram o grande foco de todos os pesquisadores interessados no tema, nesses últimos 
quarenta anos. 
o Vários trabalhos analisaram o valor da dopllerfluxometria para predição da pré-eclampsia, entretanto, a 
sensibilidade e o valor preditivo foram baixos e não encorajam o uso na população em geral. Mesmos resultados foram 
obtidos com testes bioquímicos aplicados para identificar as pacientes que mais tarde desenvolveriam pré-eclampsia. 
o Na última década, o interesse do rastreamento para pré-eclampsia recaiu sobre o primeiro trimestre com vários 
trabalhos do Grupo Inglês do King’s College, ao publicar os resultados do rastreamento isolado e combinado de 
impressionante casuística de 33602 gestantes analisadas entre 11 e 13 semanas de gestação18. Utilizaram dados da 
história prévia e características maternas. Os parâmetros biofísicos foram: pressão arterial média e 
dopplervelocimetria das artérias uterinas e os marcadores bioquímicos estudados foram: PAPP-A (proteína plasmática 
A associada a gestação), PLGF (fator de crescimento placentário), PP13 (proteína plasmática 13), s-endoglobina, 
inibina A, activina A, PTX3 e P-selectina. 
o Mais recentemente, baseando-se no imbalanço no controle da angiogenese foram analisados os resultados do fator 
angiogênico PLGF (fator de crescimento placentário) e o fator antiangiogênico a forma solúvel do receptor Flt1 (sFlt-
1) conhecido como “fms-like tirosine kinase-1” isoladamente ou o aumento de sua relação sFlt-1/PLGF) no diagnóstico 
ou predição da pré-eclampsia, entretanto esses resultados requerem validação com maior número de casos5 . 
o Assim podemos concluir que um teste preditivo deve ser simples, barato, de fácil execução não requerendo alta 
tecnologia, não invasivo, não cause desconforto ou risco para a gestante, com alta sensibilidade e especificidade 
quando aplicado no primeiro trimestre e que seja validado em diferentes serviços. Entendemos que nenhum teste descrito 
até o momento satisfaz esses critérios. 
 
3. Entender o quadro clínico da pré-eclâmpsia: 
 
Pré-eclâmpsia com características graves pode causar danos nos órgãos; essas características podem incluir 
- Cefaleia intensa 
- Distúrbios visuais 
- Confusão 
- Dor abdominal no epigástrico ou no hipocôndrio direito (refletindo isquemia hepática ou distensão capsular) 
- Náuseas e/ou vômitos 
- Dispnéia [refletindo edema pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou disfunção cardíaca secundária ao 
aumento da pós-carga 
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- Acidente vascular encefálico (raramente) 
- Oligúria (refletindo diminuição do volume plasmático ou necrose tubular aguda isquêmica) 
 
4. Compreender a síndrome de Hellp e sua relação com a pré-eclâmpsia: 
 
A Síndrome HELLP é uma forma multissistêmica grave das síndromes hipertensivas da gestação, que se caracteriza pela 
presença de anemia hemolítica microangiopática, disfunção hepática e trombocitopenia. 
A síndrome costuma acontecer em 10-20% das pacientes com pré-eclampsia/ hipertensão gestacional com critérios de 
gravidade ou eclampsia, e entre 0,1 a 0,8% das gestações no geral. No Brasil a incidência gira em torno de 2,3 a 4,7%. A 
mortalidade, em países pobres, pode chegar a 30%. 
Dentre as possíveis variantes que podem determinar aumento do risco para Síndrome HELLP, as que tem papel na condução 
clínica são: história prévia de Pré-eclampsia grave ou Síndrome HELLP e história familiar (mãe e irmãs) de Síndrome HELLP. A 
nuliparidade não se configura fator de risco para Síndrome HELLP. 
A Síndrome de Hellp é uma complicação obstétrica grave, pouco conhecida e de difícil diagnóstico, que pode causar a morte 
da mãe e também do bebê. É chamada de síndrome porque envolve um conjunto de sinais e sintomas, e hellp, em razão da abreviação 
dos termos em inglês que querem dizer: H: hemólise (fragmentação das células do sangue); EL: elevação das enzimas hepáticas, 
e LP: baixa contagem de plaquetas. É importante lembrar que as plaquetas são células que auxiliam na coagulação sanguínea, e 
por isso um dos sintomas dessa síndrome é a hemorragia. 
Embora ocorra isoladamente, a Síndrome de Hellp geralmente aparece como sendo uma complicação da pré-eclâmpsia, que é 
a hipertensão gerada pela gravidez. Especialistas calculam que cerca de 8% das mulheres que sofrem de pré-eclâmpsia, desenvolvem 
a Síndrome de Hellp. Quando uma gestante com pré-eclâmpsia apresenta alterações laboratoriais e exames clínicos compatíveis com 
hemólise, alteração das enzimas hepáticas e queda na contagem das plaquetas, ela está com Síndrome de Hellp. 
Os sinais e sintomas da Síndrome de Hellp podem ser facilmente confundidos com os da pré-eclâmpsia grave, que são dor na 
parte alta ou central do abdome, cefaleia, náuseas, vômitos e mal estar generalizado. Quanto não é feita uma correta avaliação 
laboratorial, esses sintomas podem passar despercebidos, sendo feito o diagnóstico apenas quando a Síndrome de Hellp se agrava, 
provocando edema agudo dos pulmões, insuficiência renal, falência cardíaca, hemorragias e ruptura do fígado, podendo ocasionar 
a morte materna. 
Mulheres que sofrem de doenças crônicas do coração e rim, e pacientescom lúpus e diabetes têm mais predisposição para 
desenvolver a síndrome. Infelizmente não existem meios de evitá-la, sendo que somente as mulheres que já desenvolveram essa 
síndrome, ao engravidarem novamente, poderão se prevenir para diminuir o risco. 
O único tratamento capaz de frear os efeitos da Síndrome de Hellp é o término da gestação, que pode ser feito através de 
uma cesariana ou indução do parto. Caso a gestante apresente um quadro estável, o médico pode optar por ministrar medicamentos 
para induzir o amadurecimento pulmonar fetal, reduzindo as complicações neonatais e o tempo de internação na Unidade de Terapia 
Intensiva. 
Como já dissemos, não há prevenção para essa doença, mas o diagnóstico precoce aumentam as chances de que mãe e bebê 
sobrevivam. 
Quadro clínico: A maior parte das pacientes que desenvolvem Síndrome HELLP apresentam sintomas entre 28 e 36 semanas de 
gestação, mas pode ocorrer inclusive após o parto ou em idades gestacionais inferiores a 28 semanas. As manifestações clínicas 
são geralmente múltiplas e imprecisas, como náuseas, vômitos e mal-estar (vistos em cerca de 50% dos casos), perda de apetite, 
cefaleia ou sintomas visuais (que podem confundir com infecções virais) e dor abdominal, principalmente epigástrica e/ou no 
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hipocôndrio direito (visto em cerca de 90% dos casos). A proteinúria, associada a hipertensão arterial, poderá ocorrer em 85% dos 
casos. 
5. Conhecer o Diagnostico da pré-eclâmpsia (Exames laboratoriais): 
 
A pré-eclampsia caracteriza-se pela tríade sintomática: edema, hipertensão e proteinúria. A hipertensão arterial é 
condição “sine qua non” e deverá estar acompanhada de edema ou proteinúria ou ambas. O aparecimento dessas manifestações, 
principalmente em primigestas, ou o agravamento de quadro hipertensivo, após a vigésima semana, sugerem o diagnóstico. 
Progressivamente, com a evolução e a intensificação do quadro, um largo espectro de situações pode surgir, assim como os 
componentes da sídrome podem se expressar de diferentes maneiras. 
A propedêutica laboratorial dependerá da gravidade de cada caso e das possibilidades para sua realização e inclue: 
Hemograma completo com contagem de plaquetas, proteinúria de fita e/ou de 24 horas, uréia e creatinina, urina tipo I, ácido úrico, 
perfil hemolítico (DHL), enzimas hepáticas (TGO e TGP) e bilirrubinas totais e frações. 
 
 
 
• Início recente da hipertensão (pressão arterial > 140/90 mmHg) mais proteinúria inexplicada (> 300 mg/24 horas 
após 20 semanas ou razão proteína/creatinina na urina de ≥ 0,3) 
Sugere-se o diagnóstico da pré-eclampsia pelos sintomas ou pela presença de hipertensão, definida como pressão arterial 
sistólica > 140 mmHg, pressão arterial diastólica > 90 mmHg, ou ambas. Exceto em emergências, a hipertensão deve ser 
documentada em > 2 mensurações realizadas pelo menos em intervalos de 4 horas. A excreção de proteínas pela urina é medida 
em uma coleta de 24 horas. 
A proteinúria é definida como > 300 mg/24 horas. Alternativamente, diagnostica-se a proteinúria com base na razão 
proteína/creatinina ≥ 0,3 ou leitura de tira reagente de 1+; o teste de tira reagentes só é utilizado quando outros métodos 
quantitativos não estão disponíveis. Ausência da proteinúria em testes menos precisos (p. ex., testes de urina com tira reagente, 
exame de urina) não descarta a pré-eclâmpsia. 
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Na ausência de proteinúria, a pré-eclâmpsia também é diagnosticada se gestantes têm hipertensão de início recente, além de 
qualquer um dos seguinte de início recente: 
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mcL) 
• Insuficiência renal (creatinina > 1,1 mg/dL ou duplicação da creatinina no soro em mulheres sem doença renal) 
• Função hepática comprometida (aminotransferases > 2 vezes o valor normal) 
• Edema pulmonar 
• Sintomas cerebrais ou visuais 
Os seguintes pontos ajudam a diferenciar os distúrbios hipertensivos em gestantes: 
• Hipertensão crônica é identificada se a hipertensão preceder a gestação, se estiver presente < 20 semanas de 
gestação ou persistir por > 6 semanas (normalmente > 12 semanas) pós-parto (mesmo que a hipertensão seja 
primeiramente documentada com > 20 semanas de gestação). A hipertensão crônica pode ser mascarada durante 
o início da gestação pela diminuição fisiológica da pressão arterial. 
• Hipertensão gestacional é a hipertensão sem proteinúria ou outros componentes da pré-eclâmpsia; ocorre 
primeiramente com > 20 semanas de gestação em mulheres que sabem não possuir hipertensão antes da gestação 
e é resolvida com 12 semanas (normalmente com 6 semanas) após o parto. 
• A pré eclâmpsia é o início do surgimento da hipertensão (pressão arterial > 140/90 mmHg) mais proteinúria 
inexplicada (> 300 mg/24 horas ou razão proteína/creatinina ≥ 0.3) após 20 semanas ou outros critérios (ver 
acima). 
• Diagnostica-se pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica quando nova proteinúria inexplicável se 
desenvolve ou a proteinúria piora após 20 semanas em uma mulher que sabe-se ter hipertensão com elevação da 
PA acima da linha basal, ou quando ou sinais de pré-eclâmpsia com características graves se desenvolvem após 
20 semanas em uma mulher que sabe-se ter hipertensão e proteinúria. 
Avaliação adicional 
Se diagnosticada a pré-eclâmpsia, os testes são: avaliação da urina, hemograma completo (HC), contagem de plaquetas, ácido 
úrico, provas da função hepática e mensuração dos eletrólitos séricos, nitrogênio ureico sanguíneo (BUN), creatinina e depuração 
de creatina. O feto é avaliado usando cardiotocografia ou perfil biofísico (incluindo a avaliação do volume de líquido amniótico) 
e testes que estimam o peso fetal. 
A síndrome HELLP é indicada por resultados microangiopáticos (p. ex., esquizócitos, células capacete) encontrados no sangue 
periférico, elevados níveis de enzimas hepáticas e uma baixa contagem de plaquetas. 
Diferencia-se pré-eclâmpsia com características graves da leve por um ou mais dos seguintes: 
• Disfunções do sistema nervoso central (p. ex., visão turva, escotomas, estado mental alterado e cefaleia 
intensa, não aliviada por paracetamol) 
• Sintomas de distensão da cápsula hepática (p. ex., dor no hipocôndrio direito ou epigástrica) 
• Náuseas e vômitos 
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• Aspartato sérico aminotransferase (AST) ou aminotransferase alanina (ALT) > 2 vezes o normal 
• Pressão arterial sistólica > 160 mmHg ou diastólica > 110 mmHg em 2 ocasiões com 4 horas ≥ de intervalo 
• Contagem de plaquetas < 100.000/mcL 
• Produção de urina < 500 mL/24 horas 
• Edema ou cianose pulmonar 
• Acidente vascular encefálico 
• Insuficiência renal progressiva (creatinina > 1,1 mg/dL ou duplicação da creatinina no soro em mulheres sem 
doença renal) 
6. Identificar o tratamento da pré-eclâmpsia: 
 
• Normalmente, hospitalização e algumas vezes tratamento anti-hipertensivo 
• Parto, dependendo de fatores como idade gestacional e gravidade da pré-eclâmpsia 
• Sulfato de magnésio para prevenir ou tratar novas convulsões, ou para evitar sua recorrência 
Abordagem geral 
O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é o parto. Entretanto, o risco de parto prematuro é comparado com a idade gestacional, 
gravidade da pré-eclâmpsia e a reação a outros tratamentos. 
Normalmente, o parto imediato após a estabilização materna (p. ex., controle das convulsões, começando a controlar a pressão 
arterial) é indicado para os seguintes casos: 
• Gestação de ≥ 37 semanas 
• Eclâmpsia 
• Pré-eclâmpsia com características graves se a gestação tem ≥ 34 semanas 
• Degeneração das funções renais, pulmonares, cardíacas ou hepáticas (p. ex., síndrome HELLP) 
• Resultados preocupantes do monitoramento ou teste fetal 
Outros tratamentos visam otimizar a saúde materna, que normalmente otimiza a saúde fetal. Se for possível postergar o parto 
com segurança em gestações de < 34 semanas,administram-se os corticoides por 48 horas para acelerar a maturidade pulmonar 
fetal. 
A maioria das pacientes é internada. As pacientes com eclâmpsia ou pré-eclâmpsia com características graves são geralmente 
internadas em uma unidade de cuidados maternos especiais ou na unidade de terapia intensiva. 
Pré-eclâmpsia sem características graves 
Para pré-eclâmpsia sem características graves, é possível fazer tratamento ambulatorial; isso inclui modificação das atividades 
(repouso modificado), aferições da PA, monitoramento laboratorial, cardiotocografia fetal e consultas médicas pelo menos 1 
vez/semana. 
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Mas a maioria das pacientes com pré-eclâmpsia sem características graves requer internação, pelo menos inicialmente. Desde 
que não haja nenhum critério para pré-eclâmpsia com características graves, o parto pode ocorrer (p. ex., por indução) na 37ª 
semana. 
Monitoramento 
Em geral avaliam-se as pacientes ambulatoriais pelo menos 1 vez/semana buscando evidências de convulsões, sintomas de pré-
eclâmpsia com características graves e sangramento vaginal; também verificam-se a pressão arterial, reflexos e estado 
cardíaco fetal (com cardiotocografia ou perfil biofísico). A contagem de plaquetas, creatinina sérica e enzimas séricas hepáticas 
são mensuradas frequentemente até que estejam estáveis e, então, pelo menos semanalmente. 
Todas as pacientes hospitalizadas são acompanhadas por um obstetra e avaliadas por um especialista em medicina materna-fetal 
como pacientes ambulatoriais (descrito acima); a avaliação é mais frequente se pré-eclampsia com características graves é 
diagnosticada ou se a idade gestacional é < 34 semanas. 
Sulfato de magnésio 
Assim que a eclâmpsia é diagnosticada, deve-se administrar sulfato de magnésio para evitar a recorrência das convulsões. Se 
as pacientes têm pré-eclâmpsia com características graves, administra-se sulfato de magnésio para prevenir convulsões, que é 
administrado por 24 horas após o parto. É controverso se as pacientes com pré-eclâmpsia sem características graves sempre 
exigem sulfato de magnésio antes do parto. 
Sulfato de magnésio IV, 4 g ao longo de 20 minutos, seguido por infusão IV contínua de 1 a 3 g/hora, com doses suplementares 
como necessário. A dose é ajustada de acordo com os reflexos da paciente. As pacientes com níveis anormalmente altos de 
magnésio (p. ex., com > 10 mEq/L, ou um diminuição súbita da reatividade aos reflexos), disfunção cardíaca (p. ex., com dispneia 
ou dor no peito) ou hipoventilação são tratadas com gliconato de cálcio 1 g IV. 
O sulfato de magnésio IV pode causar letargia, hipotonia e depressão respiratória transitória em neonatos. Entretanto, são 
incomuns as complicações neonatais sérias. 
Tratamentos de suporte 
Se a administração por via oral estiver proibida, pacientes hospitalizadas recebem Ringer lactato ou soro fisiológico a 0,9% 
IV, 125 mL/hora (para aumentar o débito urinário). Oligúria persistente é tratada com testes de provação de líquido 
cuidadosamente monitorados. Diuréticos geralmente não são utilizados. O monitoramento com um cateter arterial pulmonar 
raramente é necessário e, se necessário, é feito após prévia consulta com um especialista em cuidados intensivos e em uma 
unidade de terapia intensiva. Pacientes anúricas com normovolemia podem necessitar de vasodilatadores renais ou diálise. 
Se ocorrerem convulsões apesar do tratamento com magnésio, diazepam ou lorazepam IV podem ser administrados para interromper 
as convulsões, e hidralazina ou labetalol IV podem ser dados em uma dose escalonada para abaixar a pressão arterial sistólica 
de 155 a 140 mmHg e a diastólica de 105 a 90 mmHg. 
Método de parto 
Deve-se usar o método de parto mais eficiente. Caso a cérvice seja favorável e o parto vaginal rápido parecer exequível, 
administra-se solução diluída de ocitocina IV para acelerar o trabalho de parto; se o trabalho de parto estiver ativo, as 
membranas são rotas. Se a cérvice for desfavorável e o parto vaginal imediato for improvável, pode-se considerar a cesariana. 
Em casos de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, se estas não se resolverem antes do parto, geralmente desaparecem rapidamente a 
seguir, em 6 a 12 horas. 
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Acompanhamento 
As pacientes devem ser avaliadas a cada 1 a 2 semanas após o parto com mensuração periódica da pressão arterial. Caso os 
níveis da pressão permaneçam altos com 6 semanas pós-parto, as pacientes podem ter hipertensão crônica e devem ser encaminhadas 
a um clínico geral para o tratamento.