QUELOIDES E CICATRIZES HIPERTRÓFICAS docx

Prévia do material em texto

Queloide� � Cicatrize� Hipe�trófica�
● Proliferações fibrosas anômalas, bocelada ou lisa e coloração variando entre
cor de pele, avermelhado e hipercrômico, que se elevam sobre o nível da pele
e se desenvolvem após quaisquer estímulos que afetem a derme profunda.
o Quanto antes tratar e encaminhar ao dermatologista, melhor.
● Queloide distingue-se da cicatriz hipertrófica por ultrapassar os limites da
injúria inicial e pela tendência ao crescimento, alguns autores dizem ser fazes
de um mesmo processo (?).
EPIDEMIOLOGIA E ETIOPATOGENIA
● Predominam em:
o negros, chineses e japoneses
o pt post dos lóbulos das orelhas (piercings), sup do tronco (região
pré-esternal), deltóide (vacinação) e extremidades.
▪ Pálpebras, genitália, palmoplantar e superfícies articulares
extensoras costumam ser preservadas.
▪ A córnea e a mucosa oral são raramente afetadas.
● Etiologia associado à:
o infecção (muito comum em foliculite)
o tensão na ferida,
▪ hipóxia levaria à > deposição de elementos da matriz
extracelular na derme.
▪ Mecanismos imunológicos,
● ação antigênica da secreção sebácea.
● aumento de imunoglobulinas
● Todo esse processo pode ser regulado por genes (mutações focais do p53). Há
associação com sd. genéticas, Rubinstein-Taybi e Lowe ( associada à formação
de QE na córnea).
● Tendência a desenvolver QE parece ser transmitida geneticamente e varia
durante a vida de tal forma que um individuo com lesões queloidianas pode
sofrer um trauma cutâneo e não desenvolver um novo queloide.
● Acredita-se que a ocorrência espontânea na real são microtraumas não vistos
pelos pacientes.
Biologia molecular dos queloides e das cicatrizes hipertróficas
● Após traumatismo, a pele humana cicatriza, ocupa lesão com tecido fibroso
diverso. A cicatrização se caracteriza por 3 fases dinâmicas, não se
conseguindo distinguir bem quando uma termina e a outra se inicia:
o in�lamação
▪ imediata degranulação de plaquetas ( liberação de citocinas:
EGF, IGF-1, PDGF e TGF-13, que recrutam neutrófilos,
macrófagos, células epiteliais, mastócitos, células endoteliais
e fibroblastos), ativação complemento e formação do coágulo
de fibrina, o "esqueleto': em cima do qual a cicatriz será
estruturada.
o Após 2 a 3 dias-> fenômenos da fase proliferativa ( 3 a 6 sem)
▪ Fibroblastos -> sintetiza MEC (procolágenos, elastina,
proteoglicanas e ácido hialurônico), por meio das quais
crescem os vasos a fim de que se irrigue a cicatriz
neoformada. Contração da cicatriz por miofibroblastos
(contem filamentos de actina).
o Processo de maturação.
▪ Colágeno tipo III (mais imaturo) é parcialmente substituída
por colágeno do tipo 1 (degradação e remodelação).
● As cicatrizes + hipertróficas apresentam + colágeno tipo III na derme
profunda, além do desequilibrio entre a formação, a maturação e o
catabolismo.
CLÍNICA
● Endurecidas, elevadas e eritematosas, às vezes hipercrôn1icas. Podem causar
principalmente durante o crescimento queimação, prurido, dor (agulhadas).
Além de contrações e sinéquias (entre dedos. região mentual, o pescoço e o
tórax), além de afetarem profundamente a qualidade de vida.
o dor: por compressão das terminações nervosas, pela fibrose
o prurido: ressecamento da epiderme (glândulas sebáceas).
● CH tendem a permanecer nos limites do traumatismo e regridem a partir de
24 meses após o trauma
● QE tipicamente transgridem os limites da cicatriz original, com crescimento
contínuo, às vezes, por toda a vida, apesar do tratamento.
DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Essencialmente clínico, podendo ser confundidos com diversos tumores.
o dermatofibrossarcoma, dermatofibrossarcoma protuberans,
leiomiossarcoma, lúpus vulgar, lobomicose e hanseníase na sua
apresentação histoide.
● A biópsia incisional é por vezes mandatória, antes de se iniciar o tratamento
HISTOPATOLOGIA
● Aumento de celularidade, tecido conjuntivo e vascularização.
● Ausência de apêndices subepidérmicos,
● Formação de nódulos de tecido conj. nas CH, com miofibroblastos.
● O colágeno dérmico em feixes grosseiros com fibras espessas, paralelas,
densamente compactadas. Normal seria ondas delicadas em emaranhado
aleatório.
TRATAMENTO
● Variável e de difícil tratamento
● Tópicos com silicone na prevenção
Excisão
● Taxas elevadas de QE recidivam sendo ainda maiores que as iniciais.
● Métodos de excisão incompleta não previnem recorrência.
Compressão
● Induz à fragmentação do colágeno e à isquemia do tecido, favorecendo a
orientação das fibras e inibindo a proliferação de fibroblastos.
● É feita por meio de malhas, elásticos e brincos sobre as lesões exercendo
pressão de 18 a 35 mmHg.
● Desvantagens: longo período de tratamento e dificuldades de se
comprimirem certas áreas, como raízes de membros. Podem ser usadas talas
dentro das malhas, a fim de que se direcione a compressão a áreas
específicas.
Oclusão
● Placas siliconizadas no tratamento de lesões de CH é um método bem aceito.
o Folhas semissólidas ou placas gelatinosas amolecidas, finas (1 a 5
mm), maleáveis, inertes, �lexíveis, aderentes, que se moldam
facilmente à superfície da lesão, promovendo sua oclusão.
● Fixadas na cicatriz com esparadrapos ou fitas adesivas, indolor e apresenta
poucos efeitos colaterais.
● São laváveis e reutilizadas até a deterioração, que ocorre, no máximo, em 4
meses (período mínimo de uso) para que se evitem recidivas, melhora da dor e
do prurido logo no segundo mês de uso. Após esse período, pode ser avaliada a
associação com outros métodos de tratamento.
● Primeira linha de tratamento de QE e CH.
Corticoterapia
● Tratamento + adotado.
● A corticoterapia intralesional inibe a síntese de colágeno e o crescimento de
fibroblastos, levando à degeneração e fagocitose celular.
● Acetonido de triancinolona (Kenalog®, não disponível no Brasil) é usado na
concentração entre 10 e 40 mg/mL; no Brasil, tem-se atualmente na concentração de 20
mg/mL (Triancil®), usado em múltiplas injeções mensais ou bimestrais,
● Os QE faciais, especialmente em ângulos de mandibulas, são pouco
responsivos aos corticoides.
● Além de dor, são descritos mucinose e reação tipo corpo estranho, atrofia,
despigmentação e telangiectasias. Manifestações cushingoides podem
seguir-se a doses de 40 mg de acetonido de triancinolona em crianças.
● O uso tópico de corticoides é pouco eficaz ou ineficaz, pois não atinge concentrações adequadas devido à
profundidade do tecido fibroso da cicatriz.
Crioterapia
● Tratamento de lesões pequenas, antes da adm de triancinolona, com o
objetivo de se induzir a edema, o que facilita a injeção da solução no tecido.
● Particularmente útil, na foliculite queloideana da nuca, previamente à
administração de triancinolona.
● Transformaria a cicatriz antiga em tecido de granulação novo, que
responderia melhor à corticoterapia intralesional.
● Efeitos colaterais: despigmentação, dor e necessidade de multiplos
tratamentos.
Laser
● Destruição seletiva de vasos. Recorrência chegaram a 90%.
● Outros lasers que têm mostrado resultados melhores que C02 e argônio são:
o Pulsed Dye laser tem como alvo a hemoglobina; foram recomendados pulsos
sem "overlap': em �luências entre 6 e 7,5 J/cm2 (ponteira com spot de 7 mm) ou 4,5 a 5,5 J/cm2 (10
mm), em múltiplos tratamentos.
o Nd:Yag, pulso longo de 1.064 nm; sua penetração é um pouco maior,
mas, ainda assim, é difícil atingir lesões espessas.
● Reativação de QE mais novos, hipercromia e púrpura são efeitos colaterais.
Radioterapia
● Segura??
● São usados raios X superficiais, eletronbeam e braquiterapia, precocemente
após a excisão das lesões, na dose de 12 Gy divididos em 10 aplicações feitas ao
longo de 20 dias, no máximo.
● É possível que a radioterapia localizada minimize a irradiação dos tecidos
vizinhos, reduzindo os efeitos colaterais, que compreendem necrose, atrofia
da pele e radiodermatites + efeitos tardios (risco de malignidades).
O meu Deus suprirá todas as necessidades de vocês, de acordo com as suas
gloriosas riquezas em Cristo Jesus.
Filipenses 4:19